6. Дифтерия: основные клинические формы, принципы лечения и профилактики.

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Этиология

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных(intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.

• В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.

• В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

• Дифтерия ротоглотки:

  • дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

  • дифтерия ротоглотки распространённая;

  • дифтерия ротоглотки субтоксическая;

  • дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

  • дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

• Дифтерийный круп:

  • дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

  • дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

  • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

• Дифтерия носа.

• Дифтерия половых органов.

• Дифтерия глаз.

• Дифтерия кожи.

• Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме.Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы - локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы - при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.

Гипертоксическая форма - наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики - тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Дифтерийный круп

Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

• Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых - до 7 сут.

• В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.

• В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.

Дифтерия носа

Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

Дифтерия глаз

Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм - отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.

• При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.

• Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдатьбессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.

Дифференциальная диагностика

Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.

При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.

Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лабораторная диагностика

В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.

Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал должен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.

Осложнения

К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии - до 50% случаев, при различных степенях токсической дифтерии - от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано - в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют позже, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2-3 мес после выздоровления.

Лечение

Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) - противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

Дозы противодифтерийной сыворотки при различных клинических формах дифтерии

Форма дифтерии	Доза сыворотки, тыс. ME
Локализованная форма дифтерии ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи и др.	15-30 внутримышечно
Распространённая дифтерия ротоглотки	30-40 внутримышечно
Субтоксическая дифтерия ротоглотки	50-60 внутримышечно
Токсическая дифтерия ротоглотки: I ст. тяжести II ст. тяжести III ст. тяжести гипертоксическая	60-80 внутримышечно 80-100 внутримышечно и внутривенно 100-120 внутримышечно и внутривенно 120-150 внутримышечно и внутривенно
Круп локализованный	15-20 внутримышечно
Круп распространённый и нисходящий	30-40 внутримышечно

Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.

Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).

Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания - показания к проведению плазмафереза. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция.

При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.

При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза - преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.

Показание к хирургическому вмешательству - прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии - трахеостомию с последующей ИВЛ.

При возникновении признаков инфекционно-токсического шока больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5-20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глюкозы), трасилол или контрикал (до 2000-5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.

Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка

эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия

Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

• лиц, проживающих в общежитии;

• работников сферы обслуживания;

• медицинских работников;

• студентов;

• преподавателей;

• персонал школ, средних и высших специальных заведений;

• работников детских дошкольных учреждениях и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку - как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья - однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпитализации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Больные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий, проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к контингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники детских дошкольных учреждений, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, общественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с провизорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или крупом из очага дифтерии.

Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследования. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает выделять возбудитель несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его допускают на работу, учёбу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц.

Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.

Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника инфекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья. Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят однократно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтверждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблюдение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней. Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикробными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и лечение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента последней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами антител (менее 1:20), что выявляют в РПГА.

7. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом тонзиллита.

