Перитонит

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по­лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич­ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема­тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер­вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик­рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос­ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван­ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч­кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба­ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме­шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ­ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей­ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив­ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу­чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери­альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда­ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос­новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш­ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо­ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно­гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро­страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про­цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор­ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито­нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери­тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се­розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги­ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлени­ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо­левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе­ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха­рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы­ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы­шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме­ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно­сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ­ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра­ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле­ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен­ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар­териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем­пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево­го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на­ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео­ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток­сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно­сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак­терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де­ление носит достаточно условный характер, и предложил вы­делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль­ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес­ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы­раженными нарушениями функционального состояния сердеч­но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки­шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери­ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити­ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака­ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо­лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен­ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя­жесть его и степень компенсации функциональных систем орга­низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара­литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от­вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери­тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен­но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав­ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб­роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани­ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па­ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор­тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз­врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви­гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля­ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ­ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На­рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео­лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени­ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды­хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво­дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери­альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито­ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень­шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес­кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше­нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на­растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про­дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ­ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос­ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не­многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.