Гепатомегалия Новообразования в Гипердинамический Гипофизарная Не выявлено

брюшной полости шок карликовость

Болезни накопления Внеподжелудочные Сепсис

гликогена опухоли

Внеподжелудочные

опухоли

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Анализ мочи

Полицитемия Лейкопения/ Na, K Холестерин АЛТ, ЩФ Нормальные

Лейкоцитоз  Альбумин,  Мочевина (за исключением

 глюкозы)

Нижележащая Сепсис/ Гипоадренокортицизм Печеночная Печеночная Не выявлена

причина инфекция (проба стимуляции дисфункция дисфункция

Другие АКТГ) (исследование функции

нижележащие печени)

причины

Рентгенография брюшной полости

Ультразвуковое исследование брюшной полости

Тяжелая печеночная Болезни накопления гликогена Не выявлена

Недостаточность внеподжелудочная опухоль

Портосистемный шунт

Одновременное измерение

Инсулина и глюкозы

Нормальные Патологические

Внеподжелудочная опухоль Инсулин-секретирующие

опухоли

4. Лечение

1. Острая симптоматическая гипогликемия требует немедленного введения глюкозы, так как чем дольше продолжительность гипогликемии, тем больше вероятность развития необратимых повреждений головного мозга.

2. Если владелец дома и вероятно наличие гипогликемии (например, у больного диабетом животного, получающего инсулин наблюдаются клинические признаки, указывающие на гипогликемию), то устранить ее можно путем введения внутрь глюкозо-содержащих растворов (сиропа кукурузы).

   1. Существует некоторый риск, что животное может аспирировать этот раствор, если у него отмечаются тяжелые неврологические нарушения.

   2. В ротовой полости нет рецепторов для всасывания глюкозы, надежда на то, что сироп достигнет желудка, где может произойти всасывание.

   3. Неврологические признаки должны улучшится в течение 1-2 минут, при адекватном введении и всасывании глюкозы.

   4. Владельцев следует предупредить о возможности быть покусанными, когда они находятся в непосредственной близости от рта животного, у которого могут возникнуть припадки или неврологические нарушения.

Раствор глюкозы вводят с помощью шприца для мяса или шприца, что может снизить риск травмирования владельца.

1. Не зависимо от того отвечает ли животное на домашнее лечение, владельцу необходимо посоветовать привести животное в клинику для немедленного обследования.

1. В ветеринарной клинике

1. Вводят внутривенный болюс 0,5 г/кг 25 % декстрозосодержащий раствор (1 мл/кг веса тела 50 % декстрозы разведенной на половину).

   1. Эту дозу можно ввести повторно, по мере необходимости, но в идеале под наблюдением серийных измерений уровня глюкозы в крови. Никто не может предсказать ожидаемый уровень глюкозы на основании вводимой дозы.

   2. Если необходимы повторные введения, следует установить центральный венозный катетер. Можно легко вызвать раздражение периферических вен с развитием флебита, при повторном введении или постоянной инфузии гипертонических растворов (например, 25 % раствора декстрозы).

   3. Неврологический статус должен улучшиться в течение 30 секунд – 1 минуты.

   4. У некоторых животных могут продолжаться припадки даже после достижения эугликемии. Может потребоваться назначить мидазолам или фенобарбитал, чтобы повысить порог развития припадков, и дексаметазон, чтобы уменьшить отек головного мозга.

2. После того как животное ответило на лечение, можно перейти на внутривенную инфузию с постоянной скоростью 5 % раствора декстрозы в сбалансированном электролитном растворе. Скорость инфузии корректируют на основании серийных измерений уровня глюкозы в крови.

3. Если у животного отмечаются стойкие улучшения после внутривенной инфузии и отсутствуют системные заболевания (например, передозировка инсулина, ювенильная гипогликемия, инсулинпродуцирующие опухоли), тогда можно предложить ему корм.

4. Инфузия глюкозы и мониторинг уровня глюкозы должен продолжаться до тех пор, пока животное не сможет есть и поддерживать содержание глюкозы выше нижней границы нормы без дополнительного введения глюкозы. Мониторинг: уровень глюкозы в крови определяют сразу же после болюсного введения. Если он нормальный или высокий, повторное определение проводят через 30 минут или если появляются клинические признаки. Если уровень глюкозы в крови не снижается через 30 минут, его проверяют через час. Если он все еще остается низким, тогда проверяют через 2 часа и продолжают определения каждые 6-8 часов, если уровень глюкозы не снижается. Если уровень глюкозы низкий в любой интервал времени, тогда корректируют ее дополнительное введение (например, повышают концентрацию декстрозы до 50 %) и повторяют серийные изменения уровня глюкозы в крови как описано выше. Если уровень глюкозы крайне низкий и у животного отмечаются клинический признаки, повторяют введение 25 % раствора декстрозы в дозе 0,5 г/кг внутривенно и затем следует схеме измерений и корректировки как описано выше.

5. Уровень глюкозы в крови в пределах нормы – цель дополнительного введения глюкозы. Никаких преимуществ создания гипергликеми нет. Гипергликемия может оказывать пагубное влияние на головной мозг, особенно в условиях сниженного кровообращения в головном мозге (образование избытка лактата в мозговой ткани).

6. У животных с рефрактерной или стойкой гипогликемией вследствие передозировки инсулина, можно предотвратить повторную или стойкую гипогликемию путем введения глюкогона (0,5-1 мг внутримышечно или внутривенно однократно собаки и кошки).

7. Инфузия с постоянной скоростью глюкагона в сочетании с внутривенным введением глюкозы помогает контролировать рефрактерную гипогликемию, вторичную опухолям, секретирующим инсулин или инсулиноподобный фактор роста.

   1. Он также показан при ятрогенном инсулиновом шоке, который не отвечает на введение декстрозы.

   2. Он помогает предотвратить рецидив гипогликемии, который возникает, когда у животного гиперинсулинизм лечат растворами, содержащими декстрозу.

   3. Для приготовления раствора для инфузий добавляют 1 мг глюкагона к 1 л 0,9 % NaCl, чтобы его содержание в растворе составляло 1000 мкг/мл.

   4. Вводят внутривенно начальный болюс 50 нг/кг (для 10 кг собаки доза должна быть 0,5 мл), а затем продолжают инфузию с постоянной скоростью 10-15 нг/кг/мин. Для поддержания эугликемии может потребоваться повысить дозу до 40 нг/кг/мин. (Внимание: не забывайте, когда делаете свои подсчеты, что в 1 г содержится 1000 мкг и в 1 мкг - 1000 нг).

8. Может потребоваться назначить глюкокортикоиды (в начальной дозе 0,5 мг/кг преднизолон 2 раза в день) в сочетании с дополнительным введением глюкозы для контроля гипогликемии у животных с опухолями, секретирующими инсулин или инсулиноподобные факторы. Доза глюкокортикоидов может быть увеличена постепенно на 0,5 мг/кг 2 раза в день, если гипогликемия не контролируется.

D. Гипоадренокортицизм

1. Первичный гипоадренокортицизм (также называемый болезнью Аддисона) развивается в результате неадекватной продукции минералокортикоидов и глюкокортикоидов в надпочечниках.

1. Гистологически наблюдается двусторонняя атрофия надпочечников.

2. В некоторых случаях был связан с иммуноопосредованным процессом.

3. К другим причинам относят ятрогенные (введение митотата и резкую отмену глюкокортикоидов после длительного курса), грибковые инфекции, геморрагический инфаркт, опухоли, амилоидоз и травмы.

2. Вторичный гипоадренокортицизм (относительно редко).

1. Может быть вторичным воспалению, опухолям, травме, врожденным дефектам гипоталамуса или гипофиза и введению экзогенных глюкокортикоидов.

2. Вторичный гипоадренокортицизм может приводить к одному дефициту глюкокортикоидов с нормальной функцией минералокортикоидов.

3. Гипоадренокортицизм наиболее часто наблюдается у собак. Крайне редко может наблюдаться у кошек.

4. Клиническое проявление является результатом отсутствия глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

5. Приблизительно 70 % собак с гипоадренокортицизмом самки. Половая предрасположенность у кошек приблизительно такая же.

6. Обычно возникает у молодых среднего возраста собак, но возраст начала заболевания может варьировать от 4 месяцев до 14 лет.

7. Наиболее часто в различных исследованиях отмечается у следующих чистопородных собак: пуделей (стандартных, миниатюрных и той), немецких овчарок, ротвейлеров, уэст хайленд уайт терьеров, датских догов и лабрадоров ретриверов. Семейные случаи отмечены у стандартных пуделей, лабрадоров ретиверов и португальских водяных собак.

8. Диагностика и прогноз

1. Отмеченная средняя продолжительность клинических признаков в большинстве исследований составляет 10-14 дней, хотя возрастающие и убывающие признаки могут отмечаться за год до поступления в клинику.

2. Даже у пациентов, поступивших с острым кризом, будут присутствовать неспецифические признаки, которые имелись различный период времени, при тщательно опросе владельца.

3. Наиболее частые осложнения не специфичны и включают ниже перечисленные признаки в убывающем по частоте встречаемости порядке (% от случаев):

   1. Анорексия, угнетение, летаргия (75-90 %)

   2. Рвота (75 %)

   3. Слабость (40 %)

   4. Потеря веса (22-36 %)

   5. Диарея (22-31 %)

   6. Возрастающее/убывающее течение (26-40 %)

   7. Дрожь (27-38 %)

   8. Коллапс (35 %)

   9. Полиурия/полидипсия (25 %)

   10. Болезненный живот (9%).

4. Незначительное – тяжелое нарушение сознания вторичное плохому кровообращению в головном мозге, электролитные нарушения или гипогликемия – наиболее частые находки (90 %).

5. Слабость вторичная электролитным нарушениям, плохая перфузия тканей и слабый мышечный тонус отмечаются приблизительно у 70 % собак.

6. Коллапс, обусловленный гипотензией и плохой перфузией тканей, проявляется удлиненным временем наполнения капилляров и слабым пульсом. У некоторых собак с гипоадренокортицизмом отмечается низкая частота сердечных сокращений (< 70 ударов в минуту), несоответствующая степени гипотензии и плохой перфузии тканей. Медленная частота сердечных сокращений скорей всего обусловлена гиперкалиемией и плохим ответом на эндогенные катехоламины, в результате отсутствия глюкокортикоидов.

7. Низкая ректальная температура вторичная плохой перфузии тканей.

8. Могут наблюдаться мелена и редко обильное ЖК кровотечение (глюкокортикоиды необходимы для поддержания целостности слизистой оболочки ЖКТ).

9. Абдоминальная боль, вторичная гастроэнтериту может быть отмечена менее чем у 10 % собак.

10. Начальная диагностика – как у любого критически больного пациента, это срочный сбор базы данных, включающей гематокрит, общий сухой остаток, уровень глюкозы в крови и мочевины, а также уровень в сыворотке натрия, хлоридов, калия, ионизированного кальция и газов венозной крови.

    1. В большинстве случае обнаруживается гиперкалиемия, за исключением животных с дефицитом только глюкокортикоидов, у которых уровень электролитов остается относительно нормальным.

    2. Гипонатриемия также является частой находкой.

    3. Соотношение Na/K< 27 обычно < 20:1 (норма  32:1).

    4. Незначительная- умеренная азотемия обычно обусловлена преренальными причинами.

    5. Метаболический ацидоз может варьировать от незначительного до тяжелого в зависимости от тканевой перфузии.

    6. Гиперкальциемия отмечается приблизительно в 1/3 случаев и в целом незначительная; однако, в крайне редких случаях мы отмечали сильное повышение уровня ионизированного кальция.

    7. Эозинофилия отмечается приблизительно в 25 % случаев.

    8. Незначительная – сильная гипогликемия также может наблюдаться, в редких случаях приводя к развитию припадков.

    9. Иногда отмечают лимфоцитоз.

    10. Часто отмечается незначительная нормоцитная, нормохромная анемия; в редких случаях, может быть наблюдаться тяжелая анемия при ЖК кровотечении.

11. Дальнейшие диагностические мероприятия.

    1. Картина при рентгенографии грудной клетки часто характерна для гиповолемии, при этом отмечают микрокардию, уменьшение диаметра каудальной полой вены и усиленный сосудистый рисунок легких.

    2. На электрокардиограмме (ЭКГ) могут отмечаться признаки, указывающие на гиперкалиемию, когда имеются электролитные нарушения, хотя изменения могут быть противоречивыми.

    3. Стимулирующая проба с АКТГ демонстрирует низкий- нормальный базовый уровень кортизола без его повышения после стимуляции АКТГ.

    4. Всегда должно проводиться исследование фекалий на наличие кишечных паразитов у животных с признаками, соотносящимися с гипоадренокортицизмом, чтобы исключить «псевдо болезнь Аддисона». Это состояние связано с паразитарной инвазией ЖКТ (наиболее часто с инвазией власоглавами) и клинически может выглядеть очень схоже с гипоадренокортицизмом, но при этом получают нормальные результаты в стимулирующей пробе с АКТГ.

12. Лечение

    1. Начальное лечение должно быть таким же как у всех критических пациентов.