Термин «тонзиллит» означает воспаление небных миндалин. Тонзиллит может быть проявлением ангины как самостоятельной нозологической формы, а также одним из признаков целого ряда других инфекционных болезней. В случае когда воспалительные изменения локализуются преимущественно в небных миндалинах и регионарных к ним лимфатических узлах, мы называем болезнь ангиной. Под тонзиллитом мы понимаем воспаление миндалин при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях как один из признаков этих болезней, тогда как при ангине поражение миндалин является основным проявлением болезни. Под хроническим тонзиллитом подразумевается отграниченное хроническое (нередко рецидивирующее) воспаление небных миндалин и регионарных лимфатических узлов, нередко с развитием проявлений хронической общей интоксикации. Таким образом, если при осмотре больного выявляется воспаление небных миндалин, то необходимо решить, к какой группе болезней относится это поражение. Оно может быть: — ангиной (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой, смешанной, фузоспирохетозной); — тонзиллитом при других инфекционных и неинфекционных болезнях; — обострением хронического тонзиллита. По числу нозологических форм наибольшей является 2-я группа болезней. Прежде чем начать дифференциальную диагностику синдрома тонзиллита, нужно убедиться, что мы имеем дело действительно с воспалением небных миндалин. Нередко за тонзиллит (ангину) принимается фарингит, при котором больные жалуются на неприятные ощущения при глотании, а при осмотре врач отмечает диффузную гиперемию слизистой оболочки глотки. Для выявления тонзиллита необходимо соблюдать определенные правила обследования больных. Прежде всего нужно хорошее освещение. Это может быть лампа дневного света, при использовании которой более правильно воспринимаются цвета. Облегчает осмотр освещение с помощью лобного рефлектора. Далее необходимо тщательно осмотреть ротоглотку. Лучшие возможности для осмотра состояния миндалин дает обследование с помощью двух шпа гелей. При осмотре нужно оценить размеры небных миндалин, изменения их окраски и рельефа. Обязательно оценивают состояние окружающих миндалины участков — небных дужек, мягкого неба, язычка, задней стенки глотки, где выявляется наличие (или отсутствие) воспалительных изменений (гиперемия, утолщение слизистой оболочки, наложение слизи, гноя), фибринозных налетов, афт и пр. При небольших размерах миндалины не выступают за пределы передних небных дужек, при умеренном увеличении выходят из-за дужек, а при сильном (III степень) — почти соприкасаются друг с другом. Однако следует учитывать большую вариабельность размеров миндалин у здоровых людей, поэтому одно увеличение миндалин еще не говорит об их воспалении. Признаками воспалительного процесса являются прежде всего гиперемия слизистой оболочки, небольшие гнойнички (фолликулы) диаметром 2...3 мм в толще миндалин, просвечивающие через слизистую оболочку, истечение гноя из лакун, слизь, гной, фибринозные пленки на поверхности миндалин. Выраженный воспалительный отек миндалин и окружающих тканей чаще развивается при паратонзиллярном абсцессе. Изменение рельефа миндалин, наличие рубцов, спаек миндалин с небными дужками без наличия выраженных воспалительных изменений свидетельствует скорее о ранее перенесенном поражении миндалин. Далее необходимо сопоставить выраженность воспалительных (и других) изменений с правой и левой стороны. Некоторые виды патологии, например ангина Симановского — Плауга — Венсана, характеризуются односторонним поражением. Изучение состояния миндалин заканчивается обследованием и оценкой регионарных лимфатических узлов. Отмечаются их увеличение, уплотнение, болезненность при пальпации, отек окружающей подкожной клетчатки. Решение вопроса, имеется ли у больного ангина или же это какое-либо другое заболевание, протекающее с воспалительными изменениями небных миндалин, имеет большое практическое значение, прежде всего для проведения правильного лечения и предупреждения метатонзиллярных болезней. Если окажется, что у больного не ангина, а симптоматический тонзиллит, то следующим этапом дифференциальной диагностики будет являться распознавание нозологической формы болезни, обусловившей появление тонзиллита. Ангина, как уже отмечалось, это острое инфекционное заболевание, чаще всего обусловленное гемолитическим стрептококком, которое проявляется повышением температуры тела, симптомами общей интоксикации и воспалительными изменениями в области небных миндалин и регионарных к ним лимфатических узлах. Наиболее неблагоприятные отдаленные результаты могут возникать при стрептококковой этиологии болезни, поэтому среди ангин важно прежде всего выделять именно эту форму. Однако надежно дифференцировать стрептококковую и стафилококковую ангину по клинической симптоматике очень трудно, тем более, что стафилококковая инфекция нередко сочетается со стрептококковой. В этих случаях целесообразнее трактовать (и лечить) ангину как сгрептококковую. В дальнейшем после получения бактериологи ческих данных, а также при отсутствии эффекта от противострептококко вой терапии следует назначать антибиотики, более эффективные при стафилококковой инфекции. Пневмококковая ангина встречается редко, пневмококк (Streptococcus pneumoniae) имеет высокую чувствительность к пенициллину, в связи с чтим этиотропное лечение пневмококковой и стрептококковой ангин существенно не различается, если даже бактериологически и будет установлен диагноз пневмококковой ангины. Клинически дифференцировать ее от стрептококковой также очень сложно. Существенно отличаются от перечисленных выше форм болезни клинические проявления ангины Симановского — Плаута — Венсана. Они отличаются отсутствием выраженных симптомов общей интоксикации, температура тела обычно субфебрильная, болей в горле при глотании нет или выражены слабо. Процесс обычно односторонний, в первые сутки отмечаются умеренная гиперемия, отек и увеличение одной небной миндалины. Затем на ее поверхности на фоне гиперемии появляется округлое серовато-белое гятно около 10 мм в диаметре, иногда больше. Со 2...3-го дня болезни на этом месте образуется сероватый налет, при снятии которого отмечается кровоточащий дефект (язва). Примерно с 5-го дня болезни язва принимает кратерообразную форму, по краям язвы можно видеть остатки налета. Характерен гнилостный запах изо рта. Репарация может затянуться на несколько недель. Следует иметь в виду возможность нетипичного течения ангины Симановского — Плаута — Венсана, при котором воспалительный процесс не доходит до формирования язвы, ограничиваясь односторонним поверхностным поражением миндалин (увеличение, гиперемия, беловатый налет). Двустороннее поражение бывает редко. Лабораторное подтверждение диагноза этой формы ангины трудностей не вызывает. В мазке, окрашенном по Романовскому — Гимзе, можно обнаружить ассоциацию веретенообразных палочек и спирохет. Стрептококковая ангина — самая частая форма ангины. Инкубационный период короткий (10-12 ч), болезнь начинается остро, появляются головная боль, разбитость, температура тела быстро достигает высокого уровня (до 40 °С). Для диагностики важно то, что в первые часы болезни болей в горле не отмечается, в связи с чем врач часто не думает о возможности ангины. На фоне общей интоксикации иногда лишь к концу 1-х суток появляются боли при глотании и объективные признаки острого тонзиллита. Лихорадка длится 3-5 дней. Более длительное повышение температуры тела может быть лишь при осложненной ангине. Кожа лица чаще гиперемирована, иногда выделяется бледный носогубный треугольник. Экзантема не характерна для ангины. Частыми и ранними симптомами являются увеличение и умеренная болезненность верхних переднешейных (углочелюстных) лимфатических узлов. По характеру и выраженности изменений в небных миндалинах различают катаральную, фолликулярно-лакунарную и язвенно-некротическую ангину. При катаральной ангине отмечаются гиперемия и отечность небных дужек, язычка, миндалин. Если на этом фоне на миндалинах сквозь гипере мированную слизистую оболочку просвечивают нагноившиеся фолликулы, значит это фолликулярная ангина, а при наличии гноя в лакунах — лакунарная. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни. Ангина может начаться как катаральная, к концу 1-х суток становятся заметными нагноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапливается в лакунах, и формируется картина лакунарной ангины. При некротической ангине отмечается дефект слизистой оболочки миндалин, покрытый грязно-серым налетом. Диагноз стрептококковой ангины основывается на клинических данных, так как носительство гемолитического стрептококка часто наблюдается у здоровых лиц. Для диагноза стрептококковой ангины важным является исключение других поражений небных миндалин и глотки. Хронический тонзиллит в период обострения подчас непросто дифференцировать от повторной стрептококковой ангины. По существу, хронический тонзиллит, как и ангина, ограничивается поражением миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов, т. е. это как бы хроническая ангина (однако такого термина нет). Все же по патогенезу, этиологии, клиническим проявлениям, принципам и методам терапии, а также исходам хронический тонзиллит существенно отличается от стрептококковой ангины, в том числе и от повторной, поэтому эти заболевания необходимо дифференцировать. Группа симптоматических тонзиллитов включает целый ряд болезней инфекционюй и неинфекционной природы: Инфекционные Неинфекционные Аденовирусные заболевания Агранулоцитоз иммунный   Ангинозно-бубонная форма ту Лучевая болезнь   ляремии       Ангинозно-септическая форма Острые лейкозы   листериоза       Дифтерия зева Цитостатическая болезнь   Инфекционный мононуклеоз Кандидоз ротоглотки Хронический тонзиллит   Парагрипп, грипп и другие ОРЗ       Сифилис       Скарлатина       Тифо-паратифозные заболева     ния      Аденовирусные заболевания. Существует неправильный, с нашей точки зрения, термин «аденовирусная ангина», когда говорят о возможности специфического аденовирусного поражения миндалин. Мотивируют свою точку зрения тем, что в ткани удаленных (при хроническом тонзиллите) миндалин очень часто удается обнаружить аденовирусы (до 80%). Однако в этих случаях выделяют так называемые латентные аденовирусы, которые могут длительное время персистировать в ткани миндалин и аденоидов (отсюда и название «аденовирусы»), не вызывая в ней острых воспалительных изменений. При острых аденовирусных заболеваниях, особенно при фарингоконъюктивальной лихорадке, отмечаются ринофарингит и системное поражение лимфоидной ткани (генерализованная лимфаденопатия). Изменения в небных миндалинах характерны для симптоматического тонзиллита и не могут рассматриваться как ангина. Особенностью этой болезни является то, что, помимо ринофарингита, тонзиллита, в процесс вовлекаются конъюнктивы (обычно фолликулярный конъюнктивит). Такое сочетание клинических признаков служит достаточным основанием для дифференциальной диагностики аденовирусных тонзиллитов от других сходных заболеваний. Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает с воспалением небных миндалин. В первые дни болезни, когда отмечается высокая лихорадка, боли при глотание и наличие катарального воспаления одной из миндалин, могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике. Однако довольно быстро поражение миндалины (при туляремии процесс всегда односторонний) начинает приобретать некротический характер. Появляется налет сероватого цвета, затем после его отторжения образуется довольно глубокая язва. В отличие от ангины Симановского — Плаута — Венсана все это время сохраняются высокая температура тела и довольно выраженная общая интоксикация. Характерной особенностью туляремии является образование бубона. Регионарные верхние переднешейные лимфатические узлы значительно увеличивгются. Вначале появляются болезненность и умеренное увеличение лимфатических узлов на стороне поражения, которое постепенно прогрессирует, к концу первой недели бубон достигает размеров 3-5 см в диаметре. Буэон не спаян с окружающими тканями, подвижен, кожа над ним не изменена. В некоторых случаях появляется флюктуация бубона и может даже образоваться свищ (обычно к концу 3-й недели от начала болезни). В других случаях в периоде реконвалесценции бубон очень медленно уменьшается, склерозируется. Обратный процесс всегда идет очень медленно, и заболевание протекает длительно. Лихорадочный период продолжается 10-15 дней, но заживление язвы на миндалине и особенно обратное развитие бубона происходит значительно медленнее. После заживления язвы на пораженной миндалине остаются рубцы. Основными признаками для клинической диагностики туляремийного тонзиллита являются: выраженная и длительная лихорадка и общая интоксикация, одностороннее поражение, некротическое изменение миндалины, образование бубона в области регионарных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза можно воспользоваться внутрикожной аллергической пробой с тулярином (положительной она становится к концу 1-й—началу 2-й недели болезни). Применяются также серологические реакции, лучше с парными выворотками. Небольшие титры антител без динамики могут быть у ранее перенесших туляремию или у вакцинированных против туляремии лиц. Ангиноно-септическая форма листериоза протекает с поражением небных миндалин. Важным для диагностики является то, что листериозный тонзиллит протекает на фоне тяжелого общего (септического) заболевания с многообразными клиническими проявлениями. Нередко появляется сыпь, чаще эри тематозного характера с фигурой «бабочки» на лице, генерализованная лимфаденопатия, постоянно отмечается увеличение печени и селезенки, а у некоторых больных развивается гнойный менингит. Могут быть метастазы (вторичные очаги) и в другие органы. Изменения в зеве не могут объяснить тяжелого общего состояния больного, резко выраженного токсикоза. Хотя изменения в зеве при этой форме листериоза могут напоминать изменения зева при стрептококковой ангине, все же сразу можно решить вопрос, что это не ангина, а тонзиллит, обусловленный каким-то другим заболеванием. Какова этиология этого заболевания, по клиническим данным установить труднее. Для дифференциальной диагностики важно наличие признаков генерализованной (септической) инфекции: высокой лихорадки с большими суточными размахами, гепатолиенального синдрома, септических метастазов (гнойный менингит, пустулы и пр.).Для подтверждения диагноза наиболее достоверным является выделение возбудителя (из крови, спинномозговой жидкости, смывов зева). Серологические исследования (РСК и реакция агглютинации) менее информативны, так как могут д.звать неспецифические положительные реакции за счет антигенного сродства листерий к другим микроорганизмам (стафилококкам и др.). Диагностическое значение может иметь лишь нарастание титра антител в 4 раза и выше при исследовании парных сывороток, взятых с интервалами в 10-14 дней. Выпускается листериозный аллерген для постановки внутрикожной пробы. Диагностическое значение может иметь переход отрицательной кожной реакции (в первые дни болезни) в положительную. Дифтерия зева характеризуется обязательным поражением небных миндалин. Дифференциальная диагностика некоторых форм дифтерии зева со стрептококкэвой ангиной может представлять трудности. В некоторых случаях даже бактериологические данные не позволяют уверенно дифференцировать эти заболевания, например при развитии стрептококковой ангины у бактерионосителя токсигенных коринебактерий дифтерии. Избирательное поражение небных миндалин при дифтерии зева породило даже неправильный, с современной точки зрения, термин «дифтерийная ангина». Сейчас мы говорим о дифтерийном тонзиллите, как одном из проявлений самостоятельной нозологической формы — дифтерии. Катаральную форму дифтерии зева приходится дифференцировать от катаральной ангины, островчатую — от лакунарной, пленчатую дифтерию зева — от некротической ангины. Токсическую дифтерию, при которой клиника особенно четко выражена, врачи иногда ошибочно рассматривают как стрептококковую ангину, осложненную паратонзиллярным абсцессом. Катаральная форма дифтерии зева относится к атипичным формам, так как при ней нет характерных фибринозных налетов на поверхности небных миндалин. Отличается она от катаральной формы стрептококковой ангины тем, что температура тела остается нормальной или субфебрильной, тогда как при ангине она повышается до фебрильных цифр (38 °С). Боль в горле при глотании у больных