Признаки комы. Диагностика комы. Дифференциальная диагностика комы.

При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать следующие основные признаки. Эндотоксическая кома развивается чаще подостро — в течение нескольких часов или суток, иногда более медленно. Коме часто предшествует не только оглушение, сопор, но и психомоторное возбуждение.

Гипертермия характерна для комы при перегревании, инфекционных заболеваниях нервной системы (прежде всего, гнойный менингит), общих инфекциях (тяжелая гриппозная инфекция, брюшной тиф и др.), иногда при соматических бактериальных заболеваниях (крупозная пневмония и др.). Гипертермия может также возникать при эпилептической коме.

Изменение цвета кожных покровов и слизистых может быть характерным для тех или иных заболеваний, приведших к коматозному состоянию: желтушность — для печеночной комы, вишневая окраска — для отравления угарным газом, гиперемия лица — для апоплектиче-ской комы, бледно-серый цвет — для комы при алиментарной дистрофии, онкологических заболеваний, бронзовый цвет — для комы при адиссоновои болезни, сухость кожи со следами расчесов — для уремической, а также диабетической (гипергликемической) комы. Запах аммиака изо рта характерен для уремической, запах ацетона — для гипергликемической комы. Отек диска зрительного нерва в сочетании с альбуминурическим ретинитом, высокая концентрация мочевины в крови свидетельствуют о развитии экламптическои (псевдоуремической) комы.

Высокие показатели АД регистрируются при апоплектической коме (кровоизлиянии в мозг).

Брадикардия наблюдается при комах: апоплектической, травматической (при внутричерепной гематоме), при коме, развивающейся при опухоли мозга, атриовен-трикулярной блокаде, при экзотоксических комах, связанных с отравлением Р-адреноблокаторами, наперстянкой, при гиперкалиемии различного происхождения.

Мидриаз наблюдается при коме, связанной с отравлением холинолитиками (атропин, белладонна, циклодол и др.), при угарной и алиментарно-дистрофической коме.

Миоз характерен для гипергликемической (диабетической), а также уремической комы, для комы при отравлении морфином и опиатами.

Анизокория обычно наблюдается при деструктивной коме, чаще всего апоплектической и травматической.

Судорожные припадки, характерные для эпилептической, а также экламптическои комы, могут наблюдаться при деструктивной коме любого происхождения.

Миоклонические подергивания мышц характерны для уремической и аноксиишемической комы.

Горметония, а также стойкие очаговые симптомы поражения нервной системы, в особенности гемипарез, свидетельствуют о деструктивной коме, наиболее часто — апоплектической и травматической.

Ранняя сухожильная арефлексия, наблюдающаяся при прекоме (оглушение, сопор), а также в I стадии комы, специфична для алкогольной и диабетической комы.

Выделяют также вегетативное состояние (апалический синдром), которое в случае его длительности более месяца обозначают как хроническое вегетативное состояние. Обычно это результат обширного поражения головного мозга — коры, лимбической системы, базальных ядер при сохранности мозгового ствола. У больных сохраняется самостоятельное дыхание и функция сердечно-сосудистой системы. Характерно чередование периодов кажущегося бодрствования и сна. При отсутствии двигательной активности (кроме реакций на раздражение или случайных движений) больные периодически открывают глаза, хотя не осознают окружающую обстановку и не реагируют на речевые стимулы. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии — крайняя редкость. Высшие психические и социальные функции невосстановимы.

БИЛЕТ 12

1. Нарушения минерального обмена (калия, натрия, кальция). Образование камней.

Обмен кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным. Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.

Нарушение обмена кальция

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

—метастатическое; —дистрофическое; —метаболическое.

1. Метастатическая кальцификация (метастатическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия) (таблица 1). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Причины метастатического обызвествления:

а) связанные с усиленным выходом солей кальция из депо:

—гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез); —недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы); —остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).

в) связанные с пониженным выведением солей кальция из организма:

—поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия); —болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой); —гипервитаминоз витамина D.

Накопление кальция в тканях можно определить рентгенологически. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги- аморфные. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. В интерстициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

Значение. При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.

Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.

Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:

1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе) 2. Тромбы. 3. Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце). 4. Очаги старых кровоизлияний (гематома). 5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз). 6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион) 7. Некоторые новообразования (псаммомные тельца).

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

—системный; —ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

Нарушение обмена калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдостерома с развитием синдрома Кона).

Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ

Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязаны. Так, при значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что в какой-то мере компенсирует возникающую при потере натрия гипоосмию, но в то же время избыток калия может вызвать калиевую интоксикацию.

Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.

Гипонатриемия (уменьшение концентрации Na в крови ниже 135—140 ммоль/л) возникает в случаях интенcивной потери натрия, при усиленном не восполняемым приемом NaCl потоотделении, тяжелой рвоте, поносах. При тяжелой рвоте в течение суток может теряться 15% натрия, при поносе — 7—5%. В таких случаях прием воды без соли ведет к еще большему снижению концентрации натрия.

Недостаточное поступление Na в организм (человеку в сутки необходимо не менее 10,5—12 г хлорида натрия), особенно в случаях усиленной потери натрия (см. выше), также приводит к гипонатриемии.

Как известно, в почках за сутки фильтруется около 120—180 л крови и с этим количеством жидкости фильтруется примерно 1 кг NaCl, т. е. около 500 г натрия. Около 80% натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальное — в дистальных канальцах. С окончательной мочой выделяется всего около 1% профильтрованного натрия.