    2. Вначале внутривенное введение 0,9 % NaCl до 80-90 мл/кг/ч (40-60 мл/кг/ч у кошек). Во время реанимационных мероприятий необходимо внимательно следить за качеством пульса, ЧСС, цветом слизистых оболочек, ЭКГ и кровяным давлением. Скорость введения растворов должна уменьшаться и корректироваться на основании частой оценки физических параметров перфузии (цвета слизистых оболочек, времени наполнения капилляров, качества пульса), ЭКГ и кровяного давления.

    3. Внутривенное введение дексаметазона натрия фосфата (водорастворимого глюкокортикоида) в дозе 0,2-0,4 мг/кг обеспечивает поддержку глюкокортикоидами. Он не влияет на результаты определения кортизола при стимулирующей пробе с АКТГ.

    4. Внутривенно болюсно вводят 25 % раствор декстрозы в дозе 0,25-0,5 г/кг и повторно определяют уровень глюкозы на наличие гипогликемии. Если гипогликемия сохраняется, введение в той же дозе повторяют. Декстрозу можно добавить во внутривенные растворы до концентрации 2,5 – 5 % глюкозы (25-50 г глюкозы на литр жидкости).

    5. Гиперкалиемия может вызывать развитие опасных для жизни сердечных аритмий. Лишь в редких случаях требуется лечение гиперкалиемии. Внутривенная жидкостная терапия в целом приводит к разведению калия и улучшает тканевую перфузию. Возможное лечение гиперкалиемии:

       1. 50-100 мг/кг 10 % кальция глюконата внутривенно в течение 2-4 минут.

       2. 0,1 Ед/кг регулярного инсулина внутривенно, после чего вводят 1-2 г 25 % раствора декстрозы/единицу вводимого инсулина. Декстрозу также следует добавить в жидкости для внутривенного введения до 5 % концентрации, так как собаки с гипоадренокортицизмом особенно чувствительны к гипогликемическому эффекту инсулина.

       3. Натрия бикарбонат 1-2 мЭкв/кг внутривенно в течение 10-15 минут.

    6. В случае псевдо-болезни Аддисона необходимо эмпирически назначить антигельминтик широкого спектра действия, так как результаты стимулирующей пробы с АКТГ могут быть не доступными 1-2 дня (см. К4 выше).

    7. Лечение гипоадренокортицизма

       1. Назначение минералокортикоидов вначале должно быть отложено до завершения проведения стимулирующей пробы с АКТГ из-за влияния этих средств на определение кортизола.

       2. Ежедневное дополнительное введение или инъекция каждые 3-4 недели – две возможности для проведения длительной терапии.

1. Начальная доза флудрокортизона составляет 0,02 мг/кг внутрь ежедневно. Дозу подбирают на основании содержания электролитов в сыворотке, с целью нормализовать его. Дозу следует менять по 0,05-0,1 мг, базируясь на содержании электролитов в сыворотке. Содержание электролитов необходимо определять еженедельно до тех пор, пока они не будет оставаться на нормальном уровне при последующих измерениях. Креатинин, мочевина в крови, уровень натрия и калия следует отслеживаться ежемесячно в первые 3-6 месяцев, а затем каждые 3-6 месяцев в зависимости от состояния животного. В начале, как правило, дозу требуется повышать, так как деструкция или атрофия надпочечников продолжается. Медиана конечной дозы в большом ретроспективном исследовании составила 22,6 мкг/кг ежедневно.

2. В начале можно назначить дезоксикортикостерона пивалат (DOCP) 2,2 мг/кг внутримышечно. Чтобы подобрать дозу для длительного лечения, следует измерять содержание электролитов в сыворотке через 2, 3, и 4 недели после инъекции и, если необходим, корректировать дозу. Инъекции необходимо повторять каждые 25-28 дней.

3. Поддерживающая глюкокортикоидная терапия преднизолоном (0,2 мг/кг/день, разделенную на 2 приема в день, внутрь) потребуется собакам с вторичным гипоадренокортицизмом. Дозу преднизолона можно постепенно уменьшать у животных с первичным гипоадренокортицизмом, так как глюокортикоидная активность флудрокортизона (не DOCP) может быть адекватной для ежедневной поддержки. У всех собак с гипоадренокортицизмом (первичным или вторичным) дозу глюкокортикоидов следует повышать в 2-10 раз выше поддерживающей дозы во время периода стресса, например, при оперативных процедурах, общей анестезии или нахождении в гостинице для животных.

8. Мониторинг

   1. Неотложный мониторинг должен осуществляться как у всех критически больных животных.

   2. Параметры перфузии, кровяного давления и постоянный ЭКГ-мониторинг во 11 отведении показаны до тех пор, пока у животного не будет стабилизирована деятельность сердечно-сосудистой системы.

   3. Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови у животных, у которых первоначально отмечалась гипогликемия, или когда для лечения гиперкалиемии вводили инсулин.

   4. Необходимо следить за гематокритом и общим сухим остатком при наличии ЖК кровотечения.

   5. Следует следить за диурезом.

   6. Необходимо следить за уровнем электролитов в сыворотке (натрия и калия) после первоначального неотложного болюсного введения жидкости и по возможности каждый час до тех пор, пока не будут отмечены стойкие изменения в сторону нормы, затем интервалы удлиняют, базируясь на скорости изменений и клиническом состоянии животного.

9. Прогноз

   1. При правильной терапии прогноз превосходный.

   2. Состояние большинства животных с кризом стабилизируется в течение 12-24 часов после поступления при правильной жидкостной терапии и заместительной терапии глюкокортикоидами.

   3. Длительная заместительная терапия минералокортикоидами может быть сравнительно дорогой для собак больших пород.

H. Гиперадренокортицизм (ГАК)

1. У собак на функциональные опухоли (аденомы) передней доли гипофиза приходится 85 % случаев ГАК, на опухоли надпочечников – 15 %.

1. На макроаденомы гипофиза приходится 10-15 % случаев гипофизарного ГАК, и они могут характеризоваться неврологическими признаками внутричерепного поражения.

2. Ятрогенный ГАК вызван длительным использованием стероидов и биохимически не отличается от естественного заболевания; дифференциальную диагностику позволяет провести стимулирующая проба с АКТГ (см. ниже).

2. У кошек ГАК встречается редко и наблюдается наиболее часто в сочетании с рефрактерным сахарным диабетом.

3. Типичные клинические признаки ГАК включат полиурию/полидипсию, полифагию, отвисший живот и дерматологические признаки (симметричная аллопеция, тонкая кожа на животе, гиперпигментация); эти признаки редко являются причиной поступления животного в клинику как неотложного больного.

4. Животные с ГАК часто поступают как неотложные пациенты вследствие осложнений заболевания или его лечения.

5. Осложнениями ГАК являются:

1. Инфекции – чаще поражаются органы дыхания и мочевыделительного тракта.

2. Респираторный дистресс – вторичный бронхопневмонии, застойной сердечной недостаточности (ЗСН), легочной тромбоэмболии и/или коллапсу трахеи.

3. Сахарный диабет или диабетический кетоацидоз.

4. Панкреатит (часто сопутствует диабетическому кетоацидозу).

5. Неврологические нарушения, если имеются гипертензия или макроаденома гипофиза.

6. Поражения клубочков почек.

6. Осложнения при лечении митотаном включают:

1. Рвоту, диарею, анорексию, угнетение, слабость/атаксию.

2. Гипоадренокортицизм.

7. Диагностика

1. Лабораторные находки, позволяющие заподозрить ГАК, включают повышенную активность щелочной фосфатазы в сыворотке, гиперхолестеролемию, незначительную гипергликемию, нейтрофилию, лимфопению, эозинофилию, эритроцитоз и пониженную относительную плотность мочи. (разбавленная моча).

2. Лабораторные находки у критических пациентов с ГАК могут включать повышенную активность амилазы/липазы (панкреатит), заметную гипергликемию с метаболическим ацидозом (сахарный диабет или диабетический кетоацидоз), азотемию/протеинурию (пиелонефрит или поражение клубочков почек), лейкоцитоз со сдвигом влево, анемию и/или тромбоцитопению (инфекции, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)).

3. Скрининговые тесты на ГАК не следует проводить у критических пациентов, так как стресс при тяжелом заболевании может приводить к получению ложноположительных результатов.

4. Однако следует проводить стимулирующую пробу с АКТГ

   1. Для исключения гипоадренокортицизма у пациентов, получающих митотан, которые поступили в шоковом состоянии.

   2. Для исключения ятрогенного ГАК у пациентов, которым проводят длительный курс кортикостероидов; уровень кортизола не повышается после введения АКТГ из-за атрофии коры надпочечников вторичной длительному угнетению высвобождения АКТГ из гипофиза.

5. Находки при ультразвуковом исследовании брюшной полости позволяют предположить наличие ГАК, если выявляют двустороннее увеличение надпочечников (гипофиз-зависимое) или односторонние новообразования в надпочечниках (опухоль надпочечников).

6. Рентгенография грудной клетки у пациентов с респираторным дистрессом может выявить:

   1. Бронхопневмонию – альвеолярные/интерстициальные инфильтраты.

   2. Легочную тромбоэмболию – притупленные легочные артерии, гипоперфузию/гиперпрозрачное легочное поле, увеличение правого сердца.

   3. Застойную сердечную недостаточность – застой в венозных сосудах легких/отек легких или плевральный выпот с лево – или правосторонней застойной недостаточностью, соответственно.

7. Рентгенография брюшной полости может выявить спленомегалию, кальцифицированные новообразования в надпочечниках, камни в мочевом пузыре и/или признаки панкреатита (потеря детализации в переднем отделе брюшной полости справа, смещение наполненной газами нисходящей части двенадцатиперстной кишки).

8. У пациентов с ГАК часто отмечается гипертензия, особенно если у них присутствует заболевание почек/клубочков.

8. Лечение

   1. Стандартное лечение ГАК у собак – это митотан при гипофиз-зависимом заболевании и митотан или адреналэктомия при опухолях надпочечников; у кошек лечебные средства включают введение метапирона, адреналэктомию или лучевую терапию опухолей гипофиза.

   2. Лечение ГАК редко начинают в неотложных случаях; читателю рекомендуется обратиться к ветеринарным пособиям, в которых детально описывается лечение стабильных пациентов с ГАК.

   3. Лечение осложнений ГАК или его лечения:

1. При инфекции органов дыхания или мочевого тракта назначают антибиотики широкого спектра действия, базируясь на результаты культурального исследования/определения чувствительности к антибиотикам, когда это возможно.

2. Пациентам с респираторным дистрессом необходим строгий клеточный отдых, ингаляции кислорода и с минимальным стрессом продолжение определения нижележащей причины

1. Бронхопневмонии (см. главу 9),

2. Легочной тромбоэмболии (см. главу 9).

3. Застойной сердечной недостаточности (см. главу 10).

3)Пациентам с рвотой и диарей необходимо вводить внутривенно жидкости и ничего через рот до выявления нижележащей причины.

1. Побочные эффекты митотана – проводят стимулирующую пробу с АКТГ и вводят преднизон. 5-10 мг/день (если необходимо, то больше) до прекращения рвоты/диареи; дозу преднизона постепенно уменьшают, после его отмены вновь назначают митотан, если только уровень кортизола не указывает на гипоадренокортицизм.

2. Панкреатит (см. главу 11, стр. 202).

3. Диабетический кетоацидоз (см. стр. 300).

4)Пациентам с неврологическими признаками необходимо поддерживающее и противосудорожное лечение, по показаниям, до определения кровяного давления или визуализации ЦНС.

a) У собак с ГАК может наблюдаться гипертензия. Следят за кровяным давлением и назначают соответствующее лечение.

b)Макроаденома гипофиза – лечение может включать лучевую терапию или оперативное удаление.

5)Пациентам с азотемией и протеинурей следует внутривенно вводить жидкости (может потребоваться вводить коллоиды, такие как Hetastarch, если гипоальбуминемия сильная или наблюдаются отеки) и следить за диурезом (должен быть как минимум 1,0 мг/кг/ч) и кровяным давлением.

6)Лечение митотан вызванного гипоадренокортикального криза включает:

1. Внутривенное введение раствора натрия хлорида (0,9 %) 10-90 мл/кг, в зависимости от степени гидратации, объема и перфузионного статуса.

2. Глюкокортикоиды – внутривенно вводят преднизона натрия сукцинат 4-20 мг/кг в течение 20 минут, повторяют каждые 2-6 часов (по мере необходимости) или дексаметазона натрия фосфат 2-4 мг/кг, повторяют каждые 6-8 часов (по мере необходимости).

3. Минералокортикоиды часто не требуются, так как митотан может сберегать клубочковую зону – DOCP, 2,2 мг/кг внутримышечно или подкожно, если необходимо.

4. Митотан отменяют до тех пор, пока как при последующей стимулирующей пробе с АКТГ не будет выявлен рецидив ГАК.

5. Небольшому количеству (2-10 %) пациентов требуется пожизненное лечение гипоадренокортицизма. Поддерживающую терапию этого заболевания см. на стр. 310-311.

