
- •1. Строение и функции желудка
- •5 Основные функции желудка
- •2. Методы исследования желудка
- •Зондирования
- •3. Определение хронического гастрита
- •4. Этиология хронического гастрита
- •5. Классификация хронического гастрита
- •Примеры диагнозов
- •6. Клиническая картина хронического гастрита
- •7. Лечение хронического гастрита
- •8. Тестовые задания для самоконтроля
- •9. Ответы к заданиям
- •10. Список литературы Основная литература:
3. Определение хронического гастрита
Хронический гастрит - это хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое дисрегенераторное поражение слизистого и подслизистого слоев стенки желудка с вовлечением в процесс желудочных желёз, проявляющееся нарушением функции органа.
4. Этиология хронического гастрита
По этиологии хронический гастрит подразделяется на: Первичный - возникает от совокупности факторов риска: Экзогенных:
U Нарушение качества питания.
□ Нарушение ритма питания.
D Нарушение процесса жевания. D Промышленные интоксикации.
D Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики). D Стрессы.
D Приём некоторых медикаментов (ненаркотические анальгетики, глюкокортикоидные гормоны, резерпин, сульфаниламиды).
□ Микроорганизм Helikobakter Pylori - грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной
9
формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты (нейтрофилы), которые не уничтожают возбудителя (вследствие его защищённости от фагоцитоза), а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера и стимулируют секрецию гастрина G-клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того, данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка. Эндогенных:
U Наследственная предрасположенность. □ Особенности желудочной секреции. D Нарушения выработки слизи. П Дефекты иммунной системы.
D Особенности строения вегетативной нервной системы. D Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок. D Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (дыхательная недостаточность и недостаточность
кровообращения). D Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз и гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга). D Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, холециститы, гепатиты и циррозы печени, энтероколит). Вторичный - возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (например при хронической почечной недостаточности - уремии, когда токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности, желудком).
5. Классификация хронического гастрита
По локализации:
Фундалъный. Пилорический (антральный).
10
Диффузный (тотальный) или пангастрит - поражение всех отделов желудка.
По состоянию желудочной секреции:
С нормальным и повышенным уровнем желудочной секреции (нормацидный и гиперацидный).
Примечание: Некоторые исследователи отвергали существование гиперацидного гастрита, так как считали, что больной орган не может функционировать лучше, чем здоровый.
Возникновение гиперацидного гастрита объясняется так: при нём поражается антральный отдел и находящиеся там G-клетки раздражаются, выделяя повышенное количество гастрина, который стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты непоражённым фундальным отделом желудка. Кроме того, даже при поражении фундального отдела кислотность начинает снижаться только при поражении подслизистого слоя с атрофией желудочных желёз (то есть при атрофическом гастрите).
С пониженным уровнем желудочной секреции (гипоацидный). Его разновидность - анацидный (ахилический) гастрит, когда соляная кислота вообще не вырабатывается.
По стадии (по фазе):
Обострения (декомпенсации). Ремиссии (компенсации).
По морфологии:
Типичные формы гастрита (ониразвиваются последовательно):
Поверхностный - поражение слизистого слоя желудка. Глубокий (интерстициальный) - поражение подслизистого слоя, но без атрофии желёз.
Атрофический - с атрофией желёз желудка.
11
Метапластический - часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия) или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием.
Атрофически-гиперпластический - на фоне атрофии развиваются полипы.
Особые формы гастрита:
Гигантский гипер пластический (болезнь Менетриё) -несмотря на гипертрофию складок слизистой, кислотность понижена.
Ригидный антральный - со спазмом пилорического отдела желудка.
Геморрагический - с диффузным истончением слизистого и подслизистого слоев стенки желудка и пропотеванием крови из сосудов.
Полипозный - в отличие от атрофически-гиперпластического гастрита полипы здесь развиваются без атрофии.
Эрозивный.
Кроме того, выделяют радиационный, гранулематозный, лимфоцитарный, эозиноф ильный, инфекционный, коллагенозныи гастриты.
Примечание. В клиническом диагнозе названия морфологических форм указываются только для особых форм гастрита.
Предъязвенными состояниями являются гиперацидный и эрозивный гастриты.
Предраковыми состояниями являются полипозный гастрит и следующие виды гипоацидного гастрита: метапластический, атрофически-гиперпластический и болезнь Менетриё.
Международная классификация хронического гастрита
(принята в Сиднее в 1990 г. и доработана в Хьюстоне в 1994 г.)
Аутоиммунный гастрит (гастрит А по прежней международной классификации). Возникает следующим образом: по наследству передаётся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел органа, вызывая <атрофию складок (с
12
поражением слизистого и подслизистого слоев). За счёт этого снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В^-дефицитная анемия. Желудок стремится восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желёз фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического гастрита примыкает мультифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды.
Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. G-клетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражённый фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического гастрита.
Примечание: Таким образом количество гастрина и при аутоиммунном и при бактериальном гастрите повышено, но следствия этого разные: при гастрите А кислотность всё равно снижена, а при гастрите В - повышена. На поздних стадиях хеликобактерного гастрита G-клетки истощаются и из-за снижения выработки стимулятора желудочной секреции гастрина кислотность подает (при сохранных железах фундального отдела). В этом случае -единственный случай при хронических гастритах - помогает синтетический гастрин - пентагастрин.
Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней хмежду нар одной классификации). Вызывается химическими веществами и подразделяется на:
Медикаментозный (при приёме ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов и резепина).
Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки).
По международной классификации, необходимо также оценивать, на основании гистологической (морфологической)
13
картины степень воспаления, активности (по лейкоцитарной нейтрофильной инфильтрации), атрофии, кишечной метаплазии и обсеменённости Helikobakter Pylori, а именно: отсутствует (норма), лёгкая (слабая), умеренная (средняя), тяжёлая (сильная), различают также специфические и неспецифические изменения.