катаральной дифтерией отсутствует или выражена слабо, при ангине — это одна из ведущих жалоб. При катаральной дифтерии зева слизистая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, а на 2-3-й день болезни появляются небольшой отек и цианотичная окраска слизистой оболочки миндалин. В дальнейшем при отсутствии специфической терапии у некоторых больных катаральная дифтерия зева может переходить в пленчатую — на слизистой оболочке миндалин появляется фибринозный налет. При стрептококковой ангине гиперемия слизистой оболочки выражена более ярко (за счет наличия у стрептококка эритрогенного токсина). Большое значение в дифференциальной диагностике катаральной формы дифтерии зева имеет бактериологическое исследование, диагноз подтверждается выделением токсигенного штамма коринебактерий дифтерии. Островчатая форма дифтерии зева некоторыми авторами относится к типичным формам болезни, но это не совсем верно. Небольшие участки фибринозного налета («островки») на поверхности миндалин легко снимаются шпателем, тонкие, очень напоминают образования, которые обусловлены наложениями воспалительных продуктов (детрит, гной), исходящими из лакун. Однако лакунарная ангина (как и фолликулярная) протекает с высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации, сильными болями в горле. Островчатая форма дифтерии зева, наоборот, протекает при субфебрильной температуре тела, боли при глотании отсутствуют или слабо выражены. Нет проявлений общей интоксикации (могут быть лишь небольшая общая слабость, недомогание, разбитость). При островчатой форме дифтерии зева, если не проводится специфического лечения, очаговые мелкие налеты на миндалинах нередко становятся более плотными, сливаются между собой и образуют сплошную пленку, болезнь переходит в пленчатую форму. Пленчатая дифтерия зева характеризуется образованием выраженных сплошных фибринозных налетов, не выходящих за пределы миндалин. В этих случаях болезнь необходимо дифференцировать от некротической формы стрептококковой ангины, инфекционного мононуклеоза, а иногда и от ангины Симановского — Плаута — Венсана. Пленчатая дифтерия зева относится к локализованным формам болезни, температура тела может быть субфебрильной, но иногда повышается до 38-39 °С, боли в горле выражены слабо. При стрептококковой ангине некротические изменения появляются лишь при-тяжелом ее течении с лихорадкой до 39-40 °С и выше, резко выражены признаки общей интоксикации (озноб, слабость, головная боль). Характерны сильные боли в горле при глотании, иногда из-за болей затруднено открывание рта. При осмотре зева отмечаются резко выраженная гиперемия и отечность миндалин, на которых видны некротические участки диаметром 1- 1,5 см темно-серого цвета, в дальнейшем на этом месте образуется довольно глубокий дефект округлой или неправильной формы. При пленчатой дифтерии зева налет снимается с трудом, на месте его остается кровоточащая поверхность. Снятый налет не растирается между двумя шпателями, а как бы пружинит. Опущенный в воду, он не распадается и тонет на дно сосуда. Если смазать налеты на миндалинах раствором теллурита калия, то через 15-20 мин он темнеет (за счет восстановления соли до металлического теллура). При инфекционном мононуклеозе налеты на миндалинах могут напоминать дифтеринные фибринозные налеты, однако другие проявления болезни позволяют без затруднений дифференцировать эти заболевания. Ангина Симановского — Плаута — Венсана отличается от дифтерии зева отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации, односторонним характером поражений, налет нe носит при ней фибринозного характера. Диагноз должен подтверждаться выделением токсигенных коринебактерий дифтерии. Распространенная дифтерия зева характеризуется тем, что фибринозный налет захватывает не только миндалины, но переходит и на окружающие участки слизистой оболочки (заднюю стенку глотки, мягкое небо, язычок). Именно эта распространенность налета и позволяет без труда дифференцировать данную форму дифтерии от ангины. Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзилляр ным абсцессом. Общими являются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзилляр ного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, ознобом, выраженным токсикозом. Сразу же появляются резкие боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно движение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаются односторонний отек и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин. При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс двусторонний. Грязно-серые налеть захватывают не только обе небные миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гнилостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифференциально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтверждается выделением возбудителя. Инфекционный мононуклеоз почти всегда протекает с выраженным поражением зева («моноцитарная ангина» по старым работам). Наличие высокой лихорадки, симптомов общей интоксикации, острое начало болезни, четко выраженные и значительные субъективные и объективные признаки поражения небных миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов обусловливают очень частые диагностические ошибки, когда инфекционный мононуклеоз принимается за ангину. Однако клиника инфекционного мононукле оза настолько своеобразна, что позволяет надежно дифференцировать это заболевание не только от ангины, но и от других инфекционных болезней. Ошибочная диагностика ангины вместо инфекционного мононуклеоза чаще всего является следствием недостаточно полного обследования больного. Характер тонзиллита при инфекционном мононуклеозе имеет свои особенности. Bо-первых, появление его, как правило, отстает по времени от повышения температуры тела, развития симптомов общей интоксикации и других признаков мононуклеоза. Поражение зева возникает лишь на 3-й день болезни и даже юзже, правда, у отдельных больных тонзиллит может появиться с нервы:, дней. Процесс, как и при ангине, двусторонний. Миндалины увеличена (чаще отмечается II степень увеличения), слизистая оболочка миндалин гинеремирована, отечна. Типичных для стрептококковой ангины фолликулярные гнойничков в толще ткани миндалин при мононуклеозе не бывает. Иногда можно заметить выделение детрита и продуктов воспаления из лакун, что можег имитировать лакунарную ангину. Характерными для инфекционного монон/клеоза являются некротические изменения миндалин. Процесс двусторонний. На воспаленных миндалинах появляется фибринозный налет, который напоминает налеты при дифтерии зева, только в отличие от распространенной ч токсической дифтерии он никогда не выходит за пределы миндалин. Кроме того, налет более толстый, рыхлый, желтоватой окраски, при смазывании раствором теллурита калия не темнеет. При снятии налета может образоваться кровоточащая поверхность. Налет иногда не распадается и тонет в воде (как и при дифтерии). В отличии от локализованной пленчатой дифтерии зева лихорадка и явления общей интоксикации при мононуклеозе более выражены. Лихорадка и токсикоз сохраняются длительно (до 2 нед и более), а изменения в зеве не нарастаюг и не выходят за пределы миндалин. Кроме того, для дифференциальной диагностики от ангины и других тонзиллитов большое значение имеет наличие основных клинических проявлений инфекционного мононуклеоза. Это прежде всего генерализованная лимфаденопатия, которая появля с первых дней болезни и захватывает многие группы лимфатические узлов. К 3-5-му дню болезни отмечается увеличение печени и селезенки, последняя может быть значительно увеличена и болезненна при пальпация. Могут быть нарушения функции печени, в частности желтуха. Важными для дифференциальной диагностики являются своеобразие  периферической крови. Рано появляется небольшой лейкоцитоз— 10-12 "/л, существенно уменьшается количество нейтрофилов (до 10... ...;:.%). Эчень характерно для мононуклеоза увеличение (абсолютное и относительное) числа одноядерных элементов крови — лимфоцитов, моноцитов), появляются атипичные мононуклеары. Изменения крови появляются рано и сохраняются длительное время (иногда несколько месяцев), когда все другие проявления болезни уже проходят. Таким образом, для дифференциальной диагностики тонзиллитов мононуклеозной природы наиболее важным является сочетание следующих признаков: лихорадка, тонзиллит (нередко с налетом на миндалинах), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, увеличение числа одноядерных элементов в периферической крови. Вспомогательное для диагностики значение имеет повышение активности щелочной фосфатазы. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза чаще используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации В большинстве случаев дифференциальная диагностика мононуклеозного тонзиллита трудностей не вызывает. Кандидоз ротоглотки возникает в результате дисбактериоза, чаще выз вп.жого длительным применением антибиотиков широкого спектра действия. При кандидозе слизистой оболочки ротовой полости общее состояние больного страдает мало. Температура тела остается нормальной, реже субфебриль ная. Налет, связанный с микозом, серовато-белого цвета, реже сплошной, обычно располагается отдельными участками, захватывая не только миндалины, но и слизистую оболочку полости рта, задней стенки глотки, фактически это даже не воспаление миндалин (следовательно, не тонзиллит), а распространенное кандидозное поражение слизистой оболочки ротоглотки. Дифференциация этого заболевания от ангин и тонзиллитов не представляет сложности: отсутствие лихорадки и симптомов общей интоксикации, распространенный белоьатый налет на слизистых оболочках ротоглотки. Для подтверждения диагноза можно использовать микологическое исследование налета. Грипп, парагрипп и другие ОРЗ. При гриппе и других ОРЗ, помимо поражения респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит, трахеобронхит в разных сочетаниях), может быть катаральное воспаление небных миндалин. Такой тонзиллит как бы входит в клинический симптомокомплекс катара дыхательных путей и не рассматривается его осложнением. Наличие подобного тонзиллита особенно часто служит основой для ошибочной диагностики ангины там, где ее нет, а имеется ОРЗ. Подобные ошибки достигают иногда 20-30% к числу всех больных, направляемых в инфекционный стационар с диагнозом «ангина». Отличием ОРЗ от ангин являются признаки поражения различных отделов респираторного тракта, чего никогда не наблюдается при ангинах. Сифилис может вызвать поражение миндалин, что и обусловливает необходимость дифференциальной диагностики с тонзиллитами другой этиологии. Это важно как для проведения специфической терапии, так и для профилактики. Поражение миндалин наблюдается при первичном и вторичном сифилисе. При первичном сифилисе поражение миндалин возможно в результате орального за зажения, возникает своеобразная первичная сифилома в области ворот инфекции. После истечения инкубационного периода (около 3 нед) у больного можно обнаружить увеличение одной из миндалин, слизистая оболочка на ней гипе ремирована, регионарный лимфатический узел умеренно увеличен, плотной консистенции, безболезненный. Болей при глотании больной не отмечает. Общее самочувствие остается удовлетворительным. Иногда наблюдается субфебрилитет, а больной чувствует легкое недомогание. В дальнейшем, спустя несколько дней, на пораженной миндалине развиваются некротические процессы, форми руется твердый шанкр. Размеры и характер его могут быть различными. Иногда это небольшая эрозия (5-10 мм в диаметре) с четкими плотными краями и чистым дном. В других случаях на некротизированном участке миндалины появляется фибринозный налет, а после его отделения (отторжения) образуется язва с плотными краями. В этих случаях поражен более крупный участок слизистой оболочки миндалины. Иногда образуется более глубокая язва с приподнятыми краями неправильной формы. Очень важно для дифференциальной диагностики наличие существенного увеличения регионарных лимфатических узлов (на стороне поражения миндалины), плотности их и безболезненности. Имеет диагностическое значение и динамика изменений. При сифилисе изменения миндалин сохраняются очень длительно без существенной динамики (до месяца и более). Могут наблюдаться поражения слизистой оболочки полости рта и миндалин при вторичном сифилисе. Диагностику в этом случае облегчает наличие обильной экзантемы и энантемы. Диагноз сифилиса должен быть подтвержден специфическими лабораторными методами. Скарлатина ближе всего стоит к ангине, так как вызывается тем же гемолитическим стрептококком группы А, как и ангина. У обоих заболеваний могут быть одинаковыми и отдаленные последствия (ревматизм, миокардит, гломерулонефрит и пр.). Отличием является то, что скарлатиной болеют лица, не имеющие иммунитета к эритрогенному токсину стрептококка. В результате у больных скарлатиной, помимо изменений, свойственных больным ангиной, отмечаются признаки, связанные с воздействием эритрогенного токсина,— гиперемия кожи, мелкоточечная сыпь с последующим шелушением кожи, тахикардия, у детей часто бывает рвота. При осмотре зева отмечается необычно яркая гиперемия слизистой оболочки — «пылающий зев», чистый гиперемированный язык с увеличенными сосочками («малиновый язык»). В периоде реконвалесценции появляется пластинчатое шелушение кожи, особенно выраженное на пальцах рук. При внимательном осмотре больных диагноз скарлатины и дифференцирование ее от ангины не вызывают трудностей. Лабораторного подтверждения диагноза скарлатины, по существу, нет. Брюшной тиф и паратифы. В старых работах описывалась так называемая ангина Дюге, которая наблюдалась у некоторых больных брюшным тифом и паратифами А и В. Она проявлялась в набухании небных миндалин и дужек и в появлении на них небольших язвочек, покрытых сероватым налетом. В последние годы ангина Дюге практически не встречается. Дифференцировать этот тонзиллит можно по другим проявлениям тифо-паратифозного заболевания — лихорадке, признакам общей интоксикации, которая не может быть обусловлена относительно небольшими изменениями миндалин, по появлению сыпи, увеличению печени и селезенки и др. Для лабораторного подтверждения диагноза делают посевы крови на желчный бульон. Хронический тонзиллит, несомненно, наиболее труден для дифференциальной диагностики от ангины, в частности от повторной. При обеих болезнях процесс локализуется преимущественно в области небных миндалин и в регио нарных к ним лимфатических узлах. Однако хронический тонзиллит, по крайней мере декомпенсированный и субкомпенсированный, протекает в виде периодических обострении и ремиссий. Обострение, как правило, бывает спровоцировано переохлаждением или перенесением ОРЗ или другого заболевания. Но и в период ремиссии при хроническом тонзиллите обычно отмечаются признаки хронического токсикоза в виде общей слабости, повышенной утомляемости, раздражительности, нередко субфебрилитета по вечерам, вегетативно-сосудистых изменений (акроцианоз, лабильность пульса, ортостатическая гипотония, неприятные ощущения в области сердца). Повторная ангина возникает более остро на фоне практического здоровья и сопровождается быстрым повышением температуры тела (до 39 -40°С) и выраженными симптомами общей интоксикации. Изменения миндалин выражены более четко в виде геперемии слизистой оболочки миндалин, образования фолликулов и других изменений, характерных для стрептококковой ангины. Боли при глотании у больных ангиной острые, довольно сильные,в то время как при хроническом тонзиллите они выражены слабо. Обратное развитие изменений при ангине происходит значительно быстрее, чем при хроническом тонзиллите.Изменения в зеве при хроническом тонзиллите проявляются в спаянности с дужками, в наличии рубцов на миндалинах, иногда в лакунах имеют -· лазеозпые пробки. После обострения могут длительно сохраняться некоторые признаки хронической интоксикации. Для уточнения диагноза хронического тонзиллита необходима консультация ЛОР-специалиста. При дифференциальной диагностике тонзиллитов иногда приходится проводить дифференциальную диагностику с травматическими изменениями,например, рубцы после тонзиллэктомии в первое время покрыты беловатым налетом, что обусловливает необходимость исключать другие воспалительные изменения. Химические ожоги могут также вызывать воспалительные изменения слизистой оболочки миндалин, иногда с образованием налетов. Однако и эти изменения не вызывают диагностических трудностей. Порядок проведения дифференциальной диагностики тонзиллитов

 

8. Тактика врача поликлиники и скорой медицинской помощи при выявлении больного с менингококковой инфекцией.

Выявление больных менингококковой инфекцией, лиц с подозрением на заболевание и бактерионосителей менингококка

2.1. Выявление больных менингококковой инфекцией, лиц с подозрением на заболевание и бактерионосителей менингококка осуществляют врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, детских, подростковых, оздоровительных и других организаций, независимо от ведомственной принадлежности и организационно-правовой формы, медицинские работники, занимающиеся частной медицинской практикой, при всех видах оказания медицинской помощи, в том числе: - при обращении населения за медицинской помощью; - при оказании медицинской помощи на дому; - при приеме у врачей, занимающихся частной медицинской практикой; - при медицинском наблюдении за лицами, общавшимися с больными менингококковой инфекцией или бактерионосителями менингококка. 2.2. В целях раннего установления диагноза при подозрении на генерализованную форму менингококковой инфекции больного немедленно госпитализируют в инфекционный стационар. 2.3. При поступлении в стационар у больного менингококковой инфекцией или с подозрением на заболевание проводят бактериологическое и серологическое исследования. 2.4. С целью раннего выявления носителей менингококка бактериологическое обследование лиц, общавшихся с больным менингококковой инфекцией или с подозрением на заболевание, проводят в соответствии с нормативными документами.

Регистрация, учет и статистическое наблюдение случаев менингококковой инфекции, бактерионосителей менингококка

3.1. О каждом случае заболевания менингококковой инфекцией, подозрения на заболевание или бактерионосительства менингококка врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, детских, подростковых и оздоровительных организаций, независимо от ведомственной принадлежности и организационно-правовой формы, а также медицинские работники, занимающиеся частной медицинской деятельностью, в течение 2 часов сообщают по телефону и затем в течение 12 часов посылают экстренное извещение по установленной форме в территориальный центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора (далее - центр госсанэпиднадзора) по месту регистрации заболевания (независимо от места проживания больного). 3.2. Лечебно-профилактическая организация, изменившая или уточнившая диагноз, в течение 12 часов подает новое экстренное извещение в центр госсанэпиднадзора по месту выявления заболевания, указав первоначальный диагноз, измененный (уточненный) диагноз, дату установления уточненного диагноза и результаты лабораторного исследования. 3.3. Центры госсанэпиднадзора при получении экстренных извещений об измененном (уточненном) диагнозе ставят в известность об этом лечебно-профилактические организации по месту выявления больного, приславшие первоначальное экстренное извещение. 3.4. Полноту, достоверность и своевременность учета заболеваний менингококковой инфекцией, а также оперативное и полное сообщение о них в центр госсанэпиднадзора обеспечивают руководители организаций, перечисленных в пункте 3.1. 3.5. Каждый случай заболевания менингококковой инфекцией и бактерионосительства менингококка подлежит регистрации и учету в лечебно-профилактических организациях, независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности, а также лицами, занимающимися частной медицинской практикой, в установленном порядке. 3.6. Отчеты о заболеваниях менингококковой инфекцией составляют по установленным формам государственного статистического наблюдения.

Мероприятия в отношении источника инфекции (больных менингококковой инфекцией, носителей менингококка)

4.1. Больных генерализованной формой менингококковой инфекции и лиц с подозрением на заболевание госпитализируют в инфекционный стационар. 4.2. Больных менингококковым назофарингитом, бактериологически подтвержденным, выявленных в очаге менингококковой инфекции, в зависимости от тяжести клинического течения госпитализируют в инфекционный стационар либо допускается их лечение на дому при условии проведения регулярного медицинского наблюдения, а также при отсутствии в семье или квартире детей дошкольного возраста и лиц, работающих в дошкольных образовательных учреждениях, домах ребенка, детских домах и детских стационарах. 4.3. Больным острым назофарингитом без бактериологического подтверждения, выявленным в очаге менингококковой инфекции, проводят лечение на дому. 4.4. Носителям менингококка проводят лечение на дому. Носителей менингококка, выявленных при бактериологическом обследовании в дошкольных образовательных учреждениях, школах, школах-интернатах, оздоровительных организациях, санаториях и стационарах, выводят из них на срок проведения санации. 4.5. Носителей менингококка, выявленных в очагах по месту жительства, не допускают в дошкольные образовательные учреждения, школы, школы-интернаты, оздоровительные организации, санатории и стационары на срок проведения санации. 4.6. Из взрослых коллективов носителей менингококка не выводят. 4.7. Выписку больного генерализованной формой менингококковой инфекции и бактериологически подтвержденным менингококковым назофарингитом проводят после клинического выздоровления, без бактериологического обследования на носительство менингококка. 4.8. Реконвалесцентов генерализованной формы менингококковой инфекции и бактериологически подтвержденного менингококкового назофарингита допускают в дошкольные образовательные учреждения, школы, школы-интернаты, оздоровительные организации, санатории, стационары, средние и высшие учебные заведения после одного отрицательного результата бактериологического обследования, проведенного не ранее чем через 5 дней после законченного курса лечения. 4.9. Реконвалесцентов острого назофарингита без бактериологического подтверждения допускают в учреждения и организации, перечисленные в п. 4.8, после исчезновения острых явлений. 4.10. Носителям менингококка проводят однократное бактериологическое обследование через 3 дня после проведенного курса санации и при наличии отрицательного результата их допускают в дошкольные образовательные учреждения, школы, школы-интернаты, оздоровительные организации, санатории и стационары. 4.11. При носительстве менингококка свыше одного месяца и отсутствии воспалительных явлений в носоглотке носитель допускается в коллектив, где он был выявлен.

