- •1. Механизмы клеточного деления. Патофизиология клеточного деления.
- •2. Понятие «опухолевый» рост. Этиология опухолей. Основные свойства канцерогенных веществ.
- •3. Классификация опухолей. Отличия злокачественных и доброкачественных
- •6. Функции генов-супрессоров клеточного деления. Роль генов-супрессоров в инициации опухолевого роста.
- •7. Роль в канцерогенезе генов, регулирующих репарацию днк и апоптоз.
- •8. Взаимоотношение опухоли и организма. Паранеопластический синдром. Механизмы противоопухолевой резистентности организма.
- •9. Механизмы резистентности опухоли к терапевтическим воздействиям.
- •4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,
- •1. Механизмы терморегуляции. Основные виды нарушений терморегуляции.
- •2. Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная
- •3. Виды пирогенов, их источники в организме.
- •4. Участие первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Роль
- •5. Стадии лихорадки. Механизмы терморегуляции на разных стадиях лихорадки.
- •6. Нарушение функционального состояния важнейших систем
- •7. Биологическое значение лихорадки.
- •9. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •2.Шок. Этиология шока. Значение исходного состояния и реактивности организма для исхода шока.
- •3. Общий патогенез шока. Стадии шока.
- •6. Характерные особенности травматического шока.
2. Понятие «опухолевый» рост. Этиология опухолей. Основные свойства канцерогенных веществ.
«Опухолевый» рост – это патологическая пролиферация клеток, отличающаяся от других видов патологических разрастаний тканей (гиперплазия, гипертрофия, регенерация после повреждения) наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту. Все факторы, вызывающие опухоли, называют канцерогенами. Агенты усиливающие действие канцерогенов, но сами не вызывающие опухолей или вызывающие их редко, называют коканцерогенами. Совместно действующие канцерогены называют синканцерогенами. Канцерогенные факторы по характеру делят на три группы: физические, химические, и биологические. Оценка совместного действия канцерогенов стала одной из наиболее актуальных проблем этиологии опухолевого процесса. Комбинированное или сочетанное действие вредных веществ зависит от: физико-химических свойств вредных факторов; величины доз (концентрации); длительности; кратности и последовательности воздействия. Проявляется эффект действия в форме: аддитивности (эффект равен сумме); синергизма (эффект выше суммы); ингибирования (эффект ниже суммы). Вредные последствия облучения на здоровье человека современная наука подразделяет на детерминированные и стохастические эффекты. Детерминированные эффекты в результате процессов ионизации и возбуждения атомов, образования высокоактивных радикалов, проявляются гибелью критического числа клеток, потерю которых организм не может компенсировать размножением оставшихся жизнеспособных клеток. Эффект в зависимости от характера облучения клинически проявляется нарушением функции отдельных органов или организма в целом, то есть развития острой лучевой болезни. Биологическая эффективность хронического облучения в малых дозах с низкой мощностью ниже острого. Компенсаторные механизмы при таком облучении обеспечивают в течение длительного времени нормальную жизнедеятельность организма. По мере накопления повреждений они могут оказаться достаточными и нарушения проявляются клинически. Стохастические (вероятностные) эффекты - злокачественные новообразования и генетические нарушения, обусловленные повреждением уникальных структур ДНК, могут проявляться в отдаленные сроки при повреждении ограниченного числа клеток. Они считаются беспороговыми. Вероятность их возникновения пропорциональна поглощенной дозе, тяжесть от величины поглощенной дозы не зависит. На таких позициях стоят МКРЗ (Международная комиссия по радиационной защите), НКДАР (научный комитет по действию атомной радиации) при ООН, МАГАТЭ (Международное агентство по атомной энергетике) и НКРЗ (национальная комиссия по радиационной защите) России. При оценке опасности облучения в малых дозах экстраполируют наблюдаемые эффекты при средних и больших дозах на единицу облучения, принимая, что начальный участок дозовой зависимости носит линейный характер. В пользу отсутствия порога аргументом является моноклоновый характер опухолей, то есть развитие из-за одной поломки в клетке (специфических мутаций и хромосомных аберраций). Прямых доказательств такой гипотезы нет. Напротив многочисленные экспериментальные исследования и эпидемиологические наблюдения свидетельствуют, что стохастические эффекты наблюдаются лишь при превышении порога. Злоупотребление алкоголя остается одной из чрезвычайно актуальных социальных проблем. Экспериментальные исследования и эпидемиологические наблюдения свидетельствуют об утяжеляющем действии алкоголя при действии радиации. Так, у лиц, подвергшихся облучению в малых дозах при аварии на ЧАЭС и зарегистрированных в наркологических кабинетах, заболеваемость с временной утратой трудоспособности была выше по сравнению с лицами, облученных в таких же дозах, но употребляющих алкоголь редко и в умеренных количествах. Утяжеляющее действие алкоголя подтверждено в экспериментальных исследованиях. Установлена прямая связь риска заболевания раком от потребления табака и алкоголя. Соответственно трем группам причин исторически сложились три основные теории о происхождении опухолей: химическая, биологическая (вирусная) и физическая, которые вначале противостояли друг другу. Однако в ходе накопления фактов выяснилось, что они на самом деле взаимодополняют друг друга. Эти теории слились в общее представление о трех группах причин опухолей.
