- •1. Систематическое положение и классификация вирусов.
- •2. Формы существования вирусов. Морфология и биохимическая структура вирионов. Прионы.
- •3. Структура, свойства и функции нуклеиновых кислот, белков, липидов вирионов.
- •4. Взаимодействие вирусов с восприимчивой клеткой. Строгий паразитизм и цитотропизм вирусов и факторы, его обуславливающие. Клеточные и вирусспецифические рецепторы.
- •5. Особенности инфекции, механизмы неспецифического и специфического иммунитета при вирусных заболеваниях. Интерфероны
- •1. Врожденный противовирусный иммунитет
- •2. Приобретенный (адаптивный) противовирусный иммунитет
- •6. Типы вирусной инфекции клеток. Изменения клеток хозяина при вирусной инфекции. Цитопатическое действие вирусов, типы.
- •9. Культуры клеток, классификация, характеристика. Культивирование вирусов на культурах клеток. Подготовка материала, заражение культуры. Методы индикации и идентификации вирусов.
- •I. Культуры клеток
- •10. Культивирование вирусов в курином эмбрионе. Методы заражения. Индикация и идентификация вирусов.
- •11. Выделение вирусов на лабораторных животных. Способы заражения животных, индикация и идентификация вирусов.
- •13. Этиология острых респираторных вирусных заболеваний. Классификация вирусов гриппа. Общая характеристика. Свойства структурных и неструктурных вирусных белков. Геном вируса.
- •14. Антигенная структура вирусов гриппа и ее изменчивость, роль в эпидемическом и пандемическом распространении гриппа. Механизмы естественного и приобретенного иммунитета.
- •15. Механизмы патогенеза, специфическая и неспецифическая терапия и профилактика гриппа.
- •16. Парамиксовирусы. Состав семейства. Вирусы парагриппа, характеристика, дифференциация с вирусами гриппа. Вирус эпидемического паротита. Респираторно-синцитиальный вирус.
- •17.Современные методы лабораторной диагностика гриппа и парагриппа.
- •18. Вирус кори, морфология, культуральные и антигенные свойства. Патогенез и иммунитет при кори. Специфическая вакцина и гамма-глобулин.
- •19. Вирус бешенства, морфология, биологические свойства, вирусные включения. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика бешенства.
- •20. Эпидемиология, специфическая и неспецифическая профилактика бешенства. Антирабическая вакцина и гамма-глобулин. Работы Пастера.
- •Лабораторная диагностика вич-инфекции
- •23. Классификация вирусов гепатита. Характеристика вируса гепатита а. Патогенез, иммунитет, методы профилактики гепатита а.
- •24. Характеристика вируса гепатита в. Геном, основные белки. Патогенез, иммунитет, профилактика, лабораторная диагностика гепатита в.
- •25. Гепатиты с, д, е. Характеристика вирусов, эпидемиология, патогенез заболеваний.
- •26. Классификация и характеристика экологической группы арбовирусов. Тога- и флавивирусы. Значение в патологии человека. Вирусологическая диагностика клещевого энцефалита.
- •I группа.
- •II группа.
- •III группа.
- •27. Вирус краснухи. Общая характеристика. Роль в патологии. Профилактика краснухи.
- •28. Буньявирусы, общая характеристика, вызываемые заболевания.
- •29. Пикорнавирусы, классификация, общая характеристика семейства.
- •31. Вирусы Коксаки и экхо, характеристика. Роль в патологии человека. Принципы дифференциации.
- •32. Риновирусы. Ротавирусы. Общая характеристика. Роль в патологии человека.
- •33. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
- •Характеристика герпесвирусов человека
- •35. Этиология ветряной оспы, злокачественного герпеса, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза. Механизмы патогенеза. Лабораторная диагностика.
- •36. Теории вирусного канцерогенеза. Онкогенные вирусы. Онкогены клеточные и вирусные.
