лекции / Местные нарушения кровообращения конечностей

– спазмолитики (пентоксифиллин по 400 мг 3 раза в сутки, ксантинола никотинат, андекалин, но-шпа, галидор, вазодилан).

– аспирин как противовоспалительное и антиаггрегантное средство.

– ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин)

– гиполипидемические средства (липостабил и др.)

– антигипоксанты (витамин Е), витамины группы В, аскорбиновая кислота

– для улучшения трофики тканей - никотиновая кислота, компламин, солкосерил,

- физиотерапевтические процедуры.

2) Показаниями для хирургического лечения являются IIБ стадия заболевания (при быстром прогрессировании), III-IVстадии заболевания.

Малоинвазивный метод: артериальная дилятация области стеноза посредством раздувания баллонного катетера – неоперативный способ, приводящий к раздавливанию атеросклеротических бляшек.

Различают следующие виды открытых хирургических вмешательств:

• эндартериэктомия – показана больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра использую заплаты из синтетических тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.). Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом.

• шунтирующие операции с использованием эндопротеза или аутовены (при облитериации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняются бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены), или резекция пораженного сегмента сосуда с протезированием;

• поясничная симпатэктомия – производится при диффузном атеросклеротическом поражении артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения

• ампутация – показаниями к ее проведению являются обширная гангрена части стопы, невозможность проведения реконструкции пораженных сосудов, сепсис (особенно вызванный газообразующими микроорганоизмами), неспособность к самостоятельному передвижению (даже после успешной реваскуляризации)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острая венозная недостаточность.

Причиной развития острой венозной недостаточности является быстро возникшее нарушение венозного оттока, - при острой закупорке глубоких вен нижних (общая бедренная и подвздошная вены) или верхних (подключичная и подмышечная вены) конечностей.

Этиология: тромбоз, тромбофлебит, травмы, ранения, перевязки крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. (Следует отметить, что острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены, и закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен.)

Чаще всего клиника острой венозной недостаточности развивается в результате тромбирования вены. Различают флеботромбоз – первичный тромбоз, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены, и тромбофлебит – вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены. Тромбозы могут быть вызваны травмой, венозным стазом (обусловленным тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным режимом), бактериальной инфекцией, приемом пероральных контрацептивов, онкологическими заболеваниями, ДВС-синдромом.

Клиника глубокого венозного тромбоза.

Как правило, больных беспокоят чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий отек голени или всей конечности. При развитии воспаления вены (тромбофлебите) отмечается повышение температуры тела до 39С. У пациентов имеются характерные местные симптомы:

• симптом Пратта – глянцевая кожа, четко выступающий рисунок подкожных вен;

• симптом Пайра – распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра (по ходу вены);

• симптом Хоманса – боль в голени при тыльном сгибании стопы;

• симптом Ловенберга – боль при сдавлении голени манжеткой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт. ст., при этом сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт. ст. не вызывает болевых ощущений;

• более низкая температура пораженной конечности по сравнению со здоровой (на ощупь).

Осложнения тромбоза глубоких вен:

1. Белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) – возникает в результате спазма артерий, расположенных рядом с тромбированной веной. Клиника: выраженный болевой синдром, конечность бледная, холодная, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена.

2. Синяя болевая флегмазия (phlegmasia caerulea dolens) – развивается после белой флегмазии, когда практически весь отток крови от конечности перекрывается в результате окклюзии магистральной вены. Клиника: цианоз, отечность конечности, сильная болезненность при пальпации, отсутствие пульса. В последующем, как правило, развивается гангрена.

3. Гнойное расплавление тромба – с формированием абсцесса, флегмоны или даже септикопиемии. Для гнойного тромбофлебита характерно наличие флюктуации в области размягчения.

4. ТЭЛА – характеризуется резким нарушением кровообращения и внешнего дыхания, а при перекрытии мелких артерий – возникновением геморрагического инфаркта легкого (часто ТЭЛА является первым симптомом развившегося тромбоза глубоких вен).

Для уточнения диагноза тромбоза глубоких вен используют специальные методы исследования:

• флебография (дистальная восходящая) – введение рентгеноконтрастного вещества в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен – выявление уровня тромбоза, степени изменения стенок сосуда;

• доплеровское УЗИ: замедление тока крови в вене, отсутствие изменение тока крови в вене при дыхании (указывает на непроходимостьь венозной системы между веной и сердцем), отсутствие увеличения кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени (указывает на непроходимость глубоких вен между голенью и бедром);

• импедансная плетизмография – после ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменние объема кровенаполнения голени;

• сканирование с использованием ¹²⁵I-фибриногена – для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови производится серийное сканирование обеих конечностей.

Лечение:

1) Поясничная новокаиновая блокада по А.В.Вишневскому

2) Мазевые компрессы

3) Антикоагулянты: неотложная терапия – гепарин 40000-60000ЕД в/в капельно в течение 6 часов, затем по 40000ЕД в сутки. За 1-3 дня до отмены геприна назначают антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодикумарин).

4) Тромболитические препараты: фибринолизин 20000-40000ЕД в/в в течение 3 часов (с добавлением гепарина по 10000ЕД на каждые 20000ЕД фибринолизина); стрептокиназа, стрептодеказа.

5) Инфузионная терапия: реополиглюкин, реоглюман 400-800мл в сутки в/в

6) При тромбофлебите – антибактериальная терапия (используются препараты широкого спектра действия)

7) Хирургическое лечение производится при наличии флоттирующего тромба – производится установка кава-фильтра в нижнюю полую вену ниже почечных вен.

Хроническая венозная недостаточность.

Наиболее частыми причинами развития хронической венозной недостаточности являются варикозное расширение вен (варикозная болезнь нижних конечностей) и посттромботический синдром.

Варикозное расширение вен - стойкое и необратимое их расширение, возникающее в результате грубых патологических изменений стенки вен, а также недостаточности их клапанного аппарата. Чаще заболевают женщины, в возрасте старше 20 лет; наиболее часто поражаются поверхностные вены нижних конечностей.

Этиология:

1) первичные факторы:

-наследственная слабость сосудистой стенки,

-врожденная слабость соединительной ткани,

-врожденные артериовенозные свищи.

2) вторичные факторы:

-эндокринный (гормональные изменения в ранний период беременности),

-сдавление тазовых вен на поздних сроках беременности,

-опухоли брюшной полости,

-асцит,

-вторичная недостаточность клапанов после перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.

Клиника. В течении заболевания имеются несколько стадий:

1.- Стадия компенсации (длительностью от нескольких лет до десятилетий). Жалобы отсутствуют. На нижней конечности видны извитые варикозно-расширенные вены.

2.- Стадия субкомпенсации. Кроме варикозно-расширенных вен имеются пастозность и преходящие отеки в нижней трети голени и стопы; пациенты жалуются на быструю утомляемость нижних конечностей, чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время

3.- Стадия декомпенсации – характеризуется появлением выраженных признаков нарушения оттока из нижних конечностей: отеки голеней и стоп, резкое расширение подкожных вен, острые боли, судорожные сокращения мышц, кожный зуд. Развиваются трофические нарушения: гиперпигментация, истончение кожи, выпадение волос, индурация подкожной клетчатки.

Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию некроза, при отторжении его образуется трофическая язва, которая локализуется на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой) и значительно реже на латеральной поверхности, стопе. “Острая” язва имеет округлую форму, неглубокая, края и дно, как правило, подвижны. “Хроническая” язва может иметь различные размеры, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно ее белесого цвета. Вокруг язвы имеется зона гиперкератоза.

Осложнения варикозной болезни: тромбофлебит, трофические язвы, кровотечения из расширенных вен, лимфангиит, лимфангит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления.

Для уточнения диагноза варикозной болезни проводят специальные исследования:

1. Функциональные пробы.

• проба Троянова-Тренделенбурга: позволяет выявить ретроградный кровоток через несостоятельные клапаны при перевода пациента из горизонтального в вертикальное положение с последующим снятием жгута с верхней трет бедра;

• маршевая проба (Пертеса): проводится для подтверждения первичности заболевания подкожных вен и определения проходимости глубоких вен. Больному в положении стоя накладывают на бедро жгут, сдавливающий подкожные вены, и предлагают ходить 3-5 минут. Если при этом подкожные вены спадаются, это свидетельствует о проходимости как коммуникантных, так и глубоких вен;

• проба Пратта и трехжгутовая проба – используются для уточнения локализации несостоятельных перфорантных вен.

2. Флебография – дает наиболее полное представление о характере изменений венозной системы - она позволяет судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также путях коллатерального оттока крови.

3. Флеботонометрия - измерение венозного давления.

Также в обследовании пациентов могут использоваться кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография, рео- и плетизмография, радиоизотопная флебография, инфракрасная термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.

Лечение.

Хирургическое лечение является методом выбора, оно производится при развитии недостаточности клапанного аппарата большой ли малой подкожной вены, при возникновении выраженных расстройств кровообращения в конечности и присоединение трофических нарушений. Существует несколько методик оперативного лечения:

-операция Троянова-Тренделенбурга – перевязка большой подкожной вены у устья,

-удаление варикозно расширенных вен по Бэбкоку (с использованием введенного в вену экстрактора),

-операция Нарата (удаление измененной вены через несколько небольших разрезов),

-при недостаточности перфорантных вен производится их перевязка: надапоневротическая (по Кокетту) или подапоневротическая перевязка (по Линтону),

-при наличии незаживающих трофических язв производят их иссечение с замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами.

Склерозирующая терапия: введение склерозирующих веществ для облитерации отдельных участков расширенных вен. Как правило, данная методика используется с косметической целью во время или после операции.

Консервативное лечение: проводится при наличии противопоказаний к оперативному лечению и при начальных стадиях заболевания. Используется лечебная компрессия в виде постоянного ношения эластичных бинтов и лечебных чулок, ограничение физической нагрузки, массаж, ванны, плавание, соблюдение рационального режима труда и общества.

Частым осложнением варикозной болезни является поверхностный тромбофлебит - воспалительное заболевание, характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен, чаще нижних конечностей. Часто развивается как осложнение варикозной болезни. Чаще встречается поражение большой подкожной вены и ее притоков.

Клиника.

- Острый тромбофлебит - развивается внезапно, сопровождается повышением температуры с предшествующим ознобом. При пальпации по ходу измененной вены определяется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура, кожа над ним, как правило, гиперемирована, подкожная клетчатка уплотнена. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

- Подострый тромбофлебит. Его течение не сопровождается острыми местными воспалительными реакциями. при нормальной или субфебрильной температуре. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, умеренную болезненность при ходьбе.

- Рецидивирующая форма - характеризуется возникновением нового участка поражения поверхностных вен или обострением ранее возникшего процесса.

При проведении лабораторных исследований выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение ПТИ.

Лечение.

1) Консервативное лечение. Показано соблюдение постельного режима, возвышенного положения конечности, эластичное бинтование (оно способствует фиксации тромба в поверхностных венах).

Местное лечение заключается в наложении компресса с мазью Вишневского, полуспиртового компресса; использование физиотерапии (ионофорез с тромболитином).

Лекарственная терапия включает в себя назначение противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты (также ее назначают как антикоагулянт), реопирина, бутадиона), троксевазина (по 0.3-0.6г/сут в течение 2-4 недель), проведение антибактериальной терапии при рецидивирующей форме поверхностного тромбофлебита.

2) Хирургическое лечение показано при локализации тромба в устье большой подкожной вены - производят операциюТроянова-Тренделенбурга и удаление тромба.

Посттромботический (постфлебитический) синдром

- характеризуется сочетанием признаков хронической функциональной недостаточности вен, развивающихся в результате тромбофлебита глубоких вен конечности. При данной патологии имеются грубые морфологические изменения глубоких вен в виде неполной реканализации, разрушения их клапанного аппарата и, как следствие этого, нарушение оттока крови. При этом развиваются вторичные, сначала функциональные, а в последующем и органические изменения в мягких тканях конечности в результате нарушения микроциркуляции.

Классификация (по В.С.савельеву):

-форма: склеротичесая, варикозная;

-локализация: (изолированные, сочетанные и распространенные поражения): нижняя полая вена, подвздошные вены, подколенная вена, берцовые вены. характер поражения: окклюзия, частичная реканализация, полная реканализация. стадии:

I - характеризуется повышенной утомляемостью, болями в конечности, умеренным отеком ноги, рецидивирующими тромбозами. Отеки нестойкие, исчезают при возвышенном положении конечности.

II - у пациента отмечаются стойкие выраженные отеки, прогрессирующее болезненное уплотнение подкожной клетчатки, гиперпигментация кожи внутренней поверхности дистальных отделов голени.

III - развитие целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, рецидивирующих незаживающих язв.

-степень венозной недостаточности: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Для диагностики используются следующие способы: функциональная проба Дельбе-Пертеса: в вертикальном положении при максимальном заполнении поверхностных вен на верхнюю треть бедра накладывают венозный жгут. Больной ходит 5-10 минут. Быстрое (в течение 1-2минут) опорожнение поверхностных вен свидетельствует о хорошей проходимости глубоких (и наоборот).

-неинвазивные методы исследования: доплерография, плетизмография.

-инвазивные методики: контрастная флебография, радиоизотопная флебография, сканирование после введения фибриногена, меченного ¹²⁵I.

Лечение.

1) консервативная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от стадии заболевания. При 1 стадии лекарственная терапия не проводится. Показано соблюдения рационального режима труда и отдыха, постоянное ношение эластических повязок на нижних конечностях, ограничение физических нагрузок, нормализация массы тела. При 2 стадии пациентам дополнительно назначается лекарственная терапия: антикоагулянты непрямого действия (фенилин), антиаггреганты (реополиглюкин, пентоксифиллин), фибринолитические препараты. При 3 стадии заболевания помимо консервативной терапии необходимо применение мер для устранения венозной гипертензии (являющейся основной причиной образования трофических язв), таких как медицинский сдавливающий бинт, накладываемый на 1-2 недели до заживления язвы; повязки с оксидом цинка и желатином (накладываемые на 3 недели).

2) оперативное лечение. Возможно использование разных видов хирургических вмешательств: операция Линтона - перевязка перфорантных вен для устранения патологического тока крови из глубоких вен в поверхностные,

-восстановление в реканализированных глубоких венах функций клапанов (экстравазальная коррекция клапанов каркасными спиралями по методу Введенского), изменение направления оттока крови через крупные вены, содержащие неизмененные клапаны (подкожно-бедренное шунтирование по методу Де Пальма).

Хроническая венозная недостаточность проявляется болями, отеком тканей, расстройством трофики, образованием трофических язв.

Это обусловлено тем, что наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержки жидкости, отеку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Нарушения обмена веществ в тканях приводит к нарушению притока кислорода к тканям, притока питательных веществ, а также выведения продуктов метаболизма. Такие изменения питания (трофики) тканей в наибольшей степени определяются в нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость, истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после отторжения которого образуется трофическая язва.

13