Порушення течії і стану (реології) крові Стаз Stasis

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – повна зупинка току крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах в обмежених ділянках органів і тканин. Стазу передує різке уповільнення току крові, її коливальні (маятникоподібні) рухи – престатичний стан.

За механізму розвитку розрізняють:

1. Застійний стаз;

2. Істинний (справжній) капілярний стаз.

Застійний стаз виникає при венозному застої крові, коли повністю припиняється відтік крові з капілярів у вени.

Істинний капілярний стаз розвивається в результаті дії фізичних (висока чи низька температура та ін.), хімічних (кислоти, луги...) біологічних (збудники інфекційних хвороб) факторів, інтоксикації та ін. Такий патологічний процес є самостійним розладом капілярного кровообігу і не пов'язаний із застійними явищами. Основне значення в розвитку такого стазу належить посиленій внутрішньокапілярній агрегації (склеюванню) еритроцитів (гіалінові тромби), що призводить до збільшення опору току крові по капілярам, його уповільнення і зупинки. Після завершення стазу стінки судин деякий час знаходяться в стані зниженого тонусу, що говорить про післястатичний стан.

Макроскопічно ознаки стазу подібні з ознаками застійної гіперемії. При мікроскопічному дослідженні виявляють розширення діаметру капілярів, переповнення їх кров’ю, склеювання еритроцитів, межі їх практично не розрізняються, знаходять суцільну однорідну масу рожевого або червоного кольору, яка закупорює кровоносну судину.

Значення стазу і завершення визначаються його тривалістю, а також чутливістю органу чи тканини до кисневого голодування. Після завершення зворотного, нетривалого стазу кровообіг поновлюється. Стійкий, тривалий (незворотній) стаз, а також стази у чутливих до гіпоксії тканинах (головний мозок) призводять до некрозу (інфаркту) органів чи тканин.

Тромбоз Thrombosis

Тромбоз (від гр. thrombos – згусток) – це прижиттєве згортання крові (лімфи) в просвіті судин або в порожнинах серця. Згусток крові, що утворюється при цьому, називають тромбом.

Умови для утворення тромбів в організмі зводяться до наступних моментів: пошкодження і зміна судинної стінки; уповільнення чи завихрення течії крові; зміна складу крові і її властивостей (реології); порушення регуляції згортання крові з боку нервової та ендокринної систем.

1. Пошкодження стінки судини, особливо ендотелію, має першорядне значення при утворенні тромбів. Патологічні зміни внутрішньої поверхні інтими - ерозії, виразки, нерівності і шорсткості затрудняють і сповільнюють течію крові уздовж внутрішньої поверхні судини. Ці зміни судинної стінки викликаються артеріосклерозом, токсичними і запальними процесами, деякими збудниками паразитарних захворювань (делафондіоз у коней і ін.), проростаючими пухлинами і т.д. Часто спостерігається також перехід запального процесу на судинну стінку з боку навколишніх тканин. До місця пошкодження стінки судини “прилипають” тромбоцити, які підлягають аглютинації (склеюванню) і руйнуванню. Однак, необхідно мати на увазі те, що однієї зміни стінки судини ще недостатньо для утворення тромбу. Нерідко він не виникає навіть при виражених запальних і атеросклеротичних змінах артерій, коли інші фактори тромбозу відсутні.

2. Уповільнення току крові також сильно впливає на утворення тромбів. Уповільнення і порушення (завихрення) течії крові створюють сприятливі умови для випадання тромбоцитів з току крові і прилипання їх до ендотелію в місці його ушкодження. З уповільненням кровотоку можна пов'язати значно більш часте виникнення тромбів у венах в порівнянні з такими в артеріях, часте виникнення тромбів у венах кінцівок, у ділянках варикозного розширення вен, в аневризмах серця й артерій. Про значення уповільнення току крові для тромбоутворення свідчить і часте виникнення тромбів при ослабленні серцевої діяльності, розвитку серцево-судинної декомпенсації. У таких випадках говорять про застійні тромби. Однак порушення кровотоку самі по собі, без участі інших факторів, не ведуть до тромбоутворення.

3. Серед загальних факторів тромбоутворення головна роль належить порушенням взаємовідношень між згортаючою і протизгортаючою системами. Придається значення як активації функції згортаючої системи, так і пригніченню функції протизгортаючої системи. Однак основа тромбозу в порушеннях регуляторних взаємовідношень між цими системами.