F. Гиперкальциемия

1. Общая информация – гомеостаз кальция описан в разделе, посвященном гипокальциемии (стр. 315)

2. Клинические признаки гиперкальциемии

1. Наиболее важным побочным эффектом гиперкальциемии является ее влияние на почки, нейромышечную и сердечно-сосудистую системы.

2. Анорексия, летаргия и полиурия/полидипсия – наиболее частые клинические признаки.

3. К другим признакам относят рвоту, мышечную слабость, аритмии сердца, припадки и констипацию.

4. У кошек меньше вероятность развития рвоты или полиурии/полидипсии, чем у собак.

5. Наличие или отсутствие клинических признаков зависит от скорости начала, степени и причины гиперкальциемии.

1. В целом у большинства животных с уровнем общего кальция в сыворотке > 14-15 мг/дл проявляются клинические признаки.

2. Быстрое начало гиперкальциемии (например, при отравлении витамином D) может приводить к гибели; постепенное начало может быть менее клинически выражено.

3. У животных с первичным гиперпаратиреозом и кошек с идиопатической гиперкальциемией могут отсутствовать явные клинические признаки.

1. Гиперкальциемия с большой вероятность приведет к минерализации тканей, когда уровень фосфора в сыворотке также высокий и произведение кальций-фосфор > 70.

2. Могут образовываться уролиты из кальция оксалата в результате длительной или сильной гиперкальциемии.

3. Причины гиперкальциемии – см. таблицу 15-5, в которой перечислены все причины.

1. У собак злокачественные новообразования (например, лимфосаркома и аденокарцинома апокриновых желез анальных мешков, первичные или вторичные опухоли костей, множественная миелома) являются наиболее частыми причинами.

2. У кошек наиболее частой причиной является почечная недостаточность.

3. Первичный гиперпаратиреоз редко встречается у собак и кошек, но может иметься породная (но не половая) предрасположенность:

1. Собаки – австралийские овчарки, таксы, золотистые ретриверы, кеесхунды, лабрадоры ретриверы, пудели, родезийский риджбек и сибирский хаски.

2. Кошки – сиамские кошки.

3. Возникает у пожилых животных, средний возраст 10-13 лет у собак и кошек соответственно.

4. Идиопатическая гиперкальциемия у кошек относительно недавно выявленный синдром, поражающий молодых животных и животных среднего возраста.

   1. Повышен уровень как общего, так и ионизированного кальция.

   2. Повышение уровня кальция, как правило, стойкое, длящееся месяцами – годами, но не прогрессирует.

   3. Клинические признаки обычно незначительные (рвота, потеря веса) или отсутствуют.

   4. Может наблюдаться азотемия, нефрокальциноз и кальций-содержащие уролиты.

   5. Причина гиперкальциемии при этом заболевании не выявлена.

   6. Повышение содержания волокон в диете и назначение преднизона могут снижать уровень кальция у симптоматических кошек или у кошек с патологиями мочевыводящего тракта, приводящими к гиперкальциемии.

5. Следует исключить липемию, так как она приводит к получению ложноповышенных значений уровня кальция.

6. Гипервитаминоз витамина D.

   1. Наиболее частой причиной является поступление в организм родентицидов, содержащих холекальциферол.

   2. Уровень фосфора и щелочной фосфаты в сыворотке обычно повышен.

7. Может быть нормальным у молодых, растущих собак.

8. Гипоадренокортицизм может проявляться гиперкальциемией, которая обычно быстро исчезает при жидкостной терапии.

9. Иногда хроническая или острая почечная недостаточность сопровождается гиперкальциемией. Так как гиперкальциемия может вызывать почечную недостаточность иногда трудно выяснить, что является первичным азотемия или гиперкальциемия.

4. Диагностика

1. Помимо выявления стойкого повышения уровня общего кальция и/или ионизированного кальция, дополнительные тесты, которые следует рассматривать для постановки точного диагноза включают:

1. Злокачественные новообразования – визуализация грудной клетки и брюшной полости, пункция лимфатических узлов, цитологическое исследование костного мозга, тщательная пальпация анальных мешочков (опухоли обычно маленькие), определение уровня белка, ассоциированного с паратиреоидным гормоном (PTHrP) и др.

2. Первичный гиперпаратиреоз – измерение уровня паратгормона, ультразвуковая визуализация шейной области.

3. Гипоадренокортицизм – стимулирующая проба с АКТГ.

4. Гипервитаминоз витамина D – тщательный сбор анамнеза, измерение метаболитов витамина D, например, 25-(ОН)-D₃ и 1,2 – (ОН)₂-D₃.

Таблица 15.5 Причины гиперкальциемии

Опухоли Собаки Лимфосаркома Аденокарцинома апокриновых желез анальных мешков Множественная миелома Тимома Карцинома – легких, поджелудочной железы, щитовидной железы, молочной железы, мозгового слоя надпочечников Миелопролиферативные заболевания Лейкемия Кошки Лимфосаркома – большинство кошек с лимфосаркомой и гиперкальциемией отрицательные по FeLV Карцинома чешуйчатых клеток – голова/шея. Лейкемия Множественная миелома Бронхогенная карцинома Саркома – остеосаркома, фибросаркома, недифференцированная саркома. Почечная недостаточность - острая или хроническая Идиопатическая гиперкальциемия кошек Первичный гиперпаратиреоз Вторичный гиперпаратиреоз Почечный Пищевой Третичный гиперпаратиреоз (редкое следствие хронической почечной недостаточности) Гипоадренокортицизм Отравление витамином D Ятрогенное, родентициды, содержащие холекальциферол Кальципотриен (антипсориазный крем) Гранулематозное заболевание Системная грибковая инфекция (например, бластомикоз, гистоплазмоз) Панникулит, гранулема на месте инъекции Разные Остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия, диурез, вызванный введением тиазидов, акромегалия, постренальная трансплантация, избыточное введение кальция.

5. Лечение

1. Выявление и корректировка нижележащего заболевания – лучшее лечение гиперкальциемии.

2. Поддерживающее лечение необходимо у животных с тяжелыми клиническими признаками, быстрым повышением уровня кальция, произведением кальция-фосфора > 70 и значительным нарушением кислотно-основного баланса или азотемией.

3. Внутривенное введение жидкостей, используя 0,9 % NaCl, 100-125 мл/кг/день, повышает выделение кальция с мочой.

4. Фуросемид 2,4 мг/кг каждые 8-12 часов подкожно, внутривенно, внутрь показан, если гиперкальциемия сохраняется после адекватного увеличения объема.

   1. Кошки особенно чувствительны к фуросемиду. Дозу постепенно уменьшают до наименее возможной, чтобы не допустить развития ятрогенного обезвоживания, преренальной азотемии и гипокальциемии.

   2. Для подбора оптимальной дозы фуросемида показано серийное измерение общего и ионизированного кальция в сыворотке.

5. Глюкокортикоиды показаны при умеренной - тяжелой гиперкальциемии, не отвечающей на введение жидкостей или фуросемида.

   1. Преднизон 1-2,2 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь, подкожно, внутривенно.

   2. Дексаметазон (пероральный или короткодействующий инъекционный препарат, например дексаметазона натрия фосфат) 0,1-0,22 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь, подкожно, внутривенно.

   3. Как и фуросемид глюкокортикоиды используют в наименьшей возможной дозе, необходимой для поддержания приемлемого уровня кальция.

   4. Важно – глюкокортикоиды нельзя использовать до тех пор, пока не будет поставлен точный диагноз. Состояние при инфекционных заболеваниях (например, грибковых) может ухудшаться, и цитологический диагноз опухоли затруднен при предварительном использовании глюкокортикоидов.

6. Натрия бикарбонат (1-4 мЭкв/кг медленно внутривенно) может быстро снижать уровень ионизированного кальция в сыворотке, и его можно использовать при гиперкальциемическом кризе.

7. Кальцитонин 4-6 МЕд/кг каждые 8-12 часов подкожно.

   1. Используют как временное неотложное лечение при тяжелой опасной для жизни гиперкальциемии (например, при отравлении родентицидами, содержащими холекальциферол).

   2. Может возникать рвота.

   3. Снижает уровень кальция за счет угнетения резорбции кости остеокластами.

8. Бисфосфонаты показаны для длительного контроля гиперкальциемии.

   1. Этидронат 5-15 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь.

   2. Памидронат 1,3-2,0 мг/кг, вводимый в течение 2 часов в 150 мл 0,9 % NaCl внутривенно; повторяют через 1-3 недели по результатам исследования уровня кальция в сыворотке один – два раза в неделю.

9. Диета – с высоким содержанием волокон, ощелачивающие диеты могут быть полезными для кошек с идиопатической гиперкальциемией. Диеты с низким содержанием кальция полезны только тогда, когда гиперкальциемия вызвана повышенным всасыванием в кишечнике (например, при отравлении витамином D).

G. Гипокальциемия

1. Общие положения

1. Кальций необходим для нормальной сердечно-сосудистой и нейромышечной функции, так как он играет роль кофактора ферментов, является вторичным месседжером и участвует в установлении электрического градиента клеточной мембраны.

2. Кальций также важен для сокращения мышц, поддержания скелета, тонуса гладкой мускулатуры, клеточного роста и деления и свертывания крови.

3. Гомеостаз кальция контролируется паратгормоном, кальцитриолом (и другими метаболитами витамина D) и кальцитонином.

4. Паратгормон секретируется главными клетками паращитовидной железы в ответ на снижение уровня ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.

   1. Ответственен за минутный контроль [Cai].

   2. Оказывает непосредственное воздействие на почки и кости и непрямое действие на кишечник, повышая уровень [Cai] в сыворотке.

5. Кальцитриол (1,25 дигидроксихолекальциферол) синтезируется в проксимальных канальцах почек. Паратгоромон повышает синтез кальцитриола за счет активации 2-а-гидролазы.

   1. Кальцитриол ответственен за ежедневный контроль уровня ионизированного кальция.

   2. Кальцитриол оказывает непосредственное влияние на кишечник и почки, и вместе с паратгормоном на кости, повышая содержание[Cai].

6. Кальцитонин секретируется С-клетками ЩИТОВИДНОЙ железы.

   1. Считается, что кальцитонин преимущественно ограничивает гиперкальциемию после кормления.

   2. Кальцитонин действует на кости, угнетая резорбцию кости остеокластами и снижая уровень[Cai].

7. В организме кальций содержится в костях (99 %) и внеклеточной жидкости (1 %).

8. Внеклеточный кальций существует в трех формах: ионизированной (50%), в связанном с белками (40 %) и в виде комплекса/хелата – например, связанном с фосфатом, цитратом (10%).

9. Cai является биологически активной формой и его измерение является предпочтительным методом для диагностики нарушений кальциевого гомеостаза.

10. В большинстве коммерческих лабораторий обычно измеряют уровень общего кальция в сыворотке. Так как это измерение включает кальций, связанный с белками, используется следующая формула у животных с патологическим уровнем альбумина:

Скорректированный кальций (мг/дл) = общий кальций (мг/дл) – альбумин (г/дл) +3,5

(Эта формула может не точно отражать уровень ионизированного кальция и не имеет ценности у кошек).

2. Клинические признаки гипокальциемии.

1. Мышечный тремор, скованность, атаксия и припадки – наиболее частые клинические признаки.

2. Часто отмечается гипертермия, как результат длительного мышечного сокращения, особенно у собак с эклампсией.

3. Гипотензия, тахиаритмии и удлинение интервала Q-T – типичные сердечно-сосудистые проявления тяжелой гипокальциемии.

4. У кошек может наблюдаться выпадение третьего века.

5. Животные трут морду - довольно типичный признак, особенно при первичном гипопаратиреозе.

6. Может наблюдаться задняя лентикулярная катаракта.

3. Причины гипокальциемии

1. Гипопротеинемия наиболее частая причина снижения уровня общего кальция, из-за низкого уровня фракции связанной с белком.

   1. По этой причине следует по возможности определять уровень [Cai] .

   2. При нормальном уровне [Cai] клинические признаки отсутствуют.

2. Почечная недостаточность, эклампсия и отравление этиленгликолем являются наиболее частыми причинами истинного снижения уровня ионизированного кальция у пациентов, поступающих как неотложные.

3. См. таблицу 15-6, в которой перечислены дифференциальные диагнозы гипокальциемии.

Таблица 15.6 Причины гипокальциемии

Гипоальбуминемия (уровень общего кальция низкий, ионизированного кальция нормальный). Почечная недостаточность (острая и хроническая) Эклампсия Панкреатит Отравление этиленгликолем Первичный гипопаратиреоз Ятрогенный (тиреоидэктомия, паратиреоидэктомия) Нарушение всасывания в кишечнике Клизмы, содержащие фосфат (кошки) Разные Дефицит витамина D Переливание крови с использованием цитрата в качестве антикоагулянта. Синдром лизиса опухоли Обширная травма мягких тканей Рабдомиолиз

4. Лечение

1. Внутривенно вводят 10 % кальция глюконат в дозе 0,5-1,5 мл/кг (50-150 мг/кг) в течение 5-10 минут; (содержит 9,2 мг/мл элементарного кальция и безопасней, чем 10 % кальция хлорид, который содержит 27,2 мг/мл элементарного кальция).

   1. Быстрое введение может вызывать брадиаритмии; рекомендуется постоянный ЭКГ мониторинг.

   2. Вводят повторный болюс по мере необходимости до тех пор, пока не исчезнут нейромышечные признаки.

   3. Если возникает брадикардия, укорочение интервала Q-T, преждевременные желудочковые сокращения и/или рвота, введение замедляют или прекращают.

   4. Объем, вводимый внутривенно, разводят 1:1 раствором натрия хлорида и вводят подкожно каждые 6-8 часов, чтобы увеличить продолжительность эффекта в тяжелых случаях. (Не кальция хлорид – он вызывает некроз тканей).

   5. Продолжительные внутривенные инфузии кальция глюконата 10 %, 10-15 мл/кг/день (60-90 мг/кг/день) в 0,9 % NaCl можно вводить при рефрактерной гипокальциемии, например, у пациентов с первичным гипопаратиреозом и после тиреоидэктомии или паратиреоидэктомии. Избегают вводить растворы, содержащие лактат, ацетат или бикарбонат, чтобы не допустить образования преципитатов кальция.

2. Назначают изотонические внутривенные растворы 2-4 мл/кг/ч, чтобы скорректировать гиповолемию и для лечения гипертермии.

3. Пероральные препараты витамина D усиливают всасывание кальция из ЖКТ и используются для длительного лечения гипокальциемии. Помогают предотвратить развитие гиперкальциемии, когда уровень кальция на нижней границе нормы (8-9,5 мг/дл).

1)Имеется два препарата витамина D2:

1. Дигидротахистерол 0,03 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 2-5 дней (до нормализации уровня кальция), затем 0,02 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 2 дней, затем 0,01 мг/кг/день, разделенные на 2 приема.

2. Hytakerol 0,01-0,02 мкг/кг/день в течение 2-5 дней, затем 0,01-0,02 мкг/кг каждые 24-48 часов.

2) Витамин D3 (кальцитриол) имеет более короткое начало действия (1-4 дня) и короче период полураспада (< 1 дня), чем витамин D2, что позволяет его легче титровать, для достижения нормального уровня кальция в сыворотке. Кальцитриол 0,02-0,03 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 3-4 дней, затем 0,005-0,015 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема.

d. Вместе с препаратами витамина D дополнительно можно назначить введение кальция внутрь в течение 2-4 месяцев, затем дозу постепенно уменьшают, если уровень кальция в сыворотке остается на постоянном уровне. Увеличенное всасывание кальция под действием витамина D может делать длительное дополнительное введение кальция не нужным.

1. Чаще всего для введения внутрь используют кальция карбонат, так как в нем содержится наибольший процент элементарного кальция (40 %), чем в лактате (13 %) и глюконате (27 %), таким образом, делая необходим назначение лишь нескольких таблеток.

2. Доза: 25-50 мг/кг/день, разделенная на 2-4 приема, на основании содержания элементарного кальция.

e. Ежедневно отслеживают содержание кальция в сыворотке, пока животное находится в клинике, каждую неделю до тех пор, пока он не стабилизируется на нижней границе нормы, а затем каждые 3 месяца. Следят за полиурией/полидипсией, которые могут указывать на гиперкальциемию.

H. Гиперкалиемия

1. Общие замечания

1. Уровень калия в сыворотке определяются тремя основными процессами:

   1. Поступлением калия в организм (пероральным или парентеральным путем).

   2. Распределением калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством.

   3. Экскреция калия осуществляется преимущественного почками и в меньшей степени толстым кишечником (более важно при хронической почечной недостаточности, чем при любом остром болезненном процессе).

2. Пероральное поступление

   1. Само по себе пероральное поступление редко приводит к гиперкалиемии. В целом повышенное пероральное потребление ассоциировано со сниженной экскрецией (например, при почечной недостаточности) или сниженным внутриклеточным поступлением калия (см. ниже). Пероральное потребление калия маловероятно вызовет гиперкалиемию у собак и кошек.

   2. Внутривенное введение избыточных количеств КСl может приводить к развитию ятрогенной гиперкалиемии.

c.Распределение между внеклеточным и внутриклеточным пространством

1. Мембранная помпа Na+/K+ АТФаза преимущественно ответственна за разницу концентрации калия во внеклеточном и внутриклеточном пространстве.

   1. На три Na+, выходящих из клетки, в клетку поступает два К+; таким образом, являясь электрогенным создает отрицательный заряд внутри клетки по отношению к внешней стороне клетки. Внутриклеточное содержание калия приблизительно равно внеклеточному содержанию натрия.

   2. Препараты, влияющие на связанную с мембраной Na+/K+ АТФазу:

i) Ингибиторы: ингибиторы помпы могут отвечать за развитие внеклеточной гиперкалиемии, так как они препятствуют поступлению калия в клетки. Неспецифические -блокаторы могут вызывать гиперкалиемию за счет угнетения катехоламин связанного потребления калия в печени и клетках мышц (см. ниже).

ii) Стимуляторы

i. Катехоламины стимулируют поступление калия в клетку за счет стимуляции Na+/K+ насоса; таким образом дефицит инсулина может быть ответственен за развитие гиперкалиемии.

ii. Инсулин способствует переходу калия внутрь клеток через Na+/K+ насос; таким образом, дефицит инсулина может быть ответственен за развитие гиперкалиемии.

2. Другие эффекторы клеточного распределения калия.

a) Минеральный ацидоз (например, почечный ацидоз).

1. Трансклеточный обмен ионов Н+, поступающих в клетки, и К+ , выходящих из клетки.

2. Считается, что органический ацидоз (например, лактатный ацидоз, кетоацидоз) не принимает участия в развитии гиперкалиемии из-за сопутствующего внутриклеточного перехода ассоциированного органического аниона с Н+.

2. Реперфузия ишемических тканей: например, при острой, быстрой реперфузии задних конечностей у кошек с тромбоэмболией аорты. Уровень калия в сыворотке может повышаться быстро и приводить к смерти, если не провести немедленное и агрессивное лечение.

3. Синдром острого лизиса опухолей: массивная деструкция опухолевых клеток может приводить к высвобождению большого количества калия из лизированных клеток.

4. Тяжелые раздавливающие повреждения: массивная деструкция клеток может приводить к высвобождению большого количества калия в кровообращение.

d. Сниженная экскреция

1. Уретральная обструкция наиболее частая причина развития опасной для жизни гиперкалиемии.

2. Билатеральральная полная обструкция мочеточников становится все более частой причиной, особенно у кошек с уролитиазисом кальция оксалатом.

3. Разрыв мочевого пузыря, как правило, характеризуется более медленным началом гиперкалиемии, чем при уретральной обструкции, вероятное вследствие большего объема для распределения, доступного для калия (например, перитонеальное пространство).

4. Билатеральный разрыв мочеточников.

5. Анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности.

6. Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона): гиперкалиемия является сильным стимулом для высвобождения альдостерона, который способствует экскреции калия.

7. Псевдо-болезнь Аддисона: паразитарная инвазия ЖКТ (например, трихуриаз).

8. Хилоторакс с грудным дренажом.

9. Перитонеальный выпот.

10. Перикардиальный выпот.

11. Препараты

a) Ингибиторы ангиотензин 11 превращающего фермента влияют на секрецию альдостерона.

b) Ингибиторы простогландина (НПВС) влияют на высвобождение ренина, обусловленного пр остогландином.

c) Гепарин снижает секрецию альдостерона.

d) Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон).

e. Псевдогиперкалиемия

1. Тромбоцитоз.

2. Гемолиз (например, у акита).

1. Общие правила

   1. Наиболее сильное повышение уровня калия возникает при уретральной обструкции и реперфузии задних конечностей у кошек с тромбоэболией аорты кошек (тромб «наездник»)

   2. Препараты, как правило, не вызывают клинически значимого повышения уровня калия, если только калий не вводят дополнительно. Даже тогда, тяжелая гиперкалиемия развивается редко.

   3. Органический ацидоз не приводит к сильному повышению уровня калия. Также, неорганический ацидоз не возникает изолировано, а обычно ассоциируется с почечной недостаточностью.

g. Физиологические следствия гиперкалиемии.

1)Наиболее опасным для жизни физиологическим следствием гиперкалиемии является его влияние на поводящую ткань сердца. Этот эффект главным образом можно объяснить, если понять следующее:

1. Гиперкалиемия приводит к снижению разницы потенциалов мембраны клеток (менее отрицательная).

2. В начале проводящая ткань становится гипервозбужденной из-за сниженной разницы потенциалов между потенциалом покоя клеточной мембраны и пороговым потенциалом.

3. После того как потенциал покоя мембраны становится равным пороговому потенциалу или меньше его, клетки не могут реполяризоваться и не могут проводить импульс.

4. В начале, по мере повышения внеклеточного содержания калия, клеточная мембрана становится более проницаемой для калия и во время реполяризации, калий выходит из клеток быстрее, вызывая появление узкого, но высокого Т-зубца и укорочение интервала Q-T.

5. Проведение через атриовентрикулярный узел замедляется, по мере того как внеклеточное содержание калия становится умеренно высоким.

6. Клетки предсердия более чувствительные к изменениям уровня калия, чем клетки желудочков. Поэтому, по мере того как уровень калия повышается до очень высокого уровня, зубец Р расширяется или даже исчезает. Волна возбуждения все еще проходит из синусового узла до АВ узла, но не через ткань предсердий. Отсюда термин синовентрикулярное проведение.

7. При наиболее высокой концентрации комплекс QRS становится слишком широким и сливается с зубцом Т, приводя к синусоидному рисунку волны.

8. Вентрикулярные аритмии, фибрилляция желудочков и асистолия могут возникнуть в результате гиперкалиемии.

2)ЭКГ изменения: содержание калия, при котором возникают ЭКГ изменения варьирует у разных пациентов. Последовательность изменений ЭКГ относительно постоянная: вначале возникают изменения зубцов Т, затем комплекса QRS, после изменения/исчезновения зубца Р регистрируются волны, напоминающие синусоидную кривую.

h. Пороговый потенциал

1) Пороговый потенциал – потенциал, при котором ток натрия в клетки превышает ток калия, приводя к стойкой деполяризации.

2) Содержание калия не основная определяющая порогового потенциала.

3)Кальций основной электролит, который влияет на пороговый потенциал.

4. Повышенное содержание кальция снижает пороговый потенциал (делает его менее отрицательным) и повышает разницу потенциалов между потенциалом покоя мембраны и пороговым потенциалом.

5. Сниженная концентрация кальция повышает пороговый потенциал (делая его более отрицательным) и снижает разницу потенциалов между потенциалом покоя мембраны и пороговым потенциалом.

6. Экзогенный кальций защищает сердце от воздействия гиперкалиемии.

2. Диагностика гиперкалиемии

1. Уровень калия выше референтных величин – исключают псевдокалиемию (тромбоцитоз, гемолиз крови у акита).

2. Выявляют нижележащую причину гиперкалиемии (таблица 15.7).

   1. См. выше физиологические принципы.

   2. Повышенное введение

1. Повышенное содержание калия в жидкостях для внутривенного введения.

2. Выявляют ассоциированные с метаболизмом калия проблемы (экскреция, клеточное перемещение).

3. Сниженное поступление в клетки или внутриклеточное высвобождение калия

1. Диабет?

2. Ассоциированные препараты (стр. 318).

3. Синдром лизиса опухолей?

4. Реперфузия ишемических тканей?

4. Сниженная экскреция

   1. Почечная недостаточность (почечная или постренальная)

   2. Гипоадренокортицизм.

   3. Псевдо-болезнь Аддисона.

   4. Ассоциированные препараты.

   5. Повторный грудной дренаж при хилотораксе.

   6. Перитонеальный выпот (кошки, преимущественно незначительная гиперкалиемия).

   7. Перикардиальный выпот (как правило, незначительная гиперкалиемия).

5. Опасная для жизни гиперкалиемия наиболее часто наблюдается при снижении почечной экскреции или реперфузионном синдроме.

Таблица 15.7 Причины гиперкалиемии
Гипоадренокортицизм Олигурическая стадия острой почечной недостаточности Разрыв мочевого пузыря Разрыв уретры Уретральная обструкция Сильное раздавливающее повреждение Тепловой удар Передозировка калийсберегающих диуретиков Слишком рьяное дополнительное введение KCl	Укус змей с массивной травмой тканей Синдром лизиса опухолей Генерализованная инфекция Тромбоэмболия «Псевдоболезнь Аддисона» (власоглавы, колит) Хилоторакс с грудным дренажом

3. Лечение гиперкалиемии

1. Специфическое течение гиперкалиемии отставляют для животных, у которых наблюдаются физиологические эффекты гиперкалиемии (преимущественно ЭКГ изменения).

2. Специфическое лечение направлено на устранение токсического действия гиперкалиемии на сердце, перемещение калия внутрь клетки и усиление экскреции калия.

1) Устранение токсического действия гиперкалиемии – внутривенное введение 10 % кальция глюконата (50-100 мг/кг медленно в течение 1-2 минуты) будет снижать пороговый потенциал и повышать разницу потенциалов между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны (стр. 318).

1. Эффект должен быть виден в течение нескольких минут после введения и длиться приблизительно 20-30 минут.

2. При введении кальция глюконата необходим ЭКГ мониторинг, чтобы выявлять аритмии, вызываемые кальцием.

2) Перемещение калия внутрь клеток

a) Введение инсулина/декстрозы:

Внутривенно вводят 0,55-1,1 Ед/кг регулярного инсулина в виде болюса, после чего внутривенно вводят 25 % декстрозу в дозе 1-2 г/Ед введенного инсулина.

1. Для поддержания уровня глюкозы в нормальных границах в растворы для внутривенного введения обязательно добавляют глюкозу, чтобы приготовить 5 % раствор декстрозы.

2. Возможно развитие гипогликемии даже через несколько часов после введения инсулина. Поэтому, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови после введения инсулина.

b) Натрия бикарбонат

1. Внутривенно вводят 1-2 мЭкв/кг натрия бикарбоната в течение 15 минут.

2. Также лечат метаболический ацидоз, который часто наблюдается при гиперкалиемии, которая ассоциирована с почечной дисфункцией.

3. С осторожностью вводят животным, у которых имеется гипокальциемия, так как натрия бикарбонат может снижать уровень [Cai] и приводить к развитию тонико-клонической судорожной активности.

3) Усиление экскреции

1. Стимуляция экскреции не для немедленного лечения опасной для жизни гиперкалиемии, но используется в сочетании с вышеописанным лечением, чтобы помочь снизить и предотвратить рецидив гиперкалиемии.

2. Внутривенное введение жидкостей помогает ускорить экскрецию калия почками.

1. С осторожностью используют у животных с олигурической или анурической стадией почечной недостаточностью и у животных с заболеваниями сердца. Следят за центральным венозным давлением (ЦВД), чтобы не допустить объемной перегрузки.

2. 0,9 % раствор натрия хлорида или любой сбалансированный электролитный раствор помогает разбавить калий и стимулирует диурез.

3. Лечат нижележащее заболевание: специфическое лечение гиперкалиемии только временно стабилизирует пациента. Для предотвращения рецидива гиперкалиемии должно быть назначено определенное для нижележащего заболевания лечение.

4. Диализ: если все вышеперечисленное лечение оказалось безрезультатным, необходимо назначить перитонеальный диализ или гемодиализ.

I. Гипокалиемия

1. Наиболее частое электролитное нарушение у критически больных ветеринарных пациентов.

2. Гипокалиемия возникает в результате одной из четырех причин перечисленные ниже или любой их комбинации:

1) Сниженное потребление/потери ЖКТ:

1. Анорексия

2. Рвота

3. Диарея

4. Сниженное потребление наряду с введением растворов с пониженным содержанием калия.

2) Повышенное перемещение внутрь клетки:

1. Инсулинотерапия

2. Катехоламины – албутерол

3. Введение глюкозы

4. Алкалемия

5. Гипокалиемический периодический паралич (редко у бурмесских кошек).

3) Повышенная потеря с почками

1. Почечная недостаточность

2. Введение диуретиков (фуросемид, тиазид)

3. Осмотрический диурез (например, глюкозурия, маннитол)

4. Форсированный диурез с неадекватным дополнительным введением или потреблением калия.

5. Постобструктивный диурез

6. Почечный канальцевый ацидоз

7. Гиперальдостеронизм – может сопровождаться гипертензией

8. Гиперадренокортицизм

9. Гипомагниемия (наиболее часто наблюдается у пациентов с ДКА, получающих инсулин).

4) Препараты

1. Пенициллины

2. Другие (учитывают все препараты как возможную причину и выявляют возможные осложнения любого препарата, которое получает животное).

1. Физиологический эффект

   1. Гиперполяризация мембранного потенциала отдыхающей клетки – главная нижележащая причина основного клинического проявления гипокалиемии.

   2. Ведущие клинические признаки включают мышечную слабость, судороги, угнетение, илеус, задержку мочи, неспособность концентрировать мочу и угнетение миокарда.

   3. Специфическое влияние

      1. Метаболический ацидоз – хроническая гипокалиемия может вести к развитию метаболического ацидоза вторичного нарушению ацидификации канальцев почек.

      2. Мышечная слабость

i) Следует учитывать возможность, когда уровень калия снижается ниже 3,0 ммоль/л.

2. Сильная гипокалиемия (<1,5 ммоль/л) может приводить к слабости дыхательной мускулатуры и неадекватной вентиляции или остановке дыхания.

3. Сгибание головы вниз (у кошек) возникает вследствие слабости мускулатуры шеи.

4. Слабость гладкой мускулатуры ЖКТ вызывает атонию желудка и илеус, приводя к неспособности переваривать корм. Кормление не возобновляют до тех пор, пока не будет скорректирована гипокалиемия.

5. Атония мышц- детрузоров может приводить к задержке мочи у животных с гипокалиемией.

6. У животных с гипокалиемией, получающих физическую нагрузку, может развиться ишемия мышц и последующий их некроз. В мышцах при физической нагрузке повышается местная концентрация калия, который приводит к вазодилатации и сохранению кровотока в мышцах при физической нагрузке. Гипокалиемия может приводить к снижению местного высвобождения калия, и как следствие к ишемическому некрозу.

c) Влияние на сердце

i) В целом не частое клиническое проявление

ii) Могут возникать суправентрикулярные и желудочковые аритмии.

iii) Может наблюдаться удлинение интервала Q-T и появление зубцов U.

iv) Гипокалиемия потенцирует токсический эффект дигиталиса.

v) Желудочковые аритмии могут быть рефрактерными к 1 классу противоаритмических препаратов при наличии гипокалиемии.

d) Влияние на почки

i) Гипокалиемия может развиваться в результате заболевания почек, но она сама по себе может вызывать почечную дисфункцию.

ii) Полиурия может возникать в результате первичной полидипсии и дефицита концентрирующей способности почек вследствие сниженной восприимчивости клеток канальцев почек к антидиуретическому гормону (АДГ).

iii) Гипокалиемия может вызывать повышение аммониегенеза в почках. Повышенный уровень аммиака в почках может активировать комплемент и приводить к воспалению, которое ведет к прогрессированию повреждения почек. Это необходимо всегда учитывать при хроническом заболевании.

2. Диагностика

1. Содержание калия ниже референтных величин – в целом вы не увидите клинических признаков до тех пор, пока уровень калия не будет < 3,0 ммоль/л.

2. Выявляют нижележащую причину гипокалиемии (см. общие положения выше).

1) В целом, наиболее тяжелая острая гипокалиемия возникает у больных с ДКА в начале инсулиновой терапии.

1. Это обусловлено различными причинами, включая сниженное потребление (анорексия), перемещение калия в клетки (лечение инсулином и глюкозой), повышенными потерями (рвота, диарея, осмотический диурез) и дефицитом магния.

2. У кошек с хронической полиурической почечной недостаточностью и сопутствующей анорексией или рвотой может развиться сильная гипокалиемия.

3. У кошек с гиперальдостеронизмом может наблюдаться умеренная - сильная гипокалиемия.

4. Большинство других причин приводят к незначительной - сильной гипокалиемии и связаны с хроническими заболеваниями.

2) Гипокалиемическая полимиопатия кошек

a) Впервые описана в 1984 году.

b) Пожилые кошки с мышечной слабостью, сгибанием шеи вниз, повышенным уровнем креатинкиназы и сильной гипокалиемией.

3. У многих кошек имеется нижележащее заболевание почек, сопровождающееся полиурией и приводящее к тому, что потери калия превышают его потребление. Коммерческие диеты сегодня содержат больше калия, поэтому патология встречается редко.

4. Неадекватные потери калия могут быть отмечены при измерении фракционной экскреции (Fe_x), согласно следующей формуле:

Uk = Калий в моче (мЭкв/л)

(Uk/Sk)

Fex = Fex = --------------------- x 100

(Ucr/Scr),

где Sk = калий в сыворотке (мЭкв/л); Uk = креатинин в моче (мг/дл); Scr = креатинин в сыворотке (мг/дл).

5. Показатели выше 4-6 % соотносятся с неадекватными потерями калия.

6. Кошки с избыточной потерей калия должны дополнительно получать пероральные препараты в дозе 2-4 мЭкв/кошку/день.

3. Лечение

1. Стабилизируют как любого критически больного пациента.

2. Прекращают вводить любые препараты или проводить лечение, которое может быть ответственно за развитие гипокалиемии, ЕСЛИ отмена этого лечения не навредит пациенту, и лечат нижележащую причину гипокалиемии.

3. Дополнительное введение калия

1) Внутривенная терапия (см. таблицу 15-8, в которой указаны рекомендуемые дозы).

Таблица 15.8 Возмещение калия
Уровень калия в сыворотке (мЭкв/л)	KCl (мЭкв/л), добавить к 1 л жидкости	Максимальная скорость введения (мл/кг/ч)
3,6-5,0 3,1-3,5 2,6-3,0 2,1-2,5 <2,0	20 30 40 50 60	24 16 11 8 6

a) Гипокалиемию можно предотвратить у животных, которым вводят внутривенные растворы и у которых снижено потребление или повышены потери калия.

i) Внутривенные растворы, содержащие 14-20 мЭкв/л в целом предотвращают снижение уровня калия.

ii) Животным с перитонитом, вызванным панкреатитом, парвовирусным энтеритом, диабетом и постобструктивным диурезом обычно требуется дополнительное введение калия.

b) Общепринятое правило – не превышать скорость введения калия 0,5 мЭкв/кг/ч. Иногда его можно вводить с высокой скоростью 1 мЭкв/кг/ч у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на введение со скоростью 0,5 мЭкв/кг/ч.

c) Применяют два основных препарата калия:

i) Калия хлорид (2 мЭкв/мл)

i. Также помогает при гипохлоремии.

ii. Разводят во внутривенных растворах. Концентрация > 60 мЭкв/л может вызывать боль во время инфузии и повреждать сосуды. Тщательно перемешивайте раствор калия с раствором, чтобы не допустить неравномерного распределения калия в растворе.

ii) Быстрая инфузия калия: у кошек с сильной гипокалиемией возмещение калия можно начать с введения «болюса».

9. Формула: Общее количество KCl для болюса = (Идеальный [K+] – определенный [K+]) х определенный сосудистый объем (л).

ii. Берут необходимое количество калия и разводят в равном или двукратном объеме раствора натрия хлорида.

iii. Полученный объем вводят внутривенно в течение 5-10 минут через центральный катетер, чтобы избежать боли.

iv. Пример: 5 кг кошка с [K+] = 2,0 ммоль/л. идеальный [K+], определен как 4,5 ммоль/л. Определенный сосудистый объем 60 мл/кг х 5 кг = 300 мл = 0,3 л. Общее количество калия = (4,5 –2,0) х 0,3 л = 0,75 мЭкв калия в виде болюса. Это соответствует 0,375 мл 2,0 мЭкв/мл раствора KCl. Этот объем смешивают с 0,75 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, чтобы получить общий объем 1,125 мл болюса, вводимого в течение 10 минут.

v. При введении этого болюса необходим постоянный ЭКГ мониторинг.

iii) Калия фосфат (KH₂PO₄) полезный препарат для животных, у которых наблюдается сопутствующая гипофосфатемия (например, у пациентов с ДКА, получающих инсулин).

2) Подкожное введение – KCl можно добавить в растворы для подкожно введения, но не превышая 30 мЭкв калия/л из-за раздражающего воздействия на ткани.

3) Пероральное дополнительное введение калия

1. Обычно оставляют для длительной терапии.

2. Калия глюконат – Tumil K, ¼ чайной ложки (2 мЭкв) на 4.5 кг веса тела внутрь с кормом два раза в день. Дозу корректируют по мере необходимости.

4) Мониторинг

1. У всех животных, которым внутривенно вводят калий, необходимо следить за его уровнем в крови, по крайней мере в начале, чтобы определить ответ на лечение.

2. Нормализацию содержания калия нельзя предсказать по начальной концентрации или клиническим находкам у животного. Степень улучшения можно определить только путем отслеживания уровня калия после дополнительного его введения.

3. Особую осторожность следует проявить у животных с почечной недостаточностью, которым внутривенно дополнительно вводят калий.

J. Гипернатриемия

1. Важные физиологические моменты

1. Объем внеклеточной жидкости (ВКЖ) определяется общим содержанием натрия в организме.

2. Концентрация внеклеточного натрия определяется водным балансом.

3. Уровень [Na+] в сыворотке указывает на количество натрия во ВКЖ относительно количества воды во ВКЖ и не отражает общего объема воды в организме или общего содержания натрия в организме.

4. Осмолярность – количество частиц на литр раствора.

5. Осмоляльность – количество частиц на килограмм раствора.

   1. Осмоляльность – термин наиболее часто относится к сыворотке или плазме.

   2. Для физиологический растворов осмолярность и осмоляльность практически равны.

