Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. На неблагополучные водоемы накладывают ограничения, запрещающие вывоз рыб для целей разведения. Весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно в маточном стаде. По615раженную рыбу после проварки используют на корм животным или утилизируют, а

условно здоровую реализуют без ограничений. Оздоровление проводят, применяя общие ветеринарно-санитарные мероприятия: мелиорацию, дезинфекцию, просушивание и промораживание ложа водоема, поочередное летование прудов и др.

Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключаются сходство и различие оспы карпов от оспы других животных? 2. Каковы причины возникновения оспы карпов? 3. На основе чего ставят диагноз на оспу карпов? 4. Назовите основные принципы профилактики болезни.

9.4. ПСЕВДОМОНОЗ

Псевдомоноз (лат., англ. — Pseudomonosis; септический псевдомоноз, псевдомонозы) — группа бактериальных болезней, протекающих в форме геморрагической септицемии при зимнем содержании рыб.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Отдельные случаи болезни описаны в начале

XX в. (Плен, 1904; Шеперклаус, 1926). В 70-е годы XX в. псевдомоноз выделен из комплекса краснухи как самостоятельное заболевание (К. А. Лобунцов, Н. И. Рудиков, 1979, и др.). Он распространен в России и других странах, применяющих индустриальные методы рыбоводства, и наносит ощутимый ущерб при содержании рыб в садках, бассейнах и реже в прудах, вызывая гибель и снижение ее выхода из зимовки.

Возбудители болезни. Псевдомоноз рыб вызывают несколько видов бактерий рода

Pseudomonas: P. fluorescens, P. putida, P. cyprinisepticum, P. aureofaciens, P. chlororaphis, P. intestinalis. Они широко распространены в микробиоценозах водоемов и вызывают заболевания рыб при определенных внешних условиях. Псевдомонады — мелкие грамотрицательные оксидазоположительные подвижные палочки, некоторые виды имеют капсулу. На твердых питательных средах бактерии образуют желто-зеленый пигмент, температурный оптимум роста 20...25 "С.

Эпизоотология. Псевдомонозом болеют карпы, караси, пестрые и белые толстолобики, белые амуры, буффало, а также лососевые и аквариумные рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще — сеголетки и двухлетки. Источником возбудителей служат больные рыбы и их трупы, дикие рыбы-бактерионосители. Болезнь передается при прямом контакте и опосредованно через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит в основном через поврежденный кожный покров и жабры.

Вспышки псевдомоноза случаются зимой и весной в прудах, бассейнах и садках. Гибель молоди достигает 30...40 % и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь прекращается.

Возникновению и обострению болезни способствуют нарушения ве-теринарно- санитарных и зоогигиенических условий в водоемах: загрязнение воды органическими веществами при недостаточной очистке рыбоводных емкостей; высокая плотность посадки и травмирование рыб; снижение резистентности их организма.

Патогенез. Инфекционный процесс при псевдомонозе протекает в основном так же, как и при аэромонозе, в форме септицемии. Псевдомонады, обладающие слабовыражен-ным дерматонекротическим действием, в редких случаях вызывают образование язв на теле рыб.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода точно не установлена. Различают острое и подострое течение болезни. У рыб разных видов заболевание проявляется сходно, но отмечается 616варьирование признаков в зависимости от патогенности возбудителя и

восприимчивости животных. Наиболее ярко они проявляются у карпов, толстолобиков и буффало.

При остром течении инфекции рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают у поверхности воды, не «заглатывая» воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные или пятнистые, а в склере глаз — серповидные кровоизлияния; на теле — очаговое или диффузное ерошение чешуи, изредка встречаются мелкие язвочки. Брюшко карпов, карасей и буффало увеличено,

мягкой консистенции. При пробном проколе из него вытекает жидкость соло-менно- желтого цвета. Отмечают одноили двустороннее пучеглазие. У толстолобиков встречаются в основном кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых сменках, брюшная водянка не выражена, жабры анемичные, почти бескровные, серо-белого цвета. У лососей и аквариумных рыб чаще отмечают разво-локнение плавников, а при генерализации инфекции — асцит и язвы. Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется в основном в острой асцитной форме с явлениями брюшной водянки, экзофтальма, ерошения чешуи. На вскрытии отмечают серозный перитонит, увеличение селезенки и почек, застойную гиперемию в печени, катар кишечника, эпикардит.

