Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных

заболевания. В России диагностику РРСС проводят во ВНИИВВиМ, ВНИИЗЖ и НПО

«Нарвак» (табл. 5.10).

5.10. Методы диагностики РРСС

Присутствие генома вируса в патологическом материале или антител в сыворотке крови поросят до приема ими молозива или транссудате мертворожденных (абортированных плодов) свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

Наличие антител в разведении сыворотки крови в диагностическом титре свидетельствует о заражении животного. Обнаружение антител в сыворотке крови новорожденных поросят до приема молозива указывает на инфицированние их в матке в иммунокомпетентный период развития — после 70-го дня супоросности.

Дифференцируют РРСС от парвовирусной инфекции, абортов инфекционной (бруцеллез, лептоспироз, хламидиоз, классическая чума, болезнь Ауески, листериоз, туляремия, энтеровирусная инфекция, японский энцефаломиелит) и незаразной патологии: алиментарных, травматических, симптоматических.

Иммунитет, специфическая профилактика. У инфицированных свиней формируется иммунный ответ с образованием специфических антител, вырабатывается также клеточный иммунный ответ. Колостральный иммунитет длится до 4...10-недельного возраста и не может полностью предохранить поросят от инфекции. Иммунитет, развивающийся после перебо-левания или вакцинации, непродолжителен, и у реинфицированных через 5 мес свиней вновь могут возникнуть симптомы поражения репродуктивной системы.

В качестве средств специфической профилактики РРСС разработаны живые (сухая культуральная вирус-вакцина из аттенуированного штамма БД) и инактивированные вакцины: эмульсионная моновакцина для репродуктивного поголовья; ассоциированные

— против РРСС и парвови394русной инфекции; болезни Ауески, РРСС, парвовирусной инфекции и лептоспироза.

Применение живой вакцины рекомендовано только в хозяйствах, неблагополучных по РРСС.

Профилактика. Система профилактических мероприятий при РРСС включает комплекс мер, отраженных в таблице 5.11, на основе нормативного ветеринарного законодательства.

5.11. Профилактика РРСС

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы основные эпизоотологические особенности данной болезни? 2. Каковы основные клинико-патологические формы проявления болезни? 3. Какой материал направляется в лабораторию и когда диагноз на РРСС считается установленным? 4. Назовите основные мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

5.25. ПАРВОВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ

Парвовирусная болезнь (инфекция) свиней (англ. — Porcine parvovirus infection; ПВИС)

— контагиозная болезнь, клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже — абортами (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель впервые выделили в 1966 г.

Майер и соавт., связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в Англии в 1967 г. В нашей стране наличие инфекции установлено в 1982 г. при исследовании абортированных плодов. В настоящее время парвовирусная инфекция зарегистрирована в 32 странах мира.

Экономический ущерб связан с потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых длительных (до 3 сут) патологических родов, после которых возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия). Снижение оплодотворяемое™ маток, аборты и мертворождаемость приплода, отставание в росте поросят, полученных от

396больной свиноматки, приносят дополнительные потери. При возникновении ПВИС в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год может снижаться на 50...60%, в стационарно неблагополучных — на 10...20%.

Возбудитель болезни. ПВИС вызывает самый мелкий из ДНК-содержа-щих вирусов (28,4 нм), принадлежащий к роду Parvovirus, семейству Parvoviridae, подсемейству Parvovirinae. Антигенное родство установлено только с парвовирусом собак — единственным представителем из всего семейства. Биологической особенностью этого возбудителя является избирательная репликация в активно делящихся клетках. Наибольшее его количество находят в плаценте, цитоплазме клеток эмбриона свиньи и в лимфоидной ткани. В лабораторных условиях он хорошо размножается в первичных культурах клеток поросят и перевиваемых линиях.