6. Нормальная осмоляльность плазмы находится в пределах 290 – 310 ммоль/кг у собак и слегка выше у кошек (290-330 ммоль/кг).

7. Натрий – основной компонент, определяющий осмоляльность у нормальных животных.

8. Формула для подсчета осмоляльности:

2[Na(ммоль/л) ] + [мочевина (мг/дл)]/2,8 + [глюкоза (мг/дл)] / 18

9. Регулирование уровня натрия почками

   1. Приблизительно 70 % натрия в клубочковом фильтрате реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев почек.

   2. 25 % натрия реабсорбируется в толстом сегменте восходящей петли Генле. Фуросемид действует на этот сегмент почечных канальцев, угнетая реабсорбцию натрия.

   3. 5 % натрия реабсорбируется в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках. Тиазидные диуретики действуют на этот сегмент, угнетая реабсорбцию натрия.

   4. Оставшиеся 3 % реабсорбируется в собирательных трубочках.

      1. Альдостерон главный эффектор реабсорбции натрия, действует на этот сегмент почек.

      2. Этот основное место регуляции экскреции натрия в ответ на изменения содержания натрия в диете.

      3. Диуретики амидорид и триамтерен угнетают реабсорбцию натрия в этом сегменте почечных канальцев.

2. Гипернатриемия определяется как концентрация натрия выше верхней границы нормы.

3. Гипернатриемия преимущественно возникает при накоплении натрия, потерях воды не содержащих натрий или потерях гипотонических жидкостей или жидкостей с пониженным содержанием натрия. Во многих случаях в ветеринарной медицине, гипернатриемия обусловлена потерями воды не содержащей натрий или с пониженным содержанием, а не действительным накоплением натрия.

4. Причины дефицита воды, не содержащей натрия.

1. Потери чистой воды возникают преимущественно через органы дыхания или мочевыделительный тракт.

2. Потери мочи (разбавленная моча)

   1. Нефрогенный несахарный диабет.

   2. Центральный несахарный диабет.

3. Через органы дыхания (одышка)

   1. Лихорадка.

   2. Высокая температура окружающей среды.

4. Другие – потери через большие полости тела во время операции.

5. Отсутствие поступления свободной воды

   1. Первичная гиподипсия.

   2. Неврологические заболевания с нарушенным механизмом жажды.

   3. Отсутствие доступа к свободной воде.

5. Причины потерь гипотонической жидкости

1. Желудочно-кишечный тракт

   1. Рвота.

   2. Диарея.

2. Почки

   1. Осмотический диурез вследствие сахарного диабета, внутривенного введения глюкозы, осмотических диуретиков (например, маннитола).

   2. Хроническая почечная недостаточность (полиурическая стадия)

   3. Постобструктивный диурез

3. Другие – потери в третье пространство вторичные воспалению плевры или брюшины.

6. Накопление натрия

1. Потребление корма с высоким содержанием натрия или воды (например, морской воды, каменной соли).

2. Внутривенное введение растворов с высоким содержанием натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида или натрия бикарбоната.

3. Клизма с натрием фосфатом (у кошек или маленьких собак).

4. Гиперальдостеронизм или введение избыточного количества минералокортикоидов.

7. В теряемых жидкостях у в остальном нормальных собак, как правило, концентрация натрия (гипотонические) ниже, чем в плазме и интерстиции.

1. У таких животных без патологических потерь, в конце концов, разовьется гипернатриемия, если не будет доступной вода, содержащая натрий, и она не будет выпита.

2. Длительное введение нормального солевого раствора без доступа пациента к воде не содержащей натрий.

8. Диагностика

1. Диагноз ставят на основании определения уровня натрия выше нормальных величин.

2. Нижележащая патофизиологическая причина гипернатриемии может быть предположена при оценке объемного статуса пациента.

1. Если у пациента гиповолемия (расширенные яремные вены, высокое ЦВД, отек легких), вероятней всего причиной гипернатриемии является накопление натрия.

2. Если у пациента нормоволемия, гипернатриемия вероятней всего является результатом потерь свободной воды или сниженного потребления свободной воды.

3. Если у пациента гиповолемия (бледные слизистые оболочки, слабый пульс, удлиненное время наполнения капилляров), вероятней всего причиной гипернатриемии являются потери гипотонической жидкости.

3. Наибольшие концентрации натрия, как правило, ассоциированы с центральным несахарным диабетом.

9. Клинические признаки, отличные от ассоциированных с нижележащей причиной гипернатриемии, характеризуются наиболее тяжелым поражением головного мозга.

   1. Угнетение, летаргия, анорексия, нарушенное поведение, атаксия, притупление болевой чувствительности, ступор, кома или припадки.

   2. Неврологические признаки обычно не проявляются до тех пор, пока уровень [Na+] не превышает 170 ммоль/л, но это может варьировать.

   3. Развитие неврологических признаков зависит от скорости изменения уровня [Na+] из-за способности головного мозга продуцировать идиогенные осмоли.

1. Медленное изменение ассоциировано с более высоким уровнем [Na+] до развития неврологических признаков.

2. Быстрое изменение ассоциировано с более низким уровнем [Na+] до развития неврологических признаков.

10. Лечение гипернатриемии

a. Период времени для коррекции уровня [Na+] до нормального должен быть аналогичным скорости развития гипернатриемии.

1) Например, если содержание натрия быстро повышается после внутривенного болюсного введения гипертонического раствора натрия хлорида, тогда уровень натрия можно снижать быстро.

2) Гипернатриемия вследствие потери свободной воды или гипотонических жидкостей, как правило, возникает в течение нескольких часов или дней и должна корректироваться соответственно.

3. В качестве основного правила, безопасным считается снижение уровня натрия со скоростью 0,5 мЭкв/л/ч.

1. Поэтому, для коррекции от 200 до 150 ммоль/л может потребоваться приблизительно 100 часов или почти 4 дня!

2. На практике точный контроль скорости снижения натрия трудно осуществить, но скорость снижения можно оценить довольно точно, используя формулу в таблице 15-9.

Пример: собака 10 кг имеет 7 % обезвоживания и содержание [Na+] составляет 180 мЭкв/л. Для поддержания и регидратации в течение первых 12 часов используют раствор Рингера лактата. Согласно формуле каждый литр будет снижать уровень [Na+] на 7 мЭкв/л:

Вводимый [Na+] – [Na+] в сыворотке 130 - 180

Изменения уровня [Na+] в сыворотке = -------------------------------------------------- = --------------= -7

[ Вес тела (кг) х 0,6] +1 7

1 л раствора Рингера лактата вводят в течение первых 12 часов для регидратации и поддержания. Через 12 часов уровень [Na+] равен 173 мЭкв/л. раствор меняют на 0,45 % NaCl. Чтобы определить эффект от введения 1 л этого раствора; вновь применяют формулу:

77-173 -96

Изменение уровня в сыворотке [Na¹] = ------------------ = --------- = -14

7 7

каждый литр 0,45 % NaCl будет снижать уровень [Na+] в сыворотке на 14 мЭкв/л. так как животное теперь хорошо регидратировано, скорость введения жидкости можно уменьшить до 1-1,5 х поддерживающей (30 мл/ч) с тем, чтобы уровень [Na+] в сыворотке постепенно возвращался к нормальному в течение последующих 30-40 часов. (Внимание: содержание [Na+] в растворах для внутривенного введения представлено в таблице 15-10).

Таблица 15.9 Формула для оценки коррекции уровня [Na1] в сыворотке

Вводимый [Na+] – [Na+] в сыворотке Изменения уровня [Na+] в сыворотке = -------------------------------------------------- [ Вес тела (кг) х 0,6] +1 Оценивают влияние 1 л инфузионной жидкости на уровень [Na1] Основное правило: скорость изменения не должна превышать 0,5 мЭкв/ч ( 10-12 мЭкв/день)

4. Коррекция гипернатриемии вследствие потерь свободной воды:

   1. Потери свободной воды означают, что общее количество натрия в организме остается таким же, что и до потери свободной воды. Это ключевой момент, который учитывают при расчете дефицита свободной воды.

   2. Вода свободно проходит между внутриклеточным и внеклеточным пространством. Общая вода организма равна приблизительно 0,6 х тощей массы тела в килограммах.

   3. Общий натрий организма = [Na⁺] х общую воду организма.

   4. Формула для подсчета дефицита свободной воды следующая:

a) Дефицит воды = 0,6 х тощая масса тела (кг) х (Текущий уровень [Na+]/желаемый уровень [Na⁺]) - 1

b) Пример: у собаки уровень [Na⁺] равен 200 ммоль/л, а тощая масса тела 10 кг. Мы считаем, что нормальный уровень [Na⁺] равен 150 ммоль/л. Дефицит воды подсчитывается следующим образом:

0,6 х 10 х [(200/150) – 1] = 2 л дефицита свободной воды.

5) Хотя это считается точным расчетом, его следует учитывать только как оценочный и использовать как руководство для жидкостной терапии. Также необходимо учитывать поддерживающие потребности в жидкости, продолжающиеся потери гипотонической и изотонической жидкости и продолжающиеся потери свободной воды.

6) После проведения расчетов дефицита свободной воды, подбирают скорость введения жидкости, чтобы возместить этот дефицит, а также продолжающиеся потери и поддерживающие потребности. Не забывайте, что нельзя снижать уровень [Na⁺] быстрее чем 0,5 ммоль/л в час, если проблема длительная (> 1-2 дней). Трудно предсказать как быстро или иногда даже в каком направлении будет меняться уровень [Na⁺] при первом введении растворов. Таким образом, уровень [Na⁺] следует определять как минимум каждые 1-2 часа до тех пор, пока не будут отмечены стойкие изменения, после которых частоту определения уровня натрия можно соответственно корректировать.

7) Введение 5 % водного раствора декстрозы подобно введению чистой воды пациенту.

a) Декстроза метаболизируется до простой воды.

b)Поэтому дефицит свободной воды можно возмещать путем введения 5 % водного раствора декстрозы. Смотрите формулу выше, чтобы оценить изменение уровня [Na⁺], которое будет возникать при введении каждого литра 5 % декстрозы.

c. Коррекция гипернатриемии вследствие потерь гипотонических жидкостей.

1. Потери гипотонических жидкостей, как правило, приводят к большим потерям внутрисосудистого объема и результирующей гиповолемии, чем потери свободной оды.

2. Пациентам с перфузионным дефицитом следствие гиповолемии следует в первую очередь вводить растворы, которые будут восстанавливать сосудистый объем. Этого можно добиться, используя 0,9 % раствор натрия хлорида или сбалансированный электролитный раствор (см. Шок, глава 14). После восстановления адекватной перфузии, может быть начато лечение гипернатриемии.

3. Можно назначить растворы с низким содержанием натрия, такие как 0,45 % раствор натрия хлорида или сбалансированный электролитный раствор в половинной дозе. Скорость снижения уровня [Na⁺] в целом не должна превышать 0,5 мэк/л/ч.

4. Серийное измерение натрия следует проводить каждые 1-2 часа до тех пор, пока не наметится стойкая тенденция, затем время между измерениями следует подбирать соответственно.

d. Коррекция гипернатриемии вследствие накопления натрия

1. Накопление натрия, как правило, ассоциируется с нормоволемией или гиперволемией.

2. [Na⁺] можно корректировать путем введения 5 % водного раствора декстрозы.

3. Избегают гипергидрации и отека легких у этих пациентов из-за того, что у них существует гиперволемия или гипергидратация. Измерение ЦВД во время введения жидкости помогает подобрать скорость введения жидкости.

4. Введение фуросемида, петлевого диуретика (1-2 мг/кг внутривенно), помогает ускорить выведение натрия и снизить объем.

5. Скорость снижения уровня [Na⁺] не должна превышать 0,5 мЭкв/л/ч.

11. Поддержание нормонатриемии после коррекции гипернатриемии

1. Нормонатриемию можно достичь, продолжая проведение жидкостной терапии до тех пор, пока уровень [Na⁺] у пациента не будет поддерживаться самостоятельно или при медикаментозной терапии нижележащего болезненного процесса.

2. Нормальный уровень [Na⁺] поддерживается у животных с центральным несахарным диабетом путем введения десмопрессина (DDAVP) (0,1 мг/мл). Этот раствор доступен для людей в виде назального спрея, но его легче вводить собакам путем инстиляции по 1-2 капле в каждый глаз каждые 8-24 часов. В одной капле назального спрея содержится 1,5 – 4 мкг DDAVP. Отмечается, что эффект длится в течение 8 – 24 часов, поэтому доза будет зависеть от клинических признаков полиурии/полидипсии и времени, когда они возникают после введения препарата.

3. Хлопропамид (сахаропонижающее средство) потенцирует почечный эффект вазопрессина и, таким образом, может быть полезным у некоторых пациентов с центральным несахарным диабетом (10-40 мг/кг/день внутрь). Побочные эффекты: может развиваться гипогликемия.

4. Тиазидные диуретики могут парадоксально снижать объем мочи, вызывая незначительное обезвоживание. Небольшое обезвоживание будет усиливать реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах и поэтому снижать доставку жидкости в дистальные отделы канальцев.