- •37. Вирусы бактерий (бактериофаги), свойства, классификация. Взаимодействие бактериофагов с восприимчивой бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Лизогения.
- •38.Практическое использование бактериофагов. Фагодиагностика, фаготипирование, фаготерапия. Методы титрования бактериофагов.
- •29 Www.Bsmu.H15.Ru
28. Буньявирусы, общая характеристика, вызываемые заболевания.
[из Борисова]
Структура и химический состав. Вирионы имеют диаметр 90-100 нм, снаружи окружены липидсодержащей внешней оболочкой, от которой отходят шиловидные отростки, состоящие из вирусных гликопротеинов. Капсид построен по спиральному типу симметрии. Геном состоит из трех фрагментов, циркулярно замкнутых однонитевых «–» РНК, не обладающих инфекционными свойствами. Фрагменты РНК соединены с внутргнним белком и с РНК-полимеразой (транскриптазой).
Антигены. Нуклеопротеин является группоспецифическим антигеном, два наружных гликопротеина — типоспецифическими антигенами, с которыми связаны гемагглютинирующие свойства.
Репродукция. Проникновение буньявируссв в клетки хозяина происходит так же, как и тогавирусов, путем рецепторного эндоцитоза. Репродуцируются в цитоплазме клетки. С каждого фрагмента РНК транскрибируются иРНК при участии вирусспецифической РНК-транскриптазы. Образование вирусных белков происходит на фоне интенсивного макромолекулярного синтеза клетки-хозяина. Вирусные частицы выходят путем почкования.
Патогенез, эпидемиология, профилактика. От бессимптомных инфекций до тяжелых геморрагических лихорадок: Крымской геморрагической лихорадки, москитной лихорадки, геморрагической лихорадки с почечным синдромом и др. Их хозяевами являются грызуны, птицы, домашние животные. Буньявирусы быстро разрушаются при нагревании и действии детергентов, УФ-облучения и солнечного света. Инактивация в воздухе происходит быстрее при повышенной влажности.
Для специфической профилактики некоторых буньявирусных инфекций предложены инактивированные вакцины.
Лабораторная диагностика буньявирусных инфекций проводится путем выделения вируса из крови больных в первые дни заболевания. Для выделения возбудителя заражают новорожденных мышей и кудыуры клеток. Серодиагностику проводят в реакции нейтрализации, РТГА, РСК, иммунопреципитации, РИГА с парными сыворотками.
29. Пикорнавирусы, классификация, общая характеристика семейства.
[из лекции по Пикорнавирусам, 2006]
Морфология.
Вирион до 30 нм, простые, кубическая симметрия капсида (экосаэдрическая). Геном – однонитчатая несегментированная +РНК (все гены в одной хромосоме).
5 родов:
Rhinovirus – только заболевания человека;
avtovirus – животных, иногда человека (ящур);
entherovirus – человека и животных. Энтеровирусы животных для человека не патогенны;
hepatovirus;
cardiovirus – животные, очень редко человека.
Высокоустойчивы во внешней среде и действию дезинфектантов. Цикл распада короткий (несколько часов). У всех – тропизм к эпителиальным тканям.
Этапы цикла распада:
адсорбция
проникновение в клетку (эндоцитоз)
депроитенизация
РНК связывается с рибосомами и транслируется, продкукт трансляции (полипротеид) расщепляется, образутся полимераза. При участии полимеразы на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная ей иРНК, на которой синтезируются новые цепи «+» РНК, которые могут быть использованы в качестве «-»РНК, матрицы для синтеза новых «-»иРНК или составных частей вирусного потомства. Копии вирусных белков собирается в цитоплазме в капсид, «+»РНК свертывается вокруг капсида. Выход вируса из клетки сопровождается лизисом.
30. Вирус полиомиелита, морфологические и культуральные свойства, серологические варианты. Патогенез и методы лабораторной диагностики полиомиелита. Специфическая профилактика полиомиелита. Эрадикация полиомиелита. Вакциноассоциированный полиомиелит.