Диагностика. Диагноз на псевдомоноз ставят на основании результатов бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Порядок бактериологических исследований такой же, как и при аэромо-нозе. Обязательно подтверждение патогенности псевдомонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза, ассоциативных инфекций и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Основой профилактики являются систематическая очистка и текущая дезинфекция рыбоводных емкостей, предупреждение травмирования рыб и попадания в водоемы дикой рыбы.

Лечение. Специфические методы лечения при псевдомонозе не разработаны, положительный эффект оказывают обработки рыб в ваннах с растворами формалина, активного хлора, антибака, органических красителей.

Меры борьбы. При псевдомонозе накладывают ограничения только на перевозки рыб в другие рыбоводные хозяйства. Оздоровление оуществля-ют комплексно путем систематического проведения ветеринарно-сани-тарных мероприятий и лечебнопрофилактических обработок рыб. Хозяйство объявляют благополучным через 3 года после последнего случая проявления болезни и при отрицательных результатах бактериологических исследований.

Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите основных возбудителей псевдомоноза рыб и дайте им краткую характеристику. 2. В какое время года наиболее опасен псевдомоноз и какие факторы способствуют его возникновению? 3. Как проявляется псевдомоноз у рыб, какова его дифференциальная диагностика? 4. Перечислите основные методы профилактики болезни.

9.5. АЭРОМОНОЗ КАРПОВ

Лэромоноз карпов (англ. — Infectious dropsy in carp; краснуха, бактериальная геморрагическая септицемия, инфекционная брюшная водянка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся брюшной водянкой, ероше617нием чешуи, экзофтальмом, серозно-геморрагическим дерматитом и образованием язв на теле рыб (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Изучение аэромоно-за карпов имеет давнюю историю, что связано с разноречивостью взглядов на его этиологию, в связи с чем заболеванию присваивали разные названия, основываясь на клинико-анатомических признаках. Впервые оно стало известно как немецкая краснуха (Плен, 1904), затем как инфекционная брюшная водянка (Шеперклаус, 1930), а в России — краснуха карпов (Щербина, 1935, и др.). В последнее время на основании вирусологических и бактериологических исследований сделан вывод, что вышеуказанные названия являются собирательными, объединяющими болезни, вызываемые разными возбудителями. Поэтому из комплекса «краснухи» по этиологическому фактору выделены аэромоноз (краснуха), псевдомоноз, весенняя виремия и эритродерматит карповых рыб.

Аэромоноз карпов широко распространен в большинстве европейских стран, встречается в водоемах Южной Америки, Индии. В России краснуха (аэромоноз) впервые зарегистрирована в 1933 г. и до сих пор наносит большой ущерб карповодству за счет гибели рыб и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.

Возбудитель болезни. Заболевание вызывают патогенные штаммы бактерии Aeromonas hydrophila. Некоторые авторы причисляют к ним и другие виды аэромонад (A. sobria и A. caviae). Это короткая грамотрицатель-ная оксидазоположительная подвижная палочка с полярным жгутиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20...30 "С (оптимум 25 °С). Вирулентные

штаммы обладают гемолитическими свойствами, при экспериментальном заражении вызывают гибель карпов и белых мышей. Бактерии длительно сохраняются в неблагополучных водоемах, погибают при высушивании и воздействии обычных дезинфектантов.

Эпизоотология. Аэромонозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей, восприимчивы также серебряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие карповые рыбы. В южных районах чаще болеют сеголетки, а в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производители карпа.

Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы, их выделения и трупы, а также бактерионосители. Болезнь передается при контакте больных рыб со здоровыми, через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пиявками, аргулюсами). Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний период при температуре 15...25 "С, к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течение. Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирование рыб, ослабление резистентности их организма и неблагоприятные условия в прудах.

Патогенез. Проникая в организм рыб, бактерии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливают при остром течении инспекции септицемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают патогенное действие на сосудистые стенки, клетки и ткани, что приводит к серозно-геморрагическому воспалению кожи, выпотеванию экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофическим и некробиотическим изменениям в паренхиматозных органах. В дальнейшем по мере ослабления вирулентности возбудителя инфекционный процесс переходит в подострую и хроническую стадии, что клинически выражается сменой асцитной формы болезни на асцитно-язвенную и язвенную.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода составляет 3...30 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.

Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется серозногеморрагическим воспалением кожи, брюшной водянкой, пучеглазием. Больные рыбы угнетены, держатся у поверхности воды в 618прибрежной зоне. На брюшке, плавниках, боковых стенках туловища видны

обширные покраснения, очаговое и диффузное ерошение чешуи, а у зеркальных карпов — везикулы, заполненные прозрачной или кровянистой жидкостью. Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при проколе из него вытекает экссудат соломенно-желтого цвета, нередко с кровянистым оттенком. У отдельных рыб наблюдаются выпячивание ануса и гиперемия анального кольца.

Подострое течение отличается снижением смертности рыб, постепенным ослаблением воспалительно-экссудативных процессов и появлением на теле рыб язв разной величины и формы, окаймленных ярко-розовым или сероватым ободком.

Хроническое течение наблюдается в конце вспышки болезни (осенью, зимой и весной), а также в стационарно неблагополучных хозяйствах. При этом гибель рыб прекращается, часть из них выздоравливает, характерным является наличие только язв на теле, нередко проникающих в глубокие слои мускулатуры, вплоть до оголения костей. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубцов, которые приводят к деформации туловища и хвостового стебля.

Патологоанатомические признаки. Различают асцитную, язвенную и ас-цитно- язвенную формы. Асцитная форма (острое течение) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дермато-миозитом, асцитом, перитонитом и пучеглазием. На поверхности тела обнаруживают крупнопятнистые покраснения, очаговое или диффузное ерошение чешуи, одноили двустороннее пучеглазие. Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной, мутной или студневидной жидкости (экссудата) с кровянистым оттенком, нередко отмечают серозный перитонит и слипчивое воспаление внутренних органов.

Печень бледная с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, с явлениями гепатопанкреатита. Селезенка и почки рыхлые, увеличены в объеме за счет

воспалительного отека, гиперплазии гемопоэти-ческой ткани, а также гломерулонефрита. В кишечнике отмечают десква-мативный катар, в сердце — перикардит, в головном мозге

— признаки отека и негнойного энцефалита.

При язвенной форме (хроническое течение) — поверхностные и глубокие язвы на теле, имеющие кратерообразную форму с красным ободком и серо-красноватым дном. При заживлении язв видны рубцы темно-фиоле-тового цвета. Внутренние органы без существенных изменений. В печени отмечают склероз паренхимы и цирроз. Асцитно-язвенная форма (подострое течение) характеризуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм и в зависимости от этого преобладанием воспалительнодегенеративных или пролиферативных процессов в органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят по результатам бактериологических исследований с учетом эпи-зоотологических данных, клинических признаков и патологоанатоми-ческих изменений. В лабораторию отправляют только живых больных рыб, для бактериологических посевов берут кровь и пробы паренхиматозных органов. Обязательна постановка биопробы на восприимчивых рыбах для определения вирулентности выделенных аэромонад. Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней виремии, псевдомоноза, эритродерматита и других болезней, сопровождающихся покраснением кожи.

619Иммунитет. У карпов и других рыб вырабатывается постинфекцион-ный иммунитет длительностью до 1 года.

Профилактика. В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеют: охранноограничительные меры при перевозках и размещении рыб в хозяйствах; профилактическое карантинирование производителей и ремонтных рыб; посадка завозимой молоди рыб в специально выделенные пруды; целенаправленная селекция устойчивых к аэромонозу пород карпа; полноценное кормление рыб; оптимизация зоогигиенических условий путем периодического летования прудов, мелиорации, промораживания и просушивания их ложа; ветеринарный контроль состояния здоровья рыб. Из специальных средств рекомендуется применение пробиоти-ков, разрабатываются вакцины.

Лечение. Для лечения рыб применяют антибактериальные средства из разных групп: антибиотики (левомицетин, биомицин, дибиомицин, ба-цилихин и др.), нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) и фторхиноло-новые (антибак) препараты. Товарную рыбу, получавшую антибиотики и нитрофурановые препараты, допускают в пишу через 30...45 дней, антибак — через 7 дней после прекращения курса лечения.

Меры борьбы. При появлении аэромоноза на рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантинные ограничения. Оздоровление проводят летованием прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы. Хронически больную рыбу после зачистки язв направляют на приготовление кулинарных изделий, а с признаками асцитной формы болезни утилизируют или используют на корм животным в проваренном виде. В течение года пруды очищают от ила, проводят дезинфекцию гидросооружений негашеной (25 ц/га) или хлорной (3...5 ц/га) известью, ложе промораживают, просушивают, вспахивают и засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду. После проведения ве-теринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

При оздоровлении комплексным методом за неблагополучными прудами закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, текущую дезинфекцию ложа и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; повышают рН воды путем внесения негашеной извести по воде из расчета 100...150 кг/га акватории, формируют иммунное стадо рыб.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания рыб и отрицательного результата производственной биопро-бы — совместного выращивания местной и завозной здоровой рыбы в оздоровленных прудах.

Контрольные вопросы и задания. 1. Почему эту болезнь раньше называли краснухой, а сейчас — аэромонозом? 2. Как протекает аэромоноз в разные сезоны года? 3. Дайте характеристику разным стадиям (формам) проявления аэромоноза. 4. Назовите основные принципы диагностики и дифференциальной диагностики аэромоноза. 5. Какие оздоровительные мероприятия проводят при аэромонозе?

9.6. ФУРУНКУЛЕЗ

Фурункулез (лат., англ. — Furunculosis; аэромоноз) — инфекционная болезнь лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и образованием абсцессов в скелетной мускулатуре.

620Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описали Эммерих и Вайбель (1894) в Германии. Она регистрируется в ряде стран Европы, Азии, Америки, в России встречается у проходных лососей на Дальнем Востоке. Болезнь наносит большой ущерб форелевым хозяйствам при острых вспышках за счет гибели рыб и затрат на их оздоровление.

Возбудитель болезни. Возбудитель фурункулеза — бактерия Aeromonas salmonicida, короткая грамотрицательная оксидазоположительная неподвижная палочка, спор и капсул не образует, факультативный аэроб. Оптимальная температура для роста 18...25 "С, на питательных средах (МПБ, МПА) образует темно-бурый пигмент.

Эпизоотология. К фурункулезу наиболее восприимчивы радужная и ручьевая форель, горбуша, кета старше двухлетнего возраста. Мальки заболевают очень редко. Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и бактерионосители, а также зараженная икра. Микроб передается с водой, инвентарем, орудиями лова, через инфицированную почву. Появлению болезни способствуют повышение температуры воды, загрязнение водоемов органическими веществами, ухудшение гидрохимического режима и др.

Патогенез. Возбудитель разносится кровью по органам и тканям, размножается в них, образуя метастатические очаги. За счет выделения эндотоксина, обладающего лейколити-ческими и миолитическими свойствами, он вызывает тяжелые воспалительные и некроби-отические изменения в мускулатуре, паренхиматозных органах, угнетает гемопоэз и фагоцитоз.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при температуре 15...20 °С длится около 7 сут. Различают молниеносное, острое, по-дострое и хроническое течение болезни.

При молниеносном течении внезапно, без резко выраженных симптомов болезни, погибают более упитанные рыбы.

Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб, характеризуется септицемией, расстройством пищеварения, выделением экскрементов с примесью крови. На коже, жабрах, у основания грудных плавников видны пятнистые кровоизлияния. Затем на теле появляются припухлости, кожа на их месте светлеет или становится более темной.

Для подострого течения характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде абсцессов, проникающих глубоко в мускулатуру.

При хроническом течении гибель рыб небольшая, на поверхности тела образуются язвы, рубцы, отмечается осложнение сапролегниозом.

Патологоанатомические признаки. Болезнь проявляется в виде бессимптомной, геморрагической, опухолевой и кишечной форм.

При бессимптомной форме видимых изменений в органах не обнаруживают. Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния выявляют на коже, серозных оболочках, в печени, почках, гонадах и других органах. В мускулатуре формируются очаги серозно-геморра-гического некротизирующего дерматомиозита, при вскрытии которых вытекает кровянистый экссудат с фрагментами мышечной ткани, в толще мускулатуры видны глубокие каналы. Селезенка и почки увеличены, рыхлой консистенции. Слизистая оболочка желудка и особенно кишечника пятнисто гиперемирована, катарально воспалена. Опухолевая форма отличается наличием крупных абсцессов или флегмон на поверхности тела и менее выраженными измениями во

Жаберные лепестки приобретают пеструю окраску с чередованием темно-красных и бледных участков (мозаичный рисунок). Затем наступает очаговый некроз, в результате чего жабры имеют неровные края.

Патологоанатомические признаки. Основные изменения обнаруживаются в жабрах и характеризуются их мозаичным рисунком, обширными очагами некроза лепестков и отторжением некротических участков. При гистологическом исследовании хорошо выявляются гифы грибов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Бранхиомикоз диагностируют на основании клинических признаков, обнаружения грибов при микроскопическом исследовании соскобов с жабр, в гистосрезах, а также путем выделения возбудителя на питательных средах. Бранхиомикоз следует дифференцировать от незаразного бранхионекроза и санг-виниколеза.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Основой профилактики бранхиомикоза является создание в прудах оптимальных условий среды, исключающих накопление в них избытка органических веществ. Для этого проводят профилактическое летование прудов через каждые 5...6 лет, систематическую очистку, просушивание и промораживание ложа, улучшают проточность водоемов.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При возникновении бранхиомикоза вводят карантинные ограничения, усиливают проточность и аэрацию воды, отлавливают и реализуют больную рыбу, убирают и уничтожают трупы погибших рыб. Прекращают кормление рыбы и внесение органических удобрений, не допускают выращивание водоплавающей птицы. Повышают рН воды до 8,0...8,5 путем внесения по воде негашеной извести (оксид кальция) в дозе 150...200 кг/га, гипохлорита кальция (15 кг/га).

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие виды грибов вызывают бранхиомикоз? 2. Какие условия среды влияют на возникновение болезни? 3. Назовите место локализации и патогенное действие возбудителя на организм рыб. 4. Назовите основные принципы диагностики бранхиомикоза. 5. Какие меры профилактики и борьбы применяют при бранхио-микозе?

9.8. САПРОЛЕГНИОЗ

Сапролегниоз (лат., англ. — Saprolegniosis; дерматомикоз) — грибное заболевание разных видов рыб, характеризующееся поражением кожи, плавников и жабр.

623Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Сапролегниоз известен со времени организации прудового рыбоводства, распространен повсеместно, наносит ущерб за счет гибели икры и рыб разного возраста при их искусственном выращивании.

Возбудители болезни. Болезнь вызывают условно-патогенные плесневые грибы родов Saprolegnia, Achlya и других, которые широко распространены в водной среде. Чаще на рыбах и икре находят S. parasitica, S. mixta, S. ferax и A. flagellata. Грибы состоят из разветвленных гиф, на концах которых образуются зооспорангии, заполненные спорами. Эпизоотология. Сапролегниозом болеют рыбы различных видов, но особенно он опасен для икры и молоди. Болезнь встречается в любое время года при травмировании и голодании рыб, нарушении гидрохимического режима и загрязнении водоемов, часто осложняет течение бактериальных и инвазионных болезней. Источником возбудителя служат больные рыбы, факторами передачи — вода, ложе прудов, трупы различных гидробионтов.

Патогенез. Сапролегниевые грибы, разрастаясь в пораженных тканях, вызывают воспаление и очаговый некроз кожи, жабр и мускулатуры, нередко с образованием язв, что в конечном итоге приводит к гибели рыб.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода точно не установлена и зависит от температуры воды. На поверхности тела, плавниках и жабрах больных рыб, на пораженной икре хорошо заметны очаги разрастания грибов в виде ватообразного налета. Гифы могут проникать глубоко в мышцы и даже во внутренние органы.

Патологоанатомические признаки. В местах разрастания грибов на коже обнаруживают очаговое ерошение чешуи, пятнистые кровоизлияния и некроз тканей, при отторжении которых образуются язвы. В жабрах отмечают очаговый некроз лепестков.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на сапролегниоз ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения грибов при микроскопическом исследовании соскобов с кожи и жабр. Сапролегниоз следует дифференцировать от других микозов рыб: бронхиомикоза, ихтиофонусмикоза, экзофиаламикоза, фомамикоза и сколекобазидиумикоза.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Наиболее важным в профилактике сапролегниозов являются создание благоприятных условий для выращивания рыб и инкубации икры, предохранение их от травмирования и воздействия стресс-факторов.

Лечение. Для лечения прудовых рыб при саролегниозах применяют растворы малахитового или бриллиантового зеленого, калия перманганата, а в аквариумном рыбоводстве — также растворы риванола, сульфата меди, хлорамина и других препаратов.

Меры борьбы. При возникновении сапролегниоза проводят лечение рыб, убирают трупы и сильно пораженную рыбу. После лечебной обработки рыб пересаживают в чистые емкости, а освободившиеся дезинфицируют.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие причины и условия способствуют появлению сапролегниоза? Какова сезонность болезни? 2. Назовите характерные признаки, сапролегниоза у рыб. 3. Как ставят диагноз на сапролегниоз? 4.

Какие лечебные препараты рекомендованы и как их применяют при сапролегниозе? '10. БОЛЕЗНИ ПЧЕЛ

10.1. АМЕРИКАНСКИЙ ГНИЛЕЦ

Американский гнилец (лат. — Histolysis infectiosa perniciosa larva apium, Pestis apium Atamericana; англ. — Atamerican foulbrood; бранденбургский гнилец, вирулентный гнилец, злокачественный гнилец) — болезнь печатного расплода, сопровождающаяся разложением (гниением) личинок и предкуколок.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Заболевание с признаками поражения и гибели личинок было известно в Древней Греции, Риме и Египте. Аристотель (384—322 г. до н. э.) отмечает при этом неприятный запах из ульев. Сведения о гнильце на территории нашей страны можно найти в Переписных книгах государевых пасек за 1621—1675 гг. На бактериальную природу гнильца впервые обратил внимание Преусс в 1868 г. Однако возбудитель болезни был установлен в США Уайтом только в 1904 г. и почти одновременно на территории Германии.

Американский гнилец считают наиболее опасным заболеванием медоносных пчел, поскольку из-за гибели расплода происходит резкое ослабление семей и их последующая гибель. Болезнь отнесена к числу карантинных болезней пчел, помещена в группу Б (МЭБ), подлежащих обязательной регистрации.

Встречается в умеренных и субтропических зонах мира с развитым пчеловодством. На территории бывшего СССР

американский гнилец обнаруживали в 56,6 % всех проб пораженного расплода. Особенно интенсивно он проявлялся в Закавказье и Средней Азии.

Экономический ущерб, наносимый американским гнильцом, значительно выше, чем от всех остальных болезней расплода. Больная семья недобирает в год от 5 до 40 кг меда и 0,5 кг воска, опылительная деятельность снижается на 30...80 %. Однако основные потери нередко связаны с уничтожением на неблагополучных пасеках семей вместе с ульями и сотами.

Возбудитель болезни. Возбудитель — Paenibacillus larvae subsp. larvae, тонкая с умеренно закругленными концами грамположительная палочка. Подвижна, перитрих, образует овальные центрально или термально расположенные эндоспоры, факультативный анаэроб. В мазках клетки возбудителя располагаются поодиночке, но нередко в виде длинных тонких нитей. Температурные границы роста 20...45 "С, оптимум 34...37 °С. В качестве добавок к питательным средам, содержащим ростовые вещества, используют экстракт личинок пчел, яичный желток с молоком или дрожжами и др. Р. 1. larvae также хорошо растет на развивающихся куриных эмбрионах.

При росте Р. 1. larvae выделяет антибиотические вещества, препятствующие развитию грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, но не действующие на кислотоустойчивые бактерии. Благодаря этой особенности другие микроорганизмы в погибших от американского гнильца личинках обычно не развиваются.

Споры возбудителя американского гнильца очень устойчивы во внешней среде, способны выживать многие годы в корме пчел, почве, сухих остатках погибших личинок. Из

корочек личинок, хранящихся в запаянных ампулах, возбудитель выделяли через 75...89 лет. В растворе антибиотиков он был жизнеспособен в течение 35 лет (Lodesane, 2001).

40-7753.

625По данным А. М. Смирнова, споры способны к прорастанию на средах через 15 лет, в вощине — 5 лет, почве — до 2 лет (срок наблюдения). Если вегетативные клетки в бульонной культуре при нагревании до 60 "С погибают через 15 мин, то споры в воде при 100 "С — через 30 мин, в воске при 121 "С — 30 мин, в меде при 100 °С — 160 мин; 110 °С — 41 мин. Сулема в разведении 1:100 убивает споры через 4...5 дней; 5...10%-ный раствор формалина — через 6 ч; 1%-ный раствор пероксида водорода, подкисленный кислотой, — через 3 ч, 5%-ный раствор карболовой кислоты — за несколько месяцев. В спиртовом растворе прополиса они сохранялись более 45 дней.

Эпизоотология. Наряду с медоносной пчелой (Apis mellifera) этому заболеванию подвержены восковая и гигантская пчелы, осы. Устойчивы к заражению лабораторные животные: голуби, белые мыши, крысы, кролики, морские свинки. Заболеванию подвержены все породы пчел.

Инфекционны споры бациллы. Вегетативные клетки не вызывают заболевания в семьях пчел. К заражению восприимчивы только молодые личинки маток, рабочих пчел, трутней в возрасте 24...28 ч. У взрослых личинок споры хотя и прорастают, но вегетативные клетки не достигают эпителия кишечника и выводятся с фекалиями, поэтому взрослые пчелы устойчивы к заражению американским гнильцом, однако являются носителями спор Р. 1. larvae, которые сохраняются в их пищеварительном тракте более 2 мес, не теряя своей инфекционности для молодых личинок.

Источником возбудителя инфекции служат погибшие личинки в запечатанном расплоде, в трупах которых формируется от 1,5 млрд до 2,5 млрд спор, корма и соты из больных семей пчел. Внутри семьи возбудитель разносят в основном внутриульевые молодые пчелы.

Естественным путем распространение инфекции на пасеках от семьи к семье происходит за счет пчелиного воровства, определенное значение имеют также вредители ульев: восковые моли, ветчинный кожеед, клещи и т.д. Питаясь сотами, личинками, трупами пчел, они механически на теле и с калом разносят споры.

Ослабление пчел возбудителями других болезней (европейский гнилец, варрооз, нозематоз, аскосфероз и т. д.) и вследствие отравлений также обусловливает снижение резистентности семьи. Поэтому смешанные инфекции протекают более тяжело и чаще заканчиваются летально.

Американский гнилец возникает в любое время года при наличии расплода в семье. Наиболее интенсивно болезнь проявляется во второй половине лета, июле—августе, чему способствует перегревание семей. Болезнь ослабевает в период главного медосбора в результате уменьшения концентрации возбудителя, сокращения расплода.

Патогенез. При заглатывании спор Р. 1. larvae вегетативные клетки прорастают в содержимом средней кишки в течение 24 ч. Они очень подвижны, мигрируя через перитрофи-ческую мембрану, проникают в эпителиальные клетки, вызывая их гибель. Как за счет фагоцитоза, так и самостоятельно возбудитель проникает в гемоцель насекомого, разносится по всему организму, где начинает интенсивно размножаться. Личинка, зараженная до периода окукливания, продолжает развиваться, плетет кокон, приступает к метаморфозу; в период покоя после плетения кокона, стадии предкуколки или куколки из-за бактериемии происходит распад тела, споруляция бактерий. Иногда гибель личинок и образование спор может наступить до запечатывания расплода. Возбудитель в погибшей личинке присутствует практически в чистой культуре.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период обычно длится 9... 10 дней, изредка 2...3дня. Заболевание протекает в скрытой (бессимптомной) и явной формах. 626Обычно бессимптомный период предшествует проявлению явных признаков. При скрытой форме возбудитель болезни обнаруживают у взрослых особей пчелиной семьи и в меде. Пчелы-кормилицы распознают заболевших личинок и удаляют их из расплода. В этот период может быть удалено до 50...90 % больных особей. Основное изъятие приходится на возраст 0,5... 1,5 дня. При осмотре сотов отмечают признаки болезни только у личинок в возрасте 4 дней и старше. Единственный признак при этой форме болезни — это неравномерное, пестрое расположение расплода на соте.

При явной форме болезни расплод пестрый: на соте среди ячеек нормального печатного расплода встречаются беспорядочно расположенные ячейки с проваленными крышками, с отверстиями или без них. Поражается пчелиный расплод, редко — трутневый и маточный. Возраст пораженных личинок не всегда однороден, но чаще признаки болезни выявляют на 10...15-й день развития пчелы. При ярко выраженном заболевании возможна гибель личинок в раннем возрасте, в открытом расплоде. Личинка теряет нормальный тургор, сегментация тела нечеткая, окраска мутная, без блеска, а затем светло-бурая. Некоторые крышки над печатным расплодом становятся окрашенными, как бы влажными. Центр крышек опускается под массой погибшей личинки, прикрепленной к внутренней стороне крышки. В отдельных крышках имеются различной величины и формы отверстия, чаще одно, реже два и более. Недавно погибшие личинки светло-бурого цвета, по мере разложения они становятся шоколадного цвета, темно-коричневыми; тело личинки размягчается и превращается в гнилостную массу, образующую при выделении тонкие длинные нити, что является диагностическим признаком.

Погибшие куколки также подвержены мацерации, остатки их лежат на дне ячейки, иногда с выступающим над массой язычком — остатком головного конца, реже вверх торчат членики одной или более ног. Через 20...30 дней гнилостная масса высыхает и превращается в плотную хрупкую корочку темно-коричневого или черного цвета, плотно прилипшую к нижней боковой стенке ячейки. Зашившаяся масса имеет характерный неприятный запах столярного клея.

При интенсивном инфицировании расплода пчелы покидают пораженные соты, уходят за разделительную доску и при возможности начинают строить новые соты; в некоторых случаях слетают. Но, как правило, без оказания помощи заболевшая семья пчел погибает. Зараженные семьи могут перезимовать, но в следующем сезоне плохо развиваются, подвергаются нападению пчел сильных семей и служат источником болезни на пасеках. Патологоанатомические признаки. Выделяют четыре стадии изменений у личинок, зараженных американским гнильцом. В 1-й стадии происходят изменение формы и сглаживание сегментации, на теле обнаруживают грязно-желтые пятна, тело вытянуто в длину ячейки. На 2-й стадии отмечают потерю формы и сегментации. Трупы личинок искривлены, коричневые, слизистой консистенции, появляется неприятный запах клея. На 3-й стадии тело превращается в кофейно-коричневого цвета гнилостную массу, с трудом выделяемую из ячейки, а 4-я стадия характеризуется образованием темно-коричневых струпов личинки, плотно прикрепленных к ячейке. Последние три стадии инфекционны. При гистологическом исследовании отмечают размножение эноцитов, вызванное выделением патогеном токсичных веществ. В клетках эпителия средней кишки личинки появляются зернистость и вакуолизация ци-

40*

627топлазмы, начинаются хроматолиз и кариорексис ядер, в результате клетки погибают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз при явной форме болезни устанавливают по клинико-патологическим признакам. Окончательно диагноз подтверждают после проведения лабораторных исследований.

Согласно методическим указаниям по лабораторной диагностике американского гнильца в лабораторию высылают соты размером 10 х 15 см, содержащие максимальное количество измененного расплода.

Для обнаружения в ячейках корочек можно использовать ультрафиолетовое освещение, вызывающее флуоресценцию последних.

Из исследуемого материала готовят водную суспензию, окрашивают и микроскопируют, обнаруживая грамположительные вегетативные клетки и споры возбудителя. В каплях воды, заключенных в масло, также видно броуновское движение спор Р. 1. larvae. Для идентификации возбудителя и дальнейшего проведения биохимических тестов осуществляют культивирование Р. 1. larvae.

Для выявления скрытой формы американского гнильца и оценки санитарного состояния пасек проводят исследование меда на наличие спор Р. 1. larvae. В ряде случаев возникает