Возбудитель весьма устойчив к действию различных физико-химических факторов среды. Сохраняет инфекционность при рН 3,0...9,0 и температуре 37 "С в течение 1,5 ч. Инактивируется при 80 °С за 5 мин формалином, УФЛ, глутаровым альдегидом, (3- пропиолактоном. В животноводческих помещениях парвовирус может сохраняться до 6 мес.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена в свиноводческих хозяйствах. На благополучные фермы парвовирус заносится главным образом с ремонтными свинками и хряками, которые служат носителями возбудителя. Вирус, проникший в благополучные хозяйства, в течение 2...3 мес поражает практически всех животных.

Источниками возбудителя ПВИС являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 нед), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, плацентой. Половой путь заражения — один из основных при ПВИС, поскольку вирус находится в сперме хряков в течение 2...3нед после заражения. Не исключена возможность его механического заноса. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, а также через кровь при массовых обработках животных, проводимых с нарушением асептики и антисептики, в родильном отделении при травмировании родовых путей, при кастрации поросят и др. Трансплацентарное заражение плодов приводит к их иммунотолерант-ности, и родившиеся от больных маток животные выделяют вирус в окружающую среду до 8 мес, некоторые из них могут быть пожизненными носителями возбудителя. Восприимчивы к парвовирусу поросята раннего возраста, заболевание у них протекает бессимптомно, но они выделяют вирус во внешнюю среду и при совместном содержании инфицируют

здоровых животных. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500...700 г), анемичностью, не принимают молозиво и погибают на 2...3-й день жизни. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными. Беременность у них протекает без патологии, и от них в большинстве случаев можно получить нормально развитых поросят. Однако рождение живых поросят снижается на 10...20 %, часто встречаются различные уродства. В некоторых свиноводческих хозяйствах, чаще в мелких и средних (фермерских и подсобных), ПВИС представляет собой стационарную инфекцию и протекает в бессимптомной форме, а ее клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) не слу397жат поводом для проведения мероприятий по борьбе с инфекцией. Вследствие ряда

причин, обусловливающих снижение резистентности организма (ухудшение условий содержания и кормления, возникновение в стаде заболевания, вызывающего состояние иммунодефицита, РРСС), а также при завозе неиммунных племенных животных эта болезнь протекает остро. Оплодотворяемость маток снижается и составляет 25...37 %, а мертво-рождаемость возрастает до 100 %.

Патогенез. В первую неделю после заражения вирус накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Инфицирование развивающихся эмбрионов происходит через 9...12дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, что приводит к их гибели и полному рассасыванию. Полное рассасывание эмбрионов происходит в том случае, если они погибли в первые 30...36 дней беременности (в эмбриональную стадию развития) и свиноматки повторно приходят в охоту (прохолосты). Следующая беременность проходит физиологически нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

При заражении в плодную фазу происходит капьцификация и рассасывание плода становится невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводят к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (плоды длиной до 15 см) или к отсутствию родов у свиноматки. Проникновение парвовируса через плаценту в более поздние сроки супоросности (70...101-й день) не приводит к гибели плодов, поскольку в этот период их организм уже иммунокомпетентен и вырабатывает защитные антитела. Однако такие серо-положительные поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусоносите-лями. Обычно не все плоды поражаются вирусом, поэтому в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Течение и клиническое проявление. ПВИС у свиноматок протекает бессимптомно. В первую неделю после заражения иногда наблюдают кратковременное повышение температуры тела. Клинически заболевание проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется гибелью эмбрионов, повторным приходом свиноматок в охоту после осеменения, рождением мертвых и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются редко и не служат характерным признаком ПВИС. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными, и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции происходит у ремонтных и основных свиноматок. У хряков-производителей болезнь протекает бессимптомно.

Патологоанатомические признаки. При осмотре плодов, инфицированных до формирования иммунокомпетентности, обнаруживают различный уровень задержки роста, рельефность сосудов из-за переполнения кровью, отеки, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях и мумификацию, отечность плаценты, кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечают обширные зоны некроза во многих тканях и органах плодов с образованием внутриклеточных телец-включений. У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, отмечают фокальные скопления мононуклеарных

клеток в эндо- и мио-метрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге. У мертворожденных поросят и живых 398плодов, инфицированных вирусом на поздних стадиях супоросности, возможны менингоэнцефалиты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностику заболевания осуществляют комплексным методом на основании эпизоотологичес-ких данных, симптомокомплекса болезни с признаками нарушения воспроизводительной способности свиноматок. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторного исследования. Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 мес после опороса (не менее 5... 10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молеку-лярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие необходимо доставлять свежими или в замороженном виде.

Диагноз на ПВИС считается установленным: 1)если в транссудате мертворожденных или в сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП, ELISA, РН, а также в РТГА, или 2) в патматериале выявлен вирус (геном) ПВИС.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВИС, свидетельствует о их раннем переболе-вании и, следовательно, о циркуляции парвовируса среди восприимчивых животных.

Парвовирусную инфекцию свиней следует дифференцировать от ряда заболеваний, сопровождающихся нарушениями воспроизводительной функции свиноматок (табл. 5.13).

5.13. Болезни, от которых дифференцируют ПВИС

Иммунитет, специфическая профилактика. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, концентрирующихся в молозиве. За счет этого поросята приобретают пассивный иммунитет длительностью до 6 мес, что препятствует формированию собственного активного иммунитета. После выздоровления у животных развивается пожизненный иммунитет. Супоросность у большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парвовирусному антигену, протекает нормально.

В настоящее время для специфической профилактики болезни эффективны эмульсионная инактивированная вакцина против ПВИС (произ399водства ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВИС и других инфекций,

которые применяют в соответствии с наставлениями фирм-производителей. Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВИС, основывается на предотвращении заноса возбудителя. В обязательном порядке необходимо проводить исследования на ПВИС свиней, закупаемых из других хозяйств, в течение 30-дневного профилактического карантинирования, организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, осуществлять профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования. После каждого цикла опоросов помещение полностью освобождают от

животных и в течение профилактического перерыва (5...7 дней) проводят его санитарную обработку. В благополучных по ПВИС хозяйствах рекомендуется систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки в хозяйствахпокупателях и поставщиках. В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят, малоплодных пометов, прохолостов и абортов направляют материал в ветеринарную лабораторию для диагностики болезни.

Меры борьбы. В хозяйстве, где была выявлена ПВИС, мероприятия по его оздоровлению проводят согласно действующим правилам: ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних лиц; запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВИС хозяйства; организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок; проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидро-ксида натрия; сжигают плаценты, мертвые, мумифицированные и абортированные плоды; соблюдают правила асептики и антисептики при проведении массовых обработок животных и прочие меры, направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых ЖИВОТНЫХ.

Специальные мероприятия по борьбе с ПВИС в неблагополучных хозяйствах предусматривают иммунизацию ремонтных свинок, которых прививают в возрасте 6...7 мес с ревакцинацией за 3...4 нед до осеменения; основных свиноматок первый раз за 2 нед до отъема, а в последующем — после каждого отъема поросят; поросят с 2...2,5-месячного возраста; хря-ков-производителей — каждые 6 мес (лучше за 2 нед до случки). Вакцинируют поросят также на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Такая схема обеспечивает восстановление функций воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.

Вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (прививают 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВИС и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива. Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

400Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите условия, способствующие возникновению болезни в благополучном хозяйстве. 2. Каковы клинические признаки и патолого-анатомические изменения при данной болезни? 3. Как поставить диагноз на парвовирус-ную инфекцию свиней и от каких болезней ее следует дифференцировать? 4. Каково значение специфической иммунопрофилактики? 5. Охарактеризуйте комплекс мероприятий, которые необходимо проводить с целью недопущения появления и распространения болезни в хозяйстве.

5.26. ГРИПП СВИНЕЙ

Грипп свиней [лат. — Influenza suis; англ. — Swine influenza, Swine (Hog, Pig) flu;

инфлюэнца свиней, энзоотическая бронхопневмония] — высо-коконтагиозная, остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы и поражением легких.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые была зарегистрирована в США в 1918 г. во время пандемии гриппа человека. Повторные вспышки заболевания сначала связывали с гемофилезом, и лишь в 1931 г. Шоп и Льюис установили, что возбудителем является вирус, имеющий антигенное и иммунобиологическое родство с возбудителем гриппа человека.

Болезнь регистрируют во многих странах Европы и Америки, а также на территории нашей страны. В отдельных хозяйствах грипп свиней причиняет существенный ущерб — в результате заболевания количество нормальных опоросов может сократиться почти вдвое и резко снижается число поросят в помете.

Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий, гемагглютини-рующий вирус размером 70...120 нм из рода Orthomyxovirus типа А, семейства Orthomyxoviridae.

Установлено антигенное родство между вирусами гриппа свиней и вирусами типа А человека и птиц. Вирус гриппа свиней может вызвать заболевание людей. Доказана возможность заражения свиней вирусом гриппа человека. В период острого течения вирус

ввысоких концентрациях накапливается в эпителии слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов и в легочной ткани. Показана возможность проникновения вируса через плаценту к плоду, в результате чего последний может погибнуть. Вирус репродуцируется

вкуриных эмбрионах, не приводя к их гибели, в организме мышей, хорьков и в различных культурах клеток, вызывая в них цитопатический эффект. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, крысы, хорьки и хомяки при интраназальном заражении.

Возбудитель гриппа малоустойчив к физическим и химическим воздействиям. При температуре 60 "С инактивируется за 20 мин, при 18...22 °С жизнеспособен до 6 сут, при 2...4 "С — от 20 сут до 3 мес. Низкие температуры консервируют вирус — при —20...—70 °С он сохраняется несколько месяцев. Вирус чувствителен к кислой и щелочной реакции среды. Растворы хлорамина, хлорной извести, формальдегида, фенола в принятых для дезинфекции концентрациях вызывают гибель вируса в течение 5... 10 мин. Эпизоотология. Гриппом болеют свиньи всех возрастов и пород, но наиболее восприимчивы поросята 15...50-дневного возраста. Вспышки отмечаются в любое время года, но часто они приурочены к холодным периодам, особенно в помещениях с неудовлетворительным микроклиматом.

Источник возбудителя инфекции — больные свиньи и вирусоносите-ли. Они выделяют вирус в больших количествах с истечениями из носа,

26-7753

401при чиханье, кашле. Здоровые животные заражаются аэрогенно. Кроме того, вирус гриппа может передаваться и распространяться через яйца паразитирующих в легких свиней стронгилид, цикл развития которых осуществляется с участием промежуточного хозяина — дождевого червя. В организме последнего возбудитель сохраняется до 19 мес, и в этих случаях свиньи заражаются при поедании дождевых червей. Носителями вируса могут быть и грызуны. Иногда свиньи заражаются также от птиц и человека.

Факторами передачи возбудителя служат все объекты внешней среды, загрязненные вируссодержащими выделениями больных животных, откуда они в виде капельного или пылевого аэрозоля попадают в дыхательные пути здоровых свиней.

Грипп среди свиней проявляется в виде эпизоотических вспышек с охватом свинопоголовья в помещениях, имеющих связь друг с другом общей вентиляцией. Отмечены случаи массовых заболеваний свиней в период усиления эпидемии гриппа среди людей.

Заболеваемость при первичной вспышке может достигать 100 %, а летальность зависит от условий содержания и санитарно-гигиенического состояния животноводческих помещений. Часто грипп осложняется вторичной микрофлорой, и летальность значительно возрастает.

Патогенез. Вирус гриппа, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей в виде капельного или пылевого аэрозоля и обладая выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам, репродуцируется в них и вызывает дегенерацию. Погибшие и пораженные эпителиальные клетки представляют хорошую питательную среду для микрофлоры, обитающей на слизистой оболочке органов дыхания. Наиболее благоприятная среда создается для развития гемофильных бактерий (Haemophilus influenza).

В результате воздействия вируса, бактерий и их токсинов повышается проницаемость капилляров, развивается септикотоксический процесс с присущими ему клиническими проявлениями. Одновременно иммунокомпетентная система обеспечивает выработку ви-руснейтрализующих, антитоксических и антибактериальных антител, которые защищают организм от интенсивных разрушительных процессов.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при гриппе длится 1...2сут, иногда до 6...7сут. Болезнь протекает остро, подостро и атипично (латентно).

При остром течении температура тела повышается до 41 ...42 "С, животные отказываются от корма, больше лежат. Слизистые оболочки глаз ги-перемированы,

отечны. Дыхание затруднено, после незначительного передвижения отмечается сухой кашель, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, который засыхает вокруг ноздрей, образуя корочки, затрудняющие дыхание. Вследствие этого больные часто трясут головой, трутся о различные предметы для устранения этих корочек. У отдельных животных возникают носовые кровотечения. Чтобы облегчить затрудненное дыхание, возникающее вследствие отека и воспаления слизистой оболочки носоглотки, животные принимают позу сидящей собаки. Развивается острая сердечная недостаточность, и кожа ушей, нижней стенки живота, хвоста и копытца становится синюшной. У отдельных животных появляются экзематозная сыпь на коже, диарея, сменяющаяся запором, поражаются суставы.

У поросят 15...60-дневного возраста, которые наиболее восприимчивы, грипп протекает с явлениями катаральной или катарально-гнойной пневмонии. При этом у них наблюдают одышку, кашель, в легких прослушиваются хрипы. Кашель особенно резко выражен после движения. У таких животных болезнь часто заканчивается смертью. Если среди взрослого 402свинопоголовья летальность не превышает, как правило, 2...4 %, то среди поросят этой возрастной группы она достигает 60...70 % и более, что во многом зависит от условий содержания и особенно от обеспеченности их организма материнскими иммуноглобулинами и уровня воздухообмена в помещении.

Продолжительность болезни при остром течении до 10... 12 дней. У многих животных выздоровление может наступить через 4...6 дней. Возможны рецидивы заболевания.

При подостром течении заболевание среди свинопоголовья распространяется медленно с охватом в течение нескольких недель животных всех возрастных групп. Клинически заболевание проявляется признаками бронхопневмонии и плеврита. В результате развития экзематозных поражений появляются зуд кожи, расчесы и корочки, особенно в области ушей, хвоста, промежности. Животные плохо развиваются, резко отстают в росте, поросята становятся заморышами. Часто болезнь осложняется вторичной микрофлорой, и больные погибают или от сальмонеллеза, или от пастереллеза, или от гемофильной инфекции.

Вхозяйствах с хорошими условиями содержания и кормления у свинопоголовья возможно атипичное течение. У инфицированных свиней температура тела остается в пределах нормы, но отмечаются конъюнктивиты, риниты и сухой, быстро проходящий кашель. Заболевшие выздоравливают в течение 3...6 дней.

Патологоанатомические признаки. При остром течении на кожных покровах часто обнаруживают экзематозные поражения, кожа ушей, нижней стенки живота, копытца синюшная. В грудной полости, в бронхах и бронхиолах содержится серозная кровянистая жидкость, слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемированная, иногда с кровоизлияниями. Реберная плевра отечная, гиперемированная, под плеврой иногда находят мелкоточечные кровоизлияния. Добавочные и сердечные доли легких уплотнены, на разрезе в бронхиолах видны слизистые пробки, диафрагмаль-ные доли, как правило, без изменений. У некоторых животных выявляют серозный или серозно-фибринозный перикардит. Бронхиальные, средос-тенные, подчелюстные, заглоточные, околоушные и шейные лимфатические узлы увеличены, имеют очаги гиперемии и иногда точечные кровоизлияния. При осложнениях вторичной микрофлорой обнаруживают крупозную или гнойную пневмонию и плеврит.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на грипп свиней ставится комплексно. Но поскольку по течению, клиническим и патоло-гоанатомическим признакам грипп имеет сходство с многими заболеваниями органов дыхания (аденовирусная инфекция, хламидийная и ми-коплазменная пневмонии и др.), решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.

Влабораторию посылают истечения из носовых отверстий, кусочки пораженных легких, слизистой оболочки носовой полости, трахеи, бронхов, а также средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2...4 поросят в первые 2...3 дня болезни.

Одновременно посылают сыворотки крови, взятые с 5...7-дневным интервалом для выявления антител против вируса гриппа.

В лаборатории материалом заражают куриные эмбрионы, культуру клеток почки поросенка, белых мышей (интраназально), идентифицируют вирус в РТГА, методом флуоресцирующих антител, реакцией нейтрализации и др. Сыворотки крови исследуют на наличие специфических антител.

Грипп дифференцируют от пастереллеза, сальмонеллеза, классической чумы, микоплазменной и хламидийной пневмоний, гемофилезно-

26*

403го полисерозита и актинобациллезной плевропневмонии проведением соответствующих исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших свиней в течение 8... 10

мес в крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела и антигемагглютинины, которые предохраняют их от повторного инфицирования. В ряде стран для профилактики гриппа используют инактивиро-ванные вакцины.

Профилактика. Основой профилактики является строгое соблюдение ветеринарносанитарных и зоогигиенических требований по кормлению, уходу и содержанию свиней разных возрастных групп. В первую очередь принимают меры по недопущению заноса вируса в хозяйство путем карантинирования вновь ввозимых животных, по предотвращению температурных стрессов и обеспечению в помещениях хорошего воздухообмена.

Лечение. Специфических средств лечения при гриппе нет. Больным дают антимикробные препараты (предотвращение размножения в дыхательных путях вторичной микрофлоры)

— антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и др.) и сульфаниламидные препараты, применяют индивидуально или групповым методом (с кормом или водой). Назначают витамины группы В, С и др. Особое внимание обращают на улучшение кормления, микроклимата в помещениях и соблюдение температурного режима содержания.

Меры борьбы. При возникновении гриппа больных животных изолируют и лечат. Подозреваемым в заражении свиньям с кормом или водой назначают антимикробные препараты. Помещения еженедельно подвергают профилактической дезинфекции горячим раствором гидроксида натрия, взвесью свежегашеной извести, растворами хлорсодержащих препаратов. В летний период организуют лагерное содержание.

Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите клинико-эпизоотологические особенности гриппа свиней. 2. Как ставят диагноз и от каких болезней нужно дифференцировать грипп свиней? 3. Как профилактируют и ликвидируют грипп свиней?

5.27. РОТАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ПОРОСЯТ

Ротавирусный энтерит поросят (лат. — Rotavirosis enteritis suum; англ. — Rotavirus enteritis of pig) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь широко распространена в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий безоболочный вирус из семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглюти-нины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых клеточных линий.

В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между рота-вирусами обезьян, свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение 404антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других

животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми антигенами.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С в течение 1 ч.

Эпизоотология. Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя.

У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов — каловые массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных 2...3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3...7-Й день после отъема поросят. Заболеваемость при ротавирусной диарее свиней достигает 50...80 %, а летальность среди 3-недельных поросят составляет 3...10 %, иногда до 50 %. Особенно высокая она при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90

%.

Патогенез. Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24...96ч после заражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Дегенерация и десквамация эпителия ворсинок способствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике обусловливает усиление перистальтики и диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у поросят длится 18...36ч (иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12...24 ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малопо- 405движны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием

«молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

Упоросят 10...21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна.

Убольных поросят 3...6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желтозеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате которой поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.