[из лекции по Пикорнавирусам, 2006]
Строение характерное. (см. вопрос 29). Капсид имеет 4 белка. В геноме 3 блока генов:
Р1 – определяет структуру капсида, кодирует белки.
Р2 – кодирует неспецифические белки.
Р3 – РНК-полимеразу.
Не имеет гемагглютинина, характерна культивация на перевариваемых культурах клеток и клетках приматов, дают выраженный ЦПД. Патологичен для человека и обезьян, не патологичен для новорожденных мышей.
3 серотипа, между ними нет перекрестного иммунитета, 1-й серотип наиболее опасен, вызывают паралитические формы заболевания.
Высокая резистентность во внешней среде, при низкой температуре, в воде – до 100 суток. Чувствительны к ультрафиолету, кипячению, высушиванию.
Типичный антропоноз. Источик – больной, носитель.
Вирус обнаруживается до клиничских проявлений в испражнениях, выделяемых до 2-х месяцев.
Путь передачи фекально – оральный (вода, продукты, купание), воздушно – капельный (в первые дни), контактно – бытовой.
Патогенез.
Адсорбция в месте входа вируса на эпителии слизистой рта, глотки, кишечника – первичный распад (1-2 недели, до 1 месяца).
Попадание в кровоток - стадия первичной вирусемии, в различных органах, за исключением ЦНС.
Опять в кровь – стадия вторичной вирусемии → в ЦНС.
Возможен обрыв цикла на любом этапе → клинический полиморфизм:
бессимптомная форма (90-95%)
абортивная (до 5%) – повышение температуры, слабость, катар верхних дыхательных путей, расстройства ЖКТ, нет специфических симптомов.
мемингеальная (1-2%) – развитие асептического серозного менингита, без параличей, без осложнений, температура, рвота. боль в руках, ногах, спине, фотофобия.
Паралитическая (до 1%) – вирус попадает в ЦНС. Резко повышается температура (38С и выше), катаральные явления, боли в животе, жидкий стул, рвота, головная боль, потливость. Через несколько дней состояние улучшается, развиваются вялые параличи→спинальный полиомиелит (поражение серого вещества). Возможен паралич нервов.
Бульбарный полиомиелит – более тяжелый характер, вовлекаются центры, контролирующие работу дыхательных мышц, мягкого неба, гортани – нарушение дыхания, глотания, сердечной деятельности, потеря сознания. Наиболее тяжелая форма – сочетание бульбарного и спинальнго.
Иммунитет естественный хорошо выражен, т.к. много носителей и легких форм. Пассивный трансплацентарный иммунитет, обеспеченный материнским IgG защищает новорожденного в течение нескольких месяцев. Приобретены постинфекционный иммуниетет обеспечивается типоспецифичными АТ, ИФ, цитотоксицескими лимфоцитами. Местный иммунитет – секреция IgA носоглоткой и кишечником.
Профилактика:
Неспецифическая (надзор за водой и продуктами);
Специфическая: 2 типа вакцин: первичная вакцинация 3, 4, 5 месяцев.
Типы вакцин:
ИПВ - инактивированная полиомиелитная вакцина – 3-х валентная (3ст.) – внутремышечно, индуцирует только общий иммунитет, менее иммуногена, но более безопасна.
ОПВ – оральная полимиелитная вакцина. 3-х валентная, из аттецированных (ослабленная вирулентность) штаммов, перорально, более иммуногенна; первичное введение вакцины – иммунитет до 90 процентов, 3-е введение – иммунитет у 96-100 процентов. Индуцирует не только общий, но и частный иммунитет. Недостатки – возможен вакцинально – ассоциированный полиомиелит (ВАП) – полиомиелит у детей с иммунодефицитом, при введении ОПВ.
Лечение симптоматическое.