Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

PatFiz2 / Задание41

.doc
Скачиваний:
62
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
30.72 Кб
Скачать

Задание №41.

Задача 1.

1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика. Нейропаралитическая артериальная гиперемия.

2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ : повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов.  - Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. Исходы: + улучшение питания, метаболизма в органе или ткани; - повреждение ст сосуда – кровоизлияние.

3. Повышение температуры связано с раздражением сосудорасширяющего нерва.

4. При перерезке симпатического нерва – покраснение уха, при раздражении нерва – побледнение. В симпатическом нерве имеются волокна, которые суживают маленькие артерии и мешают крови попадать капилляры.

1.Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина. Секретин, холецистокенин – дуаденальный тормозной механизм желудочной секреции. При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Дуоде́ногастра́льный рефлю́кс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.Причиной ДГР является недостаточность замыкательной функции привратника, хронический дуоденит и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке. ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно примыкающему к ДПК антрального отдела желудка, жёлчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

2.Отрыжка тухлым из за снижения бактерицидной функции соляной кислоты, избыточная колонизация жкт бактериями. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике. Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области.

3. Эвакуация пищевого химуса из желудка ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Быстро поступающие в ДПК пищевые массы не успевают пропитаться дуоденальным соком, дуаденальное пищеварение страдает из-за сниж желудочной секреции и секреции панкреатического сока.

4. Грубый пищевой химус не подготовленный для всасывания поступает в кишечник. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарушение полостного пищеварения и мальабсорбция (стеаторея). Снижается масса тела, возникают гипоавитаминозы, нарушения эелектролитного обмена, обезвоживание.

5. Острый гастрит, хронический гастрит.

Острый гастрит: действие сильного повр фактора-> боль->возбуждение симпато-адреналовой системы. 1. катехоламины угнетают моторную и секретирующую ф-ии ж –ка. В зоне альтерации- воспаление. 2. смыв патогенных агентов – восстановление секреторных клеток 3. восстановление – регенерация ж – кА, за счет секретирования гастрина (7 дней).

Хр. Гастрит. А. образование АТ к париетальным клеткам желудка, внутренний фактор касла – атрофический гастрит (мало пипсиногена и HCl). Протекает с В-12 фолиево дефицитной анемией, низкая перевар способность. Развитие предракