БХ / Биологическая химия коллоквиум / Bx_text 895 / 7 Обмен липидов
.doc1. К какой группе липидов относится сфингомиелин
-1. жиры
+2. фосфолипиды
-3. производное холестерина
-4. производное арахидоновой кислоты
2. К какой группе липидов относится таурохолевая кислота
-1. ТГ
-2. фосфолипиды
+3. производное холестерина
-4. производное арахидоновой кислоты
3. Укажите продукты, образующиеся при гидролизе цереброзидов
-1. глицерин + жирные кислоты
-2. высокомолекулярный спирт + жирная кислота
+3. сфингозин + жирная кислота + простой сахар
-4. сфингозин + жирная кислота + Н3РО4 + холин
-5. глицерин + жирная кислота + Н3РО4 + холин
4. Какие функции выполняют триглицериды
+1. источник эндогенной воды
+2. запасная форма энергии
-3. структурные компоненты мембран
-4. антиоксиданты
5. Какие из перечисленных веществ являются незаменимыми факторами питания
-1. холестерин
+2. витамин Д
-3. олеиновая кислота
+4. линолевая кислота
-5. сфингомиелины
6. Какие функции выполняет желчь
+1. .эмульгирует жиры
+2. активирует липазу
+3. способствует всасыванию гидрофобных продуктов переваривания
+4. способствует всасыванию жирорастворимых витаминов
-5. гидролизует жиры
7. Какие из перечисленных веществ участвуют в переваривании жиров в ЖКТ:
-1. липопротеинлипаза
+2. панкреатическая липаза
+3. НСО3
+4. желчные кислоты
-5. трипсин
8. Какие особенности обмена липидов обусловлены гидрофобностью их молекул
+1. транспорт кровью и лимфой в составе липопротеинов
+2. всасывание в составе мицелл
9. К чему может привести нарушение всасывания жиров
+1. стеаторрея
+2. гиповитаминоз Е
+3. уменьшение синтеза эйкозаноидов
-4. снижение синтеза гликогена
10. Какие вещества входят в состав мицелл при переваривании липидов в ЖКТ:
-1. нуклеотиды
-2. гликоген
+3. холестерин
+4. желчные кислоты
+5. фосфолипиды
11. Под действием какого фермента происходит 'просветление' сыворотки после приема жирной пищи
+1. липопротеинлипазы
-2. фосфолипазы
-3. ЛХАТ
12. Чем активируется триглицеридлипаза жировой ткани
-1. апопротеином АI
+2. глюкагоном
-3. инсулином
13. Какой фермент активируется гепарином
-1. панкреатическая липаза
+2. липопротеинлипаза
-3. триглицеридлипаза
14. Какие основные причины могут привести к нарушению переваривания липидов
+1. нарушение синтеза панкреатической липазы
-2. отсутствие синтеза трипсина
+3. нарушение поступления желчи в кишечник
+4. затруднение поступления панкреатического сока в кишечник
-5. недостаточная секреция HCl
15. Какие жирные кислоты синтезируются в организме
-1. линолевая
+2. пальмитиновая
+3. олеиновая
+4. стеариновая
-5. линоленовая
16. Какая жирная кислота синтезируется из незаменимой жирной кислоты, поступающей с пищей
-1. линолевая
+2. арахидоновая
-3. олеиновая
-4. стеариновая
17. Какие доноры водорода необходимы для синтеза жирных кислот в организме
-1. ФАДН2
-2. НАДН
+3. НАДФН
-4. аскорбиновая кислота
18. Для какого процесса требуется витамин биотин
+1. синтез высших жирных кислот
-2. окисление жирных кислот
-3. транспорт липидов в организме
19. Обмен арахидоновой кислоты характеризуется тем, что она
+1. является предшественником в синтезе простагландинов
+2. находится в основном в бета-положении молекул фосфолипидов
+3. подвергается перекисному окислению
-4. может синтезироваться в организме из пальмитиновой кислоты
20. Какие последствия вызывает накопление кетоновых тел
-1. в мышцах и в мозге кетоновые тела становятся важным источником энергии
-2. печень начинает использовать кетоновые тела как источник энергии
+3. нарастает ацидоз
+4. возрастает кетонурия
+5. с выдыхаемым воздухом выделяется ацетон
21. Для биосинтеза жирных кислот необходимы
+1. ацетилКоА
-2. НАДН
+3. НАДФН
-4. диоксиацетонфосфат
22. Какие функции не выполняет холестерин
-1. предшественник стероидных гормонов
-2. входит в состав биологических мембран
-3. предшественник витамина Д
+4. источник эндогенной воды
-5. предшественник желчных кислот
23. Какие гормоны являются производными холестерина
+1. эстрогены
+2. глюкортикоиды
+3. андрогены
-4. катехоламины
+5. минералокортикоиды
24. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из кишечника
+1. хиломикроны
-2. ЛПНП
-3. ЛПОНП
-4. ЛПВП
25. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из печени
-1. хиломикроны
-2. ЛПНП
+3. ЛПОНП
-4. ЛПВП
26. В каких липопротеинах активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое ЛХАТ
+1. ЛПВП
-2. хиломикроны
-3. ЛПНП
-4. ЛПОНП
27. Какое соединение является донором жирной кислоты в ЛХАТ-реакции
-1. ацетилКоА
+2. Лецитин (фосфатидилхолин)
-3. пальмитиновая кислота
28. Какие химические превращения в печени увеличивают гидрофильность первичных желчных кислот
+1. конъюгация с таурином и глицином
-2. окисление
-3. ацетилирование
29. Какое значение имеет энтеропеченочная циркуляция желчных кислот
+1. обеспечивает многократное использование организмом поверхностно активных веществ, необходимых для переваривания
-2. увеличивает выделение гемоглобина из организма
+3. обеспечивает усвоение экзогенных липидов
30. Какие нарушения в обмене липидов наблюдаются при недостаточном поступлении желчных кислот в кишечник
-1. склонность к образованию желчных камней
+2. выделение нерасщепленных жиров
+3. недостаточность линолевой и линоленовой кислот
-4. недостаточность незаменимых аминокислот
+5. гиповитаминоз жирорастворимых витаминов
31. Как транспортируются неэстерифицированные жирные кислоты в крови
+1. в виде комплексов с альбуминами
-2. в свободной форме
-3. на поверхности эритроцитов
32. Чем образовано ядро липопротеиновых комплексов
+1. триацилглицеринами
+2. эфирами холестерина
-3. фосфолипидами
-4. холестерином
33. Чем образован поверхностный слой липопротеинов
-1. триацилглицеринами
-2. эфирами холестерина
+3. фосфолипидами
+4. белками
34. Где синтезируется фермент липопротеинлипаза
+1. в жировой ткани
+2. в мышечной ткани
-3. в печени
-4. в эритроцитах
35. Какую реакцию катализирует липопротеинлипаза
+1. гидролиз триацилглицеринов липопротеинов
-2. образование эфиров холестерина
-3. расщепление пищевых триацилглицеринов
36. Чем активируется липопротеинлипаза
-1. холестерином
+2. апопротеиномСII
-3. апопротеином А
37. Какая ткань не способна использовать жирные кислоты в качестве источника энергии
-1. печень
-2. почки
-3. скелетные мышцы
-4. сердечная мышца
+5. мозг
38. Какое значение имеет окисление жирных кислот
+1. образование энергии
-2. синтез глюкозы
+3. источник эндогенной воды
39. Как регулируется окисление жирных кислот
+1. активируется АДФ
+2. ингибируется АТФ
-3. ингибируется жирными кислотами
40. В каких органах и тканях в значительных количествах происходит синтез холестерина
+1. в печени
+2. в кишечнике
+3. в коже
-4. в мозге
41. Сколько в сутки синтезируется холестерина
+1. 500 мг
-2. 800 мг
-3. 200 мг
42. Какие гормоны стимулируют синтез холестерина
+1. инсулин
+2. тироидные гормоны
-3. глюкагон
-4. пролактин
43. Какой из этапов является лимитирующим при синтезе высших жирных кислот
-1. транспорт ацетилКоА из митохондрий в цитозоль
+2. образование малонилКоА из ацетилКоА
-3. удлинение жирной кислоты
44. Как регулируется активность ацетилКоА-карбоксилазы
+1. активируется цитратом
+2. ингибируется жирной кислотой
-3. активируется ацетилКоА
45. Сколько жирных кислот синтезируется одновременно на полиферментном комплексе
+1. 2
-2. 1
-3. 4
46. Какие гормоны ингибируют синтез высших жирных кислот
-1. инсулин
+2. глюкагон
+3. адреналин
47. Какая жирная кислота является предшественником простагландинов
-1. пальмитиновая
+2. арахидоновая
-3. миристиновая
-4. линолевая
48. Какой фермент активируется гепарином
-1. панкреатическая липаза
+2. липопротеинлипаза
-3. триглицеридлипаза
49. Какие из перечисленных веществ являются предшественниками кетоновых тел
-1. аминокислоты
-2. глюкоза
+3. жирные кислоты
50. Как изменится синтез кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания
-1. увеличится
+2. уменьшится
-3. не изменится
51. Синтез каких регуляторных молекул нарушается в организме при нарушении поступления незаменимых жирных кислот
+1. простагландинов
+2. лейкотриенов
+3. тромбоксанов
-4. желчных кислот
52. Какие желчные кислоты относятся к первичным
-1. дезоксихолевая
+2. хенодезоксихолевая
+3. холевая
-4. литохолевая
53. Уровень лептина при ожирении в крови
+1. повышается
-2. понижается
-3. не изменяется
54. Ожирение является фактором риска
+1. сердечно-сосудистых заболеваний
+2. гипертонической болезни
+3. сахарного диабета
-4. анемии
55. Какая из следующих реакций не нуждается в НАДФН
-1. синтез стероидов
-2. реакции микросомального окисления
+3. окислительное фосфорилирование
56. Какое из следующих утверждений верно
-1. хиломикроны синтезируются в жировой ткани и переносят триглицериды к печени
-2. ЛПВП образуется из ЛПНП в кровеносном русле под действием липопротеинлипазы
+3. ЛПОНП - предшественники ЛПНП
57. Какой из следующих компонентов пищи повышает риск развития атеросклероза
-1. полиненасыщенные жирные кислоты
+2. холестерин
-3. соевые белки
58. Липопротеины, в составе которых имеется наибольшее содержание холестерина в %
-1. хиломикроны
+2. ЛПНП
-3. ЛПВП
59. Какое из следующих свойств не характерно для ЛПВП
-1. ЛПВП переносят холестерин от периферических тканей к печени
-2. ЛПВП содержат апобелок А-1
+3. ЛПВП - атерогенные липопротеины
60. Желчные кислоты
-1. продукт окисления билирубина
-2. продукт окисления тирозина
+3. продукт окисления холестерина
61. В каких растворителях растворяются липиды:
-1. Вода
-2. Буферные растворы
+3. Неполярные растворители
-4. Кислоты
62. Какова химическая природа нейтральных жиров:
+1. Триацилглицерины
-2. Глицерофосфолипиды;
-3. Фосфолипиды
63. Какова химическая структура простагландинов:
-1. Входит циклопентанпергидрофенантрен
+2. Имеется циклопентановое или циклопентеновое кольцо
-3. Входит изопреноидная структура
+4. Производные полиненасыщенных жирных кислоты
-5. Присутствует глицерол
64. Какое низкомолекулярное азотистое основание принимает участие в переносе остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий:
-1. Карнозин
+2. Карнитин
-3. Креатинин
-4. Ансерин
65. По какому пути идет (преимущественно) распад высших жирных кислот:
-1. Декарбоксилирование
-2. Восстановление
-3. альфа-окисление
+4. бета-окисление
66. Какой продукт не образуется в результате бета-окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода:
-1. Пропионил-КоА
-2. Ацетил-КоА
+3. Гидроксибутират
67. Какое соединение является конечным продуктом окисления жирных кислот:
-1. альфа-глицерофосфат
-2. бета-гидроксибутират
+3. Ацетил-КоА
-4. Метилмалонил-КоА
-5. АцилКоА
68. Какие коферменты принимают участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:
+1. КоА
+2. ФАД
+3. НАД
-4. Кобаламин
-5. Тиаминпирофосфат
69. Какие функции выполняют липиды:
+1. Структурные компоненты биомембран
+2. Энергетическую
-3. Несут генетическую информацию
+4. Защитную
70. В каких компартментах клетки происходит окисление жирных кислот:
-1. В ядре
+2. Митохондриях
-3. Рибосомах
-4. Цитоплазме
71. В какую первую реакцию вступает глицерол, образовавшийся при распаде триацилглицеринов:
-1. Восстановления
-2. Окисления
-3. Метилирования
+4. Фосфорилирования
-5. Ацетилирования
72. Какое соединение является продуктом первой реакции бета-окисления жирных кислот:
-1. Ацетил-КоА
+2. Еноил-ацил-КоА
-3. Ацетоацетат
-4. Сукцинил-КоА
-5. Глицерофосфат
73. Как называется мультиферментный комплекс, способный осуществлять весь цикл реакций биосинтеза высших жирных кислот:
-1. Ацетил-КоА-карбоксилаза
-2. Гидратаза высших жирных кислот
-3. Ацетилтрансфераза
-4. Трансацилаза
+5. Синтаза высших жирных кислот
74. Синтез холестерина происходит в:
-1. Ядре
-2. Митохондриях
+3. Эндоплазматическом ретикулуме цитоплазмы
-4. Аппарате Гольджи
75. В какой реакции используется углекислый газ при биосинтезе высших жирных кислот:
-1. Синтез ацетил-КоА из одноуглеродных фрагментов
+2. АТФ-зависимый синтез малонил-КоА из ацетил-КоА
-3. Образование пировиноградной кислоты
-4. Превращение малонил-КоА в бета-кетобутирил-КоА
76. В результате каких реакций образуется основное количество ацетил-КоА в митохондриях:
+1. Окислительное декарбоксилирование пирувата
+2. бета-окисление жирных кислот
-3. Ацетил-КоА-карбоксилазная реакция
-4. Цикл трикарбоновых кислот
77. Предшественником каких соединений является ацетил-КоА:
-1. Глицерола
+2. Жирных кислот
+3. Стероидов
-4. Инозита
78. Бета-окисление жирных кислот и синтез жирных кислот имеют сходство по:
-1. Внутриклеточной локализации ферментов
-2. Природе переносчика
-3. В качестве кофакторов окислительно-восстановительных реакций используют пиримидиновые нуклеотиды
-4. Необходимо наличие высокоэнергетических связей
+5. Используется повторяющаяся серия реакций для переноса 2-углеродных фрагментов
79. Главным источником восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот является:
-1. Окисление глюкуроновой кислоты
-2. Окисление ацетил-КоА
-3. Гликолиз;
-4. ЦТК
+5. Пентозофосфатный путь
80. Хиломикроны образуются:
-1. В 12-перстной кишке
-2. В печени
-3. В крови
+4. В клетках слизистой кишечника
-5. В клетках жировой ткани
81. Снижение активности клеточной бета-гидрокси-бета-метилглутарил КоА (ГМГ-КоА) редуктазы у людей может быть результатом:
-1. Вегетарианской диеты
-2. Введением секвестрантов желчных кислот
-3. Диеты с низким содержанием холестерина
+4. Введением ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы
+5. Длительной, высокохолестериновой диеты
82. Дефицит карнитина у человека приводит к мышечной слабости и нарушению функции печени, т.к. в печени и мышечной ткани накапливается:
-1. Гликоген
-2. Карбоновые жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода
+3. Триглицериды
83. НАДФН2 необходим для синтеза всех соединений, кроме:
-1. Тестостерона
-2. Жирных кислот
-3. Холестерина
+4. ДНК
84. Превращение сукцината в фумарат в ЦТК имеет сходство с превращением ацилКоА в еноилКоА при бета-окислении так как обе реакции включают:
-1. Декарбоксилировани
-2. Окисление происходит с помощью НАД
-3. Фосфорилирование
+4. Окисление происходит с участием ФАД
-5. Трансаминирование
85. Ацетильная группа, необходимая для синтеза жирных кислот в цитозоле, образуется при участии фермента:
-1. Цитратсинтазы
-2. Изоцитратдегидрогеназы
+3. Цитратлиазы
-4. Тиолазы
-5. Малик-фермента
86. При бета-окислении высших жирных кислот последовательно происходит 4 реакции. Какая последовательность реакций имеет место:
-1. Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз
-2. Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз
+3. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз
-4. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз
-5. Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз
87. Сколько АТФ образуется при полном окислении ацетоацетата в мозге:
-1. 11
-2. 12
-3. 23
+4. 24
-5. 46
88. Освобождение арахидоновой кислоты из глицерофосфолипидов мембран при участии фосфолипазы А2 ингибируется:
-1. Аспирином
-2. Линоленовой кислотой
+3. Специфическими белками, индуцируемыми глюкокортикоидами
-4. Тромбином
89. Продуктами гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазой А2 являются:
+1. Жирная кислота + 1-ацил лизофосфатидилхолин
-2. Жирная кислота + 2-ацил лизофосфатидилхолин
-3. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфохолин
-4. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфат + холин
-5. 2 жирные кислоты + глицерол + неорганический фосфат + холин
90. Какой этап биосинтеза холестерина из ацетил-КоА является регуляторным:
-1. Синтез ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА
-2. Синтез бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-Коа) из ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА
+3. Синтез мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА
-4. Синтез сквалена под действием скваленсинтазы
-5. Циклизация сквалена в ланостерин
91. Желчные кислоты действуют как детергенты в 12-перстной кишке, так как:
+1. Являются амфипатическими соединениями
-2. Содержат гидрофобные группы
-3. Имеют поверхностный положительный заряд
-4. Существуют в виде катионов при рН duodenum
-5. Являются производными убихинона
92. Все характеристики желчных кислот являются правильными, кроме:
-1. Являются амфипатическими соединениями
-2. Являются поверхностно-активными веществами и, снижая поверхностное натяжение, эмульгируют липиды
-3. Стабилизируют жировую эмульсию
-4. Активируют фосфолипазу
+5. Расщепляют триглицериды на глицерин и жирные кислоты
93. У больного выявлено снижение количества эфиров холестерина в липопротеиновых комплексах. О дефиците какого фермента можно думать:
-1. Циклооксигеназы
-2. Фосфолипазы А 2
-3. ГМГ-КоА редуктазы
-4. Холестеролэстеразы
+5. Лецитин: холестеролацилтрансферазы
94. На ингибировании какого фермента основано действие противоспалительных препаратов аспирина.:
+1. Циклооксигеназы
-2. Фосфолипазы А 2
-3. ГМГ-КоА редуктазы
-4. Холестеролэстеразы
95. Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:
-1. При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии
-2. Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма
-3. бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот
+4. Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании
-5. Кетоновые тела синтезируются при увеличении соотношения глюкагон/инсулин
96. Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:
-1. Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела
-2. Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина
-3. Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина
+4. Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА
-5. Может превращаться в глюкозу
97. Ис-ль Антарктики решил ис-ть масло (9ккал/г) вместо углеводов (4ккал/г)во время экспедиции. Источник белка сухая говядина, практически не содержала углеводов. Через 2 нед. диеты в крови было обнаружено повышенное содерж. всех перечисл. в-в кроме
+1. Лактата
-2. Жирных кислот
-3. Ацетоацетата
-4. бета-оксибутирата
-5. Глюкагона
98. Липолиз стимулируют гормоны:
+1. Катехоламины
+2. Глюкагон
+3. Тироксин
+4. Глюкокортикоиды
-5. Инсулин
99. Выберите неправильное утверждение о липолитических гормонах:
-1. Активируют фосфорилирование гормончувствительной липазы протеинкиназой
+2. Снижают уровень холестерина плазмы
-3. Активируют аденилатциклазу жировой ткани
-4. Действуют через цАМФ
100. Синез кетоновых тел происходит в:
+1. Печени
-2. Мышцах
-3. Во всех органах
-4. Мозге
101. Значение кетоновых тел состоит в:
+1. Обеспечение энергией периферических тканей
-2. Синтез высших жирных кислот
-3. Синтез холестерина
102. Источником синтеза кетоновых тел в организме является ацетил-КоА. Ацетил-КоА может окисляться в ЦТК или использоваться для синтеза кетоновых тел. Наличием какого из перечисленных соединений определяется путь использования ацетил-КоА:
-1. Пируватом
-2. Малатом
+3. Оксалоацетатом (ЩУК)
-4. Цитратом
103. К кетоновым телам относятся:
+1. Бета-оксибутират
+2. Ацетон
-3. Ацетил-КоА
+4. Ацетоацетат
104. Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:
+1. Сахарном диабете и голодании
-2. После приема пищи
-3. При интенсивной мышечной работе
105. Какие функции выполняют фосфолипиды:
+1. Пластическая
+2. Построение липопротеиновых комплексов
+3. Являются источником арахидоновой кислоты для синтеза простагландинов
-4. Терморегуляторная
-5. Энергетическая
106. Липопротеиновые комплексы высокой плотности (ЛПВП) осуществляют:
-1. Транспорт холестерина в клетку периферических тканей
-2. Экзогенный транспорт липидов
+3. Обратной транспорт холестерина из периферических тканей в печень
107. Экзогенный транспорт липидов осуществляется:
+1. Хиломикронами
-2. ЛПОНП
-3. ЛПНП
-4. ЛПВП
108. Эстерификацию холестерина насыщенной жирной кислотой в клетке катализирует:
-1. Холестеролэстераза
-2. Лецитин: холестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)
+3. АцилКоА: холестеролацилтрансфераза (АХАТ)
109. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) синтезируются:
-1. В печени
-2. В слизистой кишечника
+3. В крови из циркулирующих липопротеинов
-4. В жировой ткани
110. Ядро липопротеиновых комплексов образовано:
+1. Триглицеридами и эфирами холестерина
-2. Триглицеридами и холестерином
-3. Фосфолипидами и триглицеридами
-4. Белками
111. Липопротеиновые комплексы выполняют функцию:
-1. Источник энергии
+2. Транспорт липидов в крови
-3. Всасывание продуктов переваривания липидов в кишечнике
112. Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина служит:
-1. Серин
+2. S-аденозилметионин
-3. Цистеин
-4. Метионин
113. В организме человека не могут синтезироваться и поэтому являются эссенциальными:
-1. Короткоцепочечные жирные кислоты
-2. Мононенасыщенные жирные кислоты
+3. Полиненасыщенные жирные кислоты
-4. Насыщенные жирные кислоты
114. Гидролиз триглицеридов липопротеиновых комплексов в сыворотке крови катализирует фермент:
-1. Триглицеридлипаза
-2. Фосфолипаза А1
+3. Липопротеинлипаза
115. Укажите какие из перечисленных факторов способствуют повышению содержания ЛПНП в крови:
+1. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров
+2. Ожирение
-3. Эстрогены
+4. Диабет
116. Индекс атерогенности в норме равен:
-1. 1-2.5
+2. 3-3.5
-3. 3.5-5
117. Эйкозаноиды являются производными полиненасыщенных жирных килот с числом углеродных атомов
-1. С 16
-2. С 18
+3. С 20
-4. С 21
-5. С 24
118. Ключевым ферментом синтеза лейкотриенов является:
-1. Фосфодиэстераза
+2. Липоксигеназа
-3. Каталаза
119. Ключевым ферментом синтеза простагландинов и тромбоксанов является:
-1. Аденилатциклаза
+2. Циклооксигеназа
-3. Пероксидаза
120. Липопротеиновые комплексы классифицируются по плотности на:
+1. ХМ
-2. ТГ
+3. ЛПВП
+4. ЛПНП
+5. ЛПОНП
121. Гормончувствительной липазой, участвующей в мобилизации триацилглицеринов из жировых депо, является:
+1. Триглицеридлипаза
-2. Диглицеридлипаза
-3. Моноглицеридлипаза
122. Основное количество холестерина выводится из организма в виде:
-1. Секрета сальных желез
+2. Желчных кислот и стеринов фекалий
-3. Стероидных гормонов
123. Катаболизм холестерина происходит путем:
-1. Разрыва стеринового кольца
-2. Восстановления
+3. Окисления