. Мероприятия в очаге менингококковой инфекции

5.1. Целью проведения противоэпидемических мероприятий в очаге менингококковой инфекции - коллективе, где возникло заболевание генерализованной формой менингококковой инфекции, является локализация и ликвидация очага. 5.2. При получении экстренного извещения специалисты центра госсанэпиднадзора в течение 24 часов проводят эпидемиологическое расследование очага инфекции с заполнением карты эпидемиологического расследования очага инфекционных заболеваний, определяют границы очага, лиц, общавшихся с больным или бактерионосителем и противоэпидемические мероприятия. 5.3. В очаге менингококковой инфекции после госпитализации больного или подозрительного на это заболевание заключительную дезинфекцию не проводят. В помещениях проводят ежедневную влажную уборку, частое проветривание, максимальное разуплотнение в спальных помещениях.

Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больными менингококковой инфекцией, лиц с подозрением на заболевание и носителей менингококка

6.1. В дошкольных образовательных учреждениях, домах ребенка, детских домах, школах, школах-интернатах, оздоровительных организациях, детских санаториях и стационарах устанавливают карантин сроком на 10 дней с момента изоляции последнего заболевшего генерализованной формой менингококковой инфекции. В течение этого срока не допускается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из группы (класса, отделения) в другие группы. 6.2. За лицами, общавшимися с больным генерализованной формой менингококковой инфекции в семье (квартире), а также в коллективах, перечисленных в п. 4.8, устанавливают ежедневное медицинское наблюдение в течение 10 дней с обязательным осмотром носоглотки, кожных покровов и термометрией. Первый медицинский осмотр лиц, общавшихся с больным или бактерионосителем, проводят с обязательным участием врача-отоларингоголога. 6.3. Детям, посещающим дошкольные образовательные учреждения, и персоналу, работающему в этих учреждениях, имевшему контакт с больным менингококковым назофарингитом, проводят медицинский осмотр и однократное бактериологическое обследование носоглотки. 6.4. Бактериологическое обследование проводят всем лицам из окружения больного генерализованной формой менингококковой инфекции или подозрением на заболевание: - в дошкольных образовательных учреждениях, домах ребенка, детских домах, санаториях для детей, стационарах и оздоровительных организациях: детям по группе или отделению, а также обслуживающему персоналу всей организации; - в школе: учащимся и преподавателям класса, где зарегистрирован больной или подозрительный на заболевание; - в школах-интернатах: учащимся, общавшимся по классу и спальному помещению, а также преподавателям и воспитателям данного класса; - в семьях (квартирах): всем лицам, общавшимся с больным; - в средних и высших учебных заведениях: при регистрации случая заболевания на первом курсе - преподавателям и студентам всего курса, на старших курсах - общавшимся с больным по группе и комнате общежития; - в других организованных коллективах - лицам, проживающим в общежитиях. Кратность бактериологического обследования в очагах менингококковой инфекции определяется следующим образом: - 2-кратное обследование контактных с интервалом 7 дней проводят в дошкольных образовательных учреждениях, домах ребенка, детских домах, санаториях, стационарах для детей; - 1-кратное бактериологическое обследование контактных проводят во всех других коллективах. 6.5. Взятие и транспортирование материала для бактериологического исследования на наличие возбудителя менингококковой инфекции проводят в установленном порядке. 6.6. Бактериологические исследования материала от больных менингококковой инфекцией и лиц с подозрением на это заболевание, а также общавшихся с ними, проводят в соответствии с нормативными документами. 6.7. Коллективы с широким кругом общающихся между собой лиц (студенты, проживающие в условиях общежития, школы-интернаты и т.п.) при возникновении одновременно нескольких заболеваний генерализованной формой менингококковой инфекции или последовательно 1 - 2 заболеваний в неделю распускают на срок не менее чем на 30 дней. 6.8. В дошкольных образовательных учреждениях, школах, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка и оздоровительных организациях, в средних и высших учебных заведениях медицинское наблюдение за общавшимися лицами обеспечивает медицинский персонал указанных организаций. При отсутствии медицинских работников в этих организациях данную работу обеспечивают руководители лечебно-профилактических организаций, обслуживающих указанные организации. 6.9. Бактериологическое обследование лиц, общавшихся с больными менингококковой инфекцией, лиц с подозрением на заболевание и носителей менингококка обеспечивают органы и учреждения государственной санитарно-эпидемиологической службы.

Специфическая профилактика менингококковой инфекции

7.1. Менингококковые полисахаридные вакцины применяют в очагах менингококковой инфекции как в период эпидемического подъема, так и в межэпидемический период (экстренная профилактика) с целью предотвращения вторичных заболеваний. 7.2. Порядок проведения профилактических прививок против менингококковой инфекции, определение групп населения и сроков проведения профилактических прививок устанавливает федеральный орган исполнительной власти в области здравоохранения.