Реабсорбция натрия в почечных канальцах уменьшается вследствие снижения активности сукцинатдегидрогеназы, α-кетоглютаратдегидрогеназы и некоторых других ферментов, обеспечивающих реабсорбцию натрия.

Уменьшение реабсорбции натрия возникает и в результате гипосекреции гормона коры надпочечников — альдостерона, который стимулирует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.

Гипонатриемия может возникать при разведении внеклеточной жидкости избытком воды, например, вследствие введения в организм большого количества изо- или гипертонических растворов. В этом случае абсолютное количество натрия в крови не уменьшено, а увеличено разведение его. Такое же состояние возникает при избыточной секреции антидиуретического гормона (АДГ), усиливающего реабсорбцию воды в канальцах почек. Гипонатриемия от разведения наблюдается в случаях, когда затруднено выделение мочи (шоковые состояния, рефлекторная и другие формы анурии), а также в результате задержки воды в организме при недостаточности сердечной деятельности — сердечные отеки, асцит в результате цирроза печени.

Последствия гипонатриемии. При значительной потере NaCl понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода согласно закону осмоса поступает в клетки. Последние набухают, например, развивается гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток.

Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению артериального давления вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина.

При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.

Гипернатриемия — повышение концентрации Na в крови выше 150— 200 ммоль/л — может возникать в случаях избыточного поступления с пищей поваренной соли, особенно при затруднении ее выведения. У грудных детей, например, из-за неполноценности у них выделительной функции почек, особенно легко возникает гипернатриемия. То же самое можно наблюдать при кормлении больных концентрированными питательными смесями.

Ограничение выведения натрия почками, например при гломерулонефрите, когда нарушена фильтрация в клубочках почек, а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в дистальном сегменте почечных канальцев, также приводят к гипернатриемии.

Увеличение содержания натрия в организме может быть результатом общего нарушения обмена веществ. Такие состояния, как лихорадка, белковое голодание, сопровождаются задержкой натрия и воды в организме.

Последствия гипернатриемии сводятся прежде всего к повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство. Возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции.

Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеков , а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению. Известно, например, что у лиц с высоким суточным потреблением поваренной соли (30—35 г/сут) артериальное давление выше, чем у людей, потребляющих не более 5— 8 г соли.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Камни или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.

К общим факторам относятся:

—нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены:

а) характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам); б) географическим фактором (пример - Донецкий и другие регионы Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости; в) отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках); г) наследственными факторами.

Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией и т. д.

Местные факторы:

—нарушение процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; —воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут стать органической основой камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную сторону).

Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

Локализация камней. Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни) , в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.

Химический состав камней. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Цвет камней определяется их химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные).

Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными.

Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические — в протоках желез. Нередко они имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение (кристаллоидные), в других — слоистое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные).

Значение и осложнения образования камней. Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако, они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера.

В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение — пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.

При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии — появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей — желчной или почечной колики.

2. Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакции организма.

1. Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

1 - рабочая, или компенсаторная (причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);

2 - викарная, или заместительная (развивается в парных органах или при удалении части органа);

3 - гормональная, или нейрогуморальная (примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез). Выделяют также патологическую гипертрофию, которая возникает при отсутствии соответствующего стимула, - увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

2. Гиперплазия - увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают:

1 - реактивную, или защитную, гиперплазию;

2 - нейрогуморальную, или гормональную, гиперплазию;

3 - заместительную (компенсаторную) при потере крови.

Реактивная, или защитная, гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах - в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

3. Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

1 - физиологическую (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);

2 - репаративную (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);

3 - патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы:

- лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают);

- относительно стабильные (имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);

- постоянные (не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни).

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла - капилляров, венул, артериол - может происходить путем почкования или аутогенно. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани формирования рубца делится на несколько стадий:

- подготовка (удаление некротического детрита);

- разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток - грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);

- синтез фибронектина;

- созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличивается со временем);

- сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживления путем формирования рубца).

Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией.

Заживление ран кожи

Типы повреждений кожи: ссадина, разрез и разрыв; раны с дефектами эпидермиса. Заживление первичным натяжением (чистые резаные и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга).

Заживление вторичным натяжением (в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована).

Факторы, нарушающие процесс регенерации: нарушение синтеза коллагена; наличие чужеродных частиц, некротической ткани; инфекция; нарушение кровотока; уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет; чрезмерный уровень; группа редких наследственных нарушений, в основе которых лежит нарушение формирования коллагена.

Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде: 1 - первичного костного сращения (при неосложненном костном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставлены и неподвижны, отсутствует инфекция); 2 - вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости - расстройства кровообращения, обширные оскольчатые диафизарные переломы, подвижность отломков).

Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит. Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой.

Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.

4. Организация - это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. В основе организации лежит образование грануляционной ткани, которая, созревая. Трансформируется в зрелую соединительную ткань. Одновременно с прорастанием ею омертвевших участков тканей или тромботических масс происходит их рассасывание и соединительная ткань замещает участки некроза.

5. Инкапсуляция - образование капсулы соединительной ткани вокруг участков некроза, паразитов, инородных тел.

6. Метаплазия - это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. "Новая" метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия обратима. При метаплазии один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань; соединительная ткань может превратиться только в свою разновидность, например, рыхлая - в костную, но не может трансформироваться в эпителиальную, нервную ткань и др. Метаплазии предшествует пролиферация недифференцированных клеток определенного вида ткани.