4. В утворенні тромбів велика роль належить змінам складу (якості) крові, таким як збільшення в ній вмісту фібриногену, кількості тромбоцитів, збільшення в'язкості крові та інших реологічних властивостей.

Згідно сучасним теоріям, згортання крові відбувається в чотири стадії:

• Аглютинація тромбоцитів, їх руйнування і виділення ферменту тромбокінази (тромбопластину);

• Тромбокіназа за участю іонів кальцію, вітаміну К і інших факторів перетворює протромбін крові в активну форму – тромбін;

• Тромбін, діючи на білок крові фібриноген, переводить його у фібрин-мономер;

• Фібрин мономер під дією фібринстимулюючого фактору підлягає полімеризації і перетворенню в фібрин-полімер.

В подальшому нитки фібрину формують сітку в ділянці ушкодження стінки судини, куди осідають лейкоцити, аглютинуючі еритроцити і преципітуючі білки плазми крові.

В залежності від зовнішнього вигляду і будови розрізняють білі, червоні, змішані і гіалінові тромби.

Білі (лейкоцитарні) тромби сірувато-білого кольору, щільної консистенції з нерівною поверхнею. Вони складаються із аглютинованих тромбоцитів, лейкоцитів і фібрину. Утворюються такі тромби повільно при швидкому тоці крові (частіше в артеріях).

Червоні тромби темно-червоного кольору, крім тромбоцитів, лейкоцитів і фібрину містять велику кількість еритроцитів, утворюються швидко при повільному тоці крові (частіше в венах).

Найбільш часто зустрічаються змішані (пошарові) тромби, які мають пошарову будову і пістрявий вигляд. Вони містять елементи як білого, так і червоного тромбу. В змішаних тромбах розрізняють головку (має будову білого тромбу), тіло (власно пошаровий тромб) та хвіст (має будову червоного тромбу). Головка тромбу прикріплена до ендотеліальної стінки судини, що відрізняє тромб від посмертного згустку крові.

Гіалінові тромби – це особливі види тромбів, які рідко містять фібрин, складаються із склеєних зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітованих білків плазми, за зовнішнім виглядом нагадують гіалін. Такі тромби зустрічаються в судинах мікроциркуляторного русла (частіше в капілярах).

В залежності від міри закриття просвіту кровоносної судини розрізняють пристінні, обтураційні та продовжені тромби.

Пристінні тромби заповнюють частину просвіту судини (більша його частина вільна), розвиваються переважно в крупних судинах, на ендокарді і клапанах серця, в аневризмах серця і судин, в ділянках варикозного розширення вен. На ендокарді та клапанах серця такі тромби мають вигляд невеликих накладань, нагадують гуски або кольорову капусту.

Обтураційні (закупорюючі) тромби повністю закривають просвіт судини, утворюються переважно в венах і дрібних артеріях, рідше в крупніших судинах.

Продовжені тромби розвиваються шляхом поступового росту первинних пристінних тромбів, побудовані за типом змішаного тромбу. Ростуть, як правило, за током крові (в артеріях хвіст направлений до периферії, в венах – до серця).

Завершення тромбозу можуть бути сприятливими і несприятливими. До сприятливих завершень можна віднести:

• асептичний аутоліз (розсмоктування) тромбів під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів та макрофагів;

• організацію тромбів – заміщення сполучною тканиною;

• каналізацію тромбів, яка розвивається після організації, коли в сполучній тканині з’являються щілини і канали, які заповнюються кров’ю;

• васкуляризацію тромбів – вистилання каналів ендотелієм і перетворення їх в судини, завдяки чому частково чи повністю поновлюється кровотік через тромб.

До несприятливих завершень тромбозу відносять:

• звапнування (петрифікацію) тромбів з утворенням судинних каменів. При цьому камені у венах називають флеболітами, в артеріях – артеріолітами;

• відрив тромбу або його частини і перетворення в тромбоембол з розвитком тромбоемболії;

• септичне розплавлення тромбів, яке виникає при потраплянні в тромбічні маси гнійної мікрофлори при сепсисі.

Значення тромбозу визначається швидкістю його розвитку, локалізацією і розповсюдженістю. Тромби часто є причиною застійних явищ, анемій, інфарктів. Тромби артерій серця, головного мозку часто призводять до загибелі організму. Але є і позитивне значення тромбозу. При порушенні цілісності стінок судин тромб сприяє зупинці кровотечі.