Экстренная профилактика менингококковой инфекции

8.1. В очаге менингококковой инфекции, вызванной менингококком серогруппы А, с целью экстренной профилактики проводят профилактические прививки. 8.2. Иммунизации подлежат: - дети старше 1 года; - подростки и взрослые: - контактные с больным в дошкольном образовательном учреждении, доме ребенка, детском доме, классе, семье, квартире, спальном помещении общежития и вновь поступающие в данные коллективы; - учащиеся первого курса средних и высших учебных заведений при возникновении заболеваний генерализованной формой инфекции на первом курсе или старших курсах; - учащиеся старших курсов, контактные с больным в группе или комнате общежития. 8.3. Прививки проводят в очаге инфекции в первые 5 - 10 дней после выявления первого случая заболевания. Наличие менингококкового назофарингита и бактерионосительства не является противопоказанием для вакцинации. 8.4. В коллективах, в которых проведены профилактические прививки, карантин не устанавливают, бактериологическое обследование и введение иммуноглобулина детям старше 1 года не проводят. 8.5. Иммунизацию осуществляют в соответствии с инструкцией по применению вакцины менингококковой группы "А" полисахаридной сухой, утвержденной в установленном порядке. 8.6. В очаге менингококковой инфекции, вызванной менингококками других серогрупп, против которых нет вакцин, детям в возрасте от 7 месяцев до 7 лет, не позднее 7 дней после контакта, вводят иммуноглобулин человека нормальный в соответствии с инструкцией по его применению. 8.7. В очаге менингококковой инфекции, вызванной менингококками серогруппы С, возможно применение по вышеизложенной схеме полисахаридной вакцины А+С, разрешенной к применению на территории Российской Федерации в установленном порядке.

9. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с экзантемами.

Высыпания на коже (exanthema) и слизистых оболочках (enanthema) могут быть не только при вирусных и бактериальных инфекциях, но и при заболеваниях неинфекционной природы. С дифференциальной диагностикой кожных высыпаний педиатр сталкивается ежедневно, поэтому здесь приведены лишь основные дифференциально-диагностические признаки без подробного описания заболеваний. Для дифференциальной диагностики высыпаний всегда необходимы данные анамнеза (заболевания среди окружающих с учетом продолжительности инкубационного периода, ранее перенесенные заболевания, склонность к аллергии, принимаемые медикаменты, проведенные прививки), осмотр (морфология и характер расположения сыпи: сроки появления сыпи от начала болезни, цвет, наличие сгущения сыпи и ее размеры), данные картины крови и динамики заболевания, выделение специфического возбудителя при микробиологическом исследовании или обнаружение антител в динамике болезни к различным возбудителям.

Важно решить, представляют собой эти изменения первичное повреждение кожи или же клинические признаки претерпели изменения под действием вторичных факторов (инфекция, травма или лечение).

Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся экзантемой

Болезнь	Инкубация, дн	Продром, дн	Картина экзантемы	Локал-я	Изменения зева	Лихорадка	Лейкоциты
Корь	9-11	3-5	Крупнопят нистая, сливающаяся	Преимущ-но на лице.  Интен-ть  сыпи снижается в направ-ии голова - ноги	Энантема, пятна Филатова- Коп-лика	Две волны повышения t	Лейкопения, лимфопения
Скарлатина	1-7	0	Мелкоточечная	Преимущ-но на внутренней  повер-ти  плеч  и бедер.  Лицо красное, бледный треугольник вокруг рта	Тонзиллит, энантема	Начинается внезапноs	Пейкоцитоз, гранулоцитоз,эозинофилия
Краснуха	14-21	1-2	Мелкопят нистая, редкая	Лицо и туловище	Редко энантема	Выра-ая	лейкопения, пимфоцитоз,плазма-е клетки
Вирусные заб-ия с различной факульта тивной экзантемой (ECHO-, Коксаки А-, В-вирусы, мононуклеоз и др.)		0-4	Очень вариабельная, чащевсего мелкопят нистая	Преимущ-но на туловище	Фарингит, герпетическаяангина при инфекции Коксаки А	Высокая	лейкопения, лимфоцитоз
Инфекционная эритема	6-14	0	Среднепятни-стая, сливающаяся	Лицо, в форме бабочки	Отсутствуют	Выраженная	Нехаракт-ые
Экзантема внезапная	3-7	3-4	Мелко- и сред-непятнистая	Преимущ-но на туловище	Отсутствуют	Внезапный подъем t; через3 - 5 дн ее критическое падение с появлением сыпи	Высокий  лимфоцитоз, лейкопения
Аллергическая экзантема	-	0	Полиморфная крапивница	Преимущ-но на лицеи на конечностях	Отсутствуют	Редко	Эозинофилия

Инфекционный характер экзантем подтверждается рядом признаков, характеризующих инфекционный процесс:

1) общеинтоксикационный синдром (повышение температуры, слабость, недомогание, головная боль, иногда рвота и др.); 2) симптомы, характерные для данного заболевания (затылочный лимфаденит при краснухе, пятна Филатова-Коплика при кори, ограниченная гиперемия зева при скарлатине, полиморфизм клинических симптомов при иерсиниозе и т.д.); 3) инфекционному заболеванию свойственна цикличность течения болезни, наличие случаев заболевания в семье, коллективе, у людей, бывших в контакте с больным и не имеющих антител к данному инфекционному заболеванию. Однако сыпь может носить одинаковый характер при различной патологии.

10. Клинико-эпидемиологические критерии ранней диагностики малярии. Тактика врача поликлиники и скорой медицинской помощи.

Любая лихорадка у пациента, пребывавшего в очаге малярии за 2 года до начала болезни или имевшего внутривенные манипуляции (в том числе гемотрансфузии) за 3 мес до развития симптомов, а также лихорадка неясного происхождения требуют паразитологического обследования.

11. Принципы диагностики вирусных гепатитов А, В, С, Е.

12. Методы и принципы лабораторной диагностики инфекционных заболеваний.

13. Острая печеночная недостаточность. Ранняя диагностика и принципы неотложной терапии.

14. Инфекционно-токсический шок. Клинико-лабораторная диагностика и принципы неотложной терапии.

15. Гиповолемический шок. Клиника, диагностика и принципы неотложной терапии.

16. Клинико-эпидемиологические критерии диагностики ботулизма. Лечение и профилактика.

17. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом.

18. ВИЧ-инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактики.

19. Грипп: клиника, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.

20. Лечение и диспансерное наблюдение за больными с острыми и хроническими вирусными гепатитами А, В, С

21. СПИД и СПИД-ассоциированные заболевания. Клиника, диагностика и принципы лечения.

22. Отек-набухание головного мозга в клинике инфекционных болезней. Ранняя диагностика и принципы неотложной терапии.

23. Понятие об арбовирусных инфекциях. Лихорадка Западного Нила. Эпидемиология, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактики.

24. Бруцеллез. Эпидемиология, клинико-лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

25. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, клинико-лабораторная диагностика, лечение, профилактика.

26. Геморрагические лихорадки (ГЛПС, КГЛ). Клинико-эпидемиологические критерии диагностики. Лечение и профилактика.

27. Нематодозы. Клиника, диагностика, принципы лечения и профилактики.