   1. Хлортиазид 20-40 мг/кг 2 раза в день.

   2. Гидрохлоротиазид 2,5 –5,0 мг/кг 2 раза в день.

5. Диета с ограниченным содержанием натрия и белка поможет снизить количество ежедневной обязательной экскреции растворенных веществ и объем мочи.

K. Гипонатриемия

1. Общие положения

1. Гипонатриемия может быть истинной находкой или артефактом при измерении.

2. Чтобы определить истинная ли это гипонатриемия, необходимо измерить осмоляльность.

3. Натрий вносит основной вклад в осмоляльность у нормальных животных.

4. Гипонатриемия может быть обусловлена потерями натрия при избытке свободной воды, избыточным накоплением свободной воды относительно натрия или перемещением свободной воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство из–за наличия других избыточных или дополнительных осмолитов (таблица 15.11).

5. Чтобы определить является ли гипонатриемия истинной и нижележащую основную причину, необходимо измерить осмоляльность. Если осмоляльность низкая, тогда присутствует истинная гипонатриемия. Если поставлен диагноз истинной гипонатриемии, тогда физикальная и анамнестическая оценка сосудистого объема поможет выявить потенциальную нижележащую основную причину.

6. Клинически значимая гипонатриемия - < 125 мЭкв/л.

7. Если уровень [Na⁺] ниже 120 ммоль/л, маловероятно, что это псевдогипонатриемия или гипонатриемия обусловленая гипергликемией или введением маннитола.

8. Если возникает псевдогипонатриемия, тогда значительный липидный слой будет отмечен в надосадочной жидкости после центрифугирования гематокритной пробирки крови; если она обусловлена гипергликемией будет отмечаться крайне высокий уровень глюкозы. Таким образом, измерение осмоляльности не имеет важного значения при постановке диагноза истинной гипонатриемии. Ее можно заподозрить при исключении патологий, указанных выше.

Таблица 15.10 Содержание [Na+] в жидкостях для внутривенного введения
Инфузионная жидкость	МЭкв/л
Водный раствор 5 % декстрозы 0,45 % NaCl Раствор Рингера лактата Нормосол –R 0,9 % NaCl 3 % NaCl 5 % NaCl	0 77 130 140 154 513 855

Таблица 15.11 Причины гипонатриемии

Потери/истощение запасов натрия Диета с ограниченным содержанием натрия Диуретики Гипоадренокортицизм Потери через ЖКТ – рвота/диарея Ожоги, обширные травмы Уроперитонеум Перитонеальный диализ Хилоторакс Повышенное накопление воды Возмещение потерь электролитов водой Ятрогенный – внутривенное введение гипотонических растворов Застойная сердечная недостаточность Нефротический синдром Тяжелое поражение печени Психогенная полидипсия Синдром неадекватной секреции АДГ Гипергликемия Маннитол Псевдогипонатриемия Гиперлипидимия Гиперпротеинемия

2 . Диагностика

a. Клинические признаки, специфичные для гипонатриемии

1. Клинические признаки включают слабость, гипотензию и шок.

2. Отек головного мозга может приводить к появлению неврологических признаков, включающих угнетение, припадки и очаговый или системный неврологический дефицит.

3. Признаки поражения ЖКТ могут включать рвоту, анорексию, сокращение мышц живота и илеус.

4. Клинические признаки зависят от того, насколько быстро развивается истинная гипонатриемия (гипоосмоляльность).

a) Чем быстрее начало – тем больше вероятность проявления клинических признаков. У людей эта скорость быстрее чем 0,5 мЭкв/л/ч и до уровня ниже 120 ммоль/л. Иногда авторы считают, что те же уровни применимы к собакам и кошкам.

b) Клинические признаки могут варьировать от нормально выглядящего животного до незначительной летаргии, слабости, рвоты, припадков или комы.

b. Диагноз гипонатриемии вначале определяют при обнаружении уровня [Na⁺] ниже референтных величин.

c. Если гипонатриемия установлена по уровню [Na⁺], тогда показано измерение осмоляльности.

1) Нормальная осмоляльность плазмы:

1. Собаки: 290- 310 мОсм/кг.

2. Кошки: 290-330 мОсм/кг.

d. Если измеренная осмоляльность плазмы нормальная, наблюдается псевдогипонатриемия.

1. Это предполагает наличие большого количества липидов или белка в плазме. Ложные результаты наблюдаются, когда в лаборатории для определения уровня [Na⁺] используют пламенный фотометр, который измеряет количество ионов натрия в специфическом объеме плазмы. Поэтому уровень [Na⁺] рассчитывается путем измерения количества молекул натрия, разделенных на общий исследуемый объем плазмы. Натрий не растворяется в жировой или белковой фазе плазмы. Поэтому если содержание жиров или белка высокое, будет оставаться меньше водной фазы плазмы и поэтому меньше молекул натрия в общем объеме плазмы (включая неводную фазу). Уровень [Na⁺] будет определятся как низкий, но если измерить объем водной фазы, уровень [Na⁺] будет нормальным.

2. Повышение уровня жиров на 1 мг/дл снижает уровень [Na⁺] на 0,002 мЭкв/л.

3. Повышение уровня белков на каждый г/дл выше 8 г/дл снижает уровень [Na⁺] на 0,25 мЭкв/л.

4. Видно, что сильное или даже умеренное снижение уровня [Na⁺] маловероятно обусловлено псевдогипонатриемией.

5. Если поставлен диагноз псевдогипонатриемия, никакой специфической терапии гипонатриемии не требуется.

5. Если измеренная осмоляльность плазмы высокая, тогда наблюдается гипергликемия или неизмеренные осмолиты (например, маннитол).

   1. Повышение уровня глюкозы на каждые 100 мг/дл снижает уровень [Na⁺] на 1,6 мЭкв/л. Это снижение обусловлено переходом свободной воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную жидкость.

   2. Лечение высокой осмольности плазмы и низкого уровня [Na⁺] обычно заключается в лечении нижележащей причины (например, лечат сахарный диабет, если он присутствует, или ждут, когда маннитол метаболизируется или выведется из организма).

6. Если измеренная осмоляльность плазмы низкая

   1. Это указывает на истинную гипонатриемию.

   2. Истинная гипонатриемия может развиваться в результате потерь натрия, накопления воды с низким содержанием натрия или комбинацией факторов. Поэтому, следующий шаг – физикальный осмотр и оценка объема/перфузионного состояния и задержки или потери жидкости.

a)Из анамнеза выясняют о потерях жидкости (например, рвота, полиурия и тд.)

b) Оценивают физический статус перфузии/гидратации (качество пульса, цвет слизистых оболочек, время наполнения капилляров, частоту сердечных сокращений, пульс на яремной вене и тд.).

c) Выявляют задержку воды, например наличие периферического отека, асцита, плеврального выпота.

3. Если при физикальном осмотре выявляют гипонатриемию с признаками потери жидкости, рассматривают потери жидкости через почки или внепочечные пути.

a) Внепочечные потери жидкости

i) Через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея).

ii) В третье пространство (перитонеальное или плевральное).

b) Потери с почками

i)Гипоадренокортицизм – можно подтвердить при отсутствие ответа на АКТГ или при соотношении Na/K< 25 :1.

ii) Назначение диуретиков (особенно фуросемида)

4) Если при физикальном осмотре выявляют гипонатриемию с признаками избытка или задержки жидкости, учитывают три основные причины: сердечную недостаточность (включая перикардиальный выпот), нефротический синдром и тяжелое заболевание печени. Эти три заболевания в целом характеризуются снижением эффективного циркулирующего объема. Это приводит к снижению перфузии в почках и сопутствующему неосмотическому (вызванному гипотензией) высвобождению АДГ, что в свою очередь приводит к задержке воды.

5) При гипонатриемии изменения объема или содержания жидкостей не наблюдается – учитывают:

1. Психогенную полидипсию

2. Синдром неадекватной секреции АДГ.

i) Очень редкая патология у собак и кошек.

ii) Отмечено, что она ассоциируется с дирофиляриозом, опухолями гипоталамуса и чистым дефицитом глюкортикоидов.

c) Препараты могут потенцировать действие АДГ или стимулировать его высвобождение.

i) Высвобождают – холинергетические препараты, - адренергические препараты, наркотические средства, закись азота, барбитураты, трициклические антидепрессанты, винкристин.

ii) Потенциируют – хлорпропамид, НПВС

3. Лечение

1. Почти всегда тяжелая гипонатриемия у собак и кошек развивается более чем за 48 часов.

Поэтому у большинства пациентов уровень [Na⁺] следует повышать медленно, а не быстро, если только патология развилась менее чем за 48 часов. Если имеются сомнения уровень [Na⁺] повышают медленно.

2. Лечат нижележащую причину гипонатриемии.

3. Гипертонические солевые растворы требуется редко, если вообще требуется для лечения пациентов с гипонатриемией.

4. Внутривенно вводят 0,9 % натрия хлорида.

5. Цель скорректировать гипонатриемию НЕ БЫСТРЕЕ, чем 0,5 мЭкв/л/ч. Лучше соблюдать осторожность. Если уровень натрия корректируется слишком быстро, может развиться обезвоживание головного мозга, сморщивание тканей головного мозга вследствие потери жидкости и осмотической димиелинизации. Также может развиться мозговое кровотечение по мере сморщивания головного мозга и разрыва кровеносных сосудов субарахноидальной оболочки. Клинические признаки (признаки неврологической дисфункции) могут возникать лишь через несколько дней после рьяной коррекции гипонатриемии.

6. Дефицит объема и перфузии должен корректироваться путем введения сбалансированных электролитных растворов или 0,9 % раствора натрия хлорида.

7. У пациентов с нормальным объемом ограничивают воду с тем, чтобы потребление воды было меньше выделения мочи.

8. Отменяют все препараты, которые могут стимулировать высвобождение или усиливать эффект АДГ.

9. Лучшее лечение пациентов с гипонатриемией вследствие сердечной недостаточности должно быть направлено на улучшение сердечного выброса путем лечения сердечной недостаточности соответствующими сердечными препаратами (см. Сердечная недостаточность) и снижения дозы петлевых диуретиков.

10. Вначале серийные измерения уровня натрия должны проводится каждые 1 – 2 часа, чтобы установить направление изменения уровня натрия. Очень трудно предсказать скорость изменения натрия, начиная лечение, можно воспользоваться той же формулой, используемой для коррекции гипернатриемии, чтобы оценить влияние введения различных жидкостей на уровень [Na+].

L. Гипотиреоз (гипотиреоидная кома)

1. Гипотиреоидная кома встречается редко, но представляет собой опасное для жизни осложнение длительного гипотиреоза.

1. Миксидема - скопление гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов в дерме, что вызывает задержку воды и отек без возникновения ямки при нажатии.

2. Доберманы пинчеры могут иметь предрасположенность.

3. Провоцирующими факторами являются угнетение дыхания при болезни или введении препаратов, воздействие холодной температуры, сердечная недостаточность и гиповолемия.

2. Клинические признаки

1. Сильное нарушенное сознание - угнетение, ступор, кома.

2. Гипотермия без дрожи (гипометаболизм препятствует нормальному ответу на холод).

3. Отек без возникновения ямки при нажатии на голове и морде. Утолщение и складчатость кожи может вызывать «трагическое выражение».

4. Гипотензия.

5. Гиповентиляция.

6. Типичные для гипотиреоза дерматологические признаки – например, алопеция, сухая кожа, пиодермия.

3.Лабораторные находки

1. Нарушения газов артериальной крови - гипоксемия, гиперкапния, метаболический и респираторный ацидоз.

2. Гипогликемия.

3. Низкий – не определяемый уровень тиреоидных гормонов.

4. Типичные патологии, связанные с гипотиреозом – гиперхолестеролемия, нерегенеративная анемия, гипонатриемия.

5. Может наблюдаться удлинение времени свертывания и/или признаки ДВС синдрома.

4. Электрокардиографические нарушения

1. Брадиаритмии – синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий, идиовентрикулярный ритм. Эти аритмии обычно НЕ отвечают на введение атропина и проходят спонтанно, после восстановления нормальной температуры тела и эутиреоза.

2. Комплексы с низким вольтажом.

5. Лечение

1. Оценивают респираторный статус и назначают ингаляции кислорода через маску, носовые канюли или эндотрахеальную трубку по показаниям.

2. Устанавливают центральный или периферический венозный катетер.

   1. Все медикаменты должны вводиться внутривенно, чтобы гарантировать адекватную доставку препаратов.

   2. Всасывание при пероральном, подкожном и внутримышечном введении нарушено из-за плохой перфузии и гипометаболизма.

   3. При наличии коагулопатии центральный венозный катетер не устанавливают.

3. Вводят теплые изотонические кристаллоиды, такие как 0,9 % NaCl или нормосол.

   1. Внутривенно вводят начальный болюс 5-10 мл/кг и последующий объем, чтобы поддержать ЦВД на уровне 3-10 см. Н₂О, диурез > 1 мл/кг/ч, адекватную силу пульса и нормальное время наполнения капилляров.

   2. По возможности избегают вводить растворы, содержащие лактат, потому что нарушенный метаболизм в печени может приводить к накоплению молочной кислоты, что будет усиливать дисфункцию миокарда и ацидоз.

   3. При наличии гипогликемии в растворы добавляют декстрозу, 2,5-5,0 %.

   4. Растворы следует вводить с осторожностью и внимательно следить за ЦВД у собак с сильной брадикардией или сниженной сократимостью миокарда.

4. Левотироксин, 1-5 нг/кг внутривенно каждые 12 часов.

   1. Начинают с низких доз и постепенно повышают у животных с заболеванием миокарда.

   2. Ежедневно следят за уровнем Т4 в сыворотке.

   3. Пероральный левотироксин, 22 мкг/кг каждые 12 часов, назначают когда уровень Т4 в сыворотке нормальный и появился аппетит.

5. При анемии или коагулопатиях внутривенно вводят эритроцитарную массу или свежезамороженную плазма (6-10 мл/кг) по показаниям.

M . Магний

1. Общие положения

1. Магний является вторым после кальция внутриклеточным катионом.

2. Магний существует в трех формах: в связанном с белками виде, в комплексе с двухвалентными анионами (например, сульфатами, фосфатами) и в ионизированной форме.

3. Биологически активной формой является ионизированная форма.

4. Распределение магния в организме следующее: кости 80 %, скелетная мускулатура 19 %, остальное в сердце, печени и других тканях.

5. 99 % Mg2+ находится внутри клеток, только 1 % обнаруживается в сыворотке.

6. Поэтому уровень Mg2+ в сыворотке может не точно отражать общее содержание магния в организме.

7. Магний выполняет функцию кофактора во всех реакциях, включающих АТФ и важен для поддержания градиента мембранного электрического потенциала клеток нервной, скелетно-мышечной и сердечно-сосудистых системах.

2. Гипомагниемия

1. Часто наблюдается у критически больных собак и кошек.

2. Ассоциирована с повышенной заболеваемостью и смертностью у госпитализированных собак и кошек.

3. Часто возникает наряду с гипокалиемией, гипонатриемией и гипокальциемией.

4. Клинические признаки

   1. Наиболее тяжелые поражения наблюдаются в нейромышечной и сердечно-сосудистой системах.

   2. Признаки поражения нейромышечной системы включают мышечную слабость, атаксию, тремор, гиперрефлексию, припадки и кому.

   3. Признаки поражения сердечно-сосудистой системы включают тахиаритмии (желудочковые или суправентрикулярные) и гипертензию.

   4. Признаки могут усиливаться:

      1. При рефрактерной гипокалиемии.

      2. При гипокальциемии (гипомагниемия нарушает секрецию ПГ, приводя к развитию вторичного гипопаратиреоза у собак).

5. Причины гипомагниемии

   1. К частым причинам относят введение жидкостей дефицитных по магнию, диарею и потери через почки.

   2. Смотрите таблицу 15-12, в которой перечислены все причины.

Таблица 15.12 Причины гипомагниемии

Сниженное потребление Длительная анорексия Потери через ЖКТ Диарея Потери с мочой Первичное заболевание почек Диабетический кетоацидоз Диуретики Нарушенное распределение Травма Сепсис Панкреатит Инсулинотерапия Ятрогенный Введение жидкостей дефицитных по Mg Диуретики Полное парентеральное питание (синдром возобновления кормления) Препараты Аминогликозиды Тикарциллин Разные Гипертиреоз

6. Лечение

   1. Внутривенно назначают магний (в виде магния хлорида или магния сульфата) в 5 % растворе декстрозы со скоростью 0,75-1,0 мЭкв/кг/день в течение 24-48 часов.

   2. У критических пациентов с опасными для жизни аритмиями сердца вводят 0,15 – 0, 3 мЭкв/кг внутривенно в течение 5-15 минут. Если гипомагниемия является нижележащей причиной аритмий, будет наблюдаться быстрое улучшение после внутривенного болюса.

   3. Корректируют нижележащее заболевание.

3. Гипермагниемия

1. Встречается редко.

2. Клинические признаки

   1. Признаки поражения нейромышечной системы включают слабость, вялый парез и угнетение дыхания.

   2. Признаки поражения сердечно-сосудистой системы включают брадикардию, блокаду проводимости через атриовентрикулярный узел и гипотензию, развивающуюся в результате периферической вазодилатации.

3. Причины гипермагниемии

   1. Острая почечная недостаточность – наиболее частая причина.

   2. Ятрогенные причины включают использование слабительных, содержащих магний, и передозировку MgCl₂ или Mg SO₄, используемых для коррекции гипомагниемии.

   3. У кошек гипермагниемия может возникать при опухолях в грудной клетке и других причинах плеврального выпота, возможно, отчасти развиваясь в результате нарушенной экскреции почками.

   4. В редких случаях заболевания эндокринных органов (гипоадренокортицизм, гипертиреоз, гипотиреоз) могут вызывать развитие гипомагниемии.

d. Лечение

1. Отменяют экзогенное введение магния.

2. Форсированный диурез с помощью внутривенного введения 0,9 % NaCl, раствора Рингера лактата в дозе 2-4 мл/кг/ч.

3. Фуросемид: 1-2 мг/кг каждые 12 часов внутрь, подкожно, внутривенно, чтобы усилить диурез. Используют с осторожностью, чтобы не вызвать обезвоживания, которое может нарушать экскрецию магния.

4. Кальций глюконат может оказывать прямое антагонистическое магнию воздействие на нейромышечную функцию и функцию сердца.

1. Доза: 0,5-1,5 мл/кг внутривенно в течение 5-10 минут.

2. Введение замедляют или прекращают, если аритмия ухудшается или возникает рвота.

N. Нарушения обмена фосфора

1. Общие положения

1. Фосфор преимущественно находится в клетках.

   1. 80 % в костях.

   2. 20 % в мягких тканях (то есть мышцах).

2. Фосфор играет важную роль в продукции энергии (кофактор для процесса гликолиза, необходим для синтеза АТФ) и поддержании клеточной мембраны (компонент фосфолипидной мембраны).

3. Уровень фосфора в сыворотке поддерживается в узком диапазоне за счет потребления его с кормами, факторов, способствующих поступлению магния в клетки (инсулин, алкалоз, углеводы) или выходу его из клеток (глюкагон, ацидоз, белки), экскреции почками, витамина D и ПГ.

2. Гипофосфатемия (см. таблицу 15-13).

Таблица 15.13 Состояния, ассоциированные с гипофосфатемией

Факторы, способствующие поступлению магния клетку Глюкоза Инсулин Аминокислоты Стероиды Алкалоз – респираторный, метаболический Натрия бикарбонат Диуретики После кормления (транзиторное понижение кислотности мочи после кормления и инсулин) Синдром возобновления кормления Сахарный диабет Эклампсия Гиперпаратиреоз (первичный/псевдо) Голодание Связывающие средства в кишечнике (сукралфат; алюминий, магний или кальция гидроксид) Мальабсорбция Гиповитаминоз D Потери через почечные канальцы Диализ Сильная гипотермия Перекорм Лабораторные ошибки

1. Определяется, когда уровень фосфора в сыворотке < 2,5 мг/дл.

2. Незначительная гипофосфатемия (2,0-2,5 мг/дл) наблюдается часто и часто временная.

3. Клинические следствия значительной гипофосфатемии включают гемолиз, слабость скелетной мускулатуры, дисфункцию лейкоцитов, плохую оксигенацию тканей вследствие снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата (2,3 DPG), рабдомиолиз, илеус, сниженную сократимость сердечной мышцы и смерть.

4. «Синдром возобновления кормления» впервые был описан у людей, когда военнопленных начинали обильно кормить после длительного недоедания.

   1. Также может возникать сильная гипофосфатемия у ветеринарных пациентов, получающих энтеральное или внутривенное кормление после периода недоедания.

   2. Метаболизм углеводов вызывает секрецию инсулина с перемещением в клетки фосфора и истощение ферментов и энергетических запасов.

   3. Гипофосфатемию можно предотвратить у пациентов группы риска путем постепенного повышения кормления, чтобы достичь потребности в калориях в течение нескольких дней и избегая перекорма диетами с высоким содержанием углеводов.

   4. Общие рекомендации для начала кормления у пациентов с недокормом включают:

a) Определяют потребности в калориях, используя формулу

30 х вес тела (кг) + 70 = потребности в энергии в покое.

b) В первый день скармливают 1/3, на второй день 2/3 и полное количество корма на 3 день.

c) Избегают скармливать диеты с высоким содержанием углеводов – используют периферическое парентеральное питание вместо полного парентерального питания (ППП), чтобы избежать высоких концентраций глюкозы у пациентов группы риска.

5. Другой причиной гипофосфатемии у ветеринарных пациентов является диабетический кетоацидоз

   1. Проблема обычно возникает через несколько дней после начала лечения инсулином и введения жидкостей.

   2. Уровень фосфора в сыворотке может резко падать при инсулинотерапии, приводя к острому угнетению, слабости и гемолизу.

   3. Рабдомиолиз может маскировать гипофосфатемию и поддерживать уровень фосфора в сыворотке на нормальном уровне. Активность креатинфосфокиназы обычно очень высокая у этих животных. Внутривенное введение фосфора должно быть рассмотрено, даже если уровень фосфора пониженный – нормальный у пациентов группы риска с повышенной активностью креатинфосфокиназы.

6. Внутривенное введение фосфора

   1. Раствор калия фосфата содержит 3 ммоль/мл (93 мг/мл) фосфата и 4,3 мЭкв/мл калия.

   2. Рекомендованная доза 0,01-0,03 ммоль/кг вводят в виде инфузии с постоянной скоростью в течение 6 часов. Определяют уровень фосфора, и раствор продолжают вводить последующие 6 часов, если уровень фосфора остается низким.

   3. Осложнения, связанные с внутривенным введением фосфора включают гиперфосфатемию, гипокальциемию, тетанические судороги, минерализацию мягких тканей и гипотензию. Этих осложнений можно избежать путем медленной инфузии и тщательного мониторинга уровня фосфора.

   4. Рекомендованная доза для людей – 7,7 мг/кг внутривенно в течение 4 часов.

   5. Калия фосфат следует вводить с раствором, не содержащим кальций (например, с 0,9 % NaCl вместо раствора Рингера-лактата).

   6. В некоторых источниках рекомендуется вводить половину потребности калия в виде калия фосфата, но это практика в некоторых случаях приводит к гиперфосфатемии и тетании и в целом не рекомендуется.

7. Можно назначить пероральные препараты фосфора в дозе 0,5-2 ммоль/кг/день. Коровье молоко содержит 0,029 ммоль/мл фосфора.

2. Гиперфосфатемия (таблица 15-14).

Таблица 15.14 Состояния, ассоциированные с гиперфосфатемией
Липемия (ложные показатели) У молодых растущих животных (норма) Острая или хроническая почечная недостаточность Постренальная обструкция Уроперитонеум Гипертиреоз (кошки) Обширная деструкция клеток Гемолиз Рабдомиолиз Синдром лизиса опухоли Укус змей Обширная травма тканей/некроз	Метаболический ацидоз Попадание в организм радиаторной жидкости Отравление витамином D Гипопаратиреоз Фосфатная клизма Жидкости с добавлением фосфора Акромегалия Лабораторные ошибки

1. Определяется, когда уровень фосфора в сыворотке > 6,0 мг/дл.

2. Наиболее частая причина – почечная недостаточность. Сниженная скорость клубочковой фильтрации вызывает задержку фосфора.

3. К другим причинам относят массивное повреждение клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз, укусы змей, тромбоэмболию), гиперпаратиреоз и отравление гипертоническими фосфатными клизмами или родентицидами, содержащими витамин D.

4. Незначительное повышение уровня фосфора является нормой у молодых растущих животных (6,0-9,0 мг/дл).

5. Клинические находки, ассоциированные с гиперфосфатемией включают диарею, гипокальциемию, тетанию, гиперосмоляльность, гипернатриемию и метастатическую кальцификацию мягких тканей, когда произведение Ca x P превышает 70.

6. Гиперфосфатемия способствует прогрессированию заболеваний почек, так как она приводит к развитию вторичного почечного гиперпаратиреоза. Животным с почечной недостаточностью должны быть назначены диета с пониженным содержанием фосфора и вещества связывающие фосфор в кишечнике.

7. Лечение гиперфосфатемии

   1. Внутривенные жидкости – корректируют ацидоз, усиливают экскрецию фосфора с мочой.

   2. Рассматривают назначение растворов, содержащих декстрозу, чтобы привести к перемещению фосфора в клетки.

   3. Лечат основное заболевание – уретральную обструкцию, разрыв мочевого пузыря.

   4. Вводят вещества, связывающие фосфор в кишечнике:

      1. Алюминий или кальция гидроксид, 30-180 мг/кг/день с кормом.

      2. Сукралфат 0,5-1 г/25 кг каждые 6-12 часов, также является эффективным веществом, связывающим фосфор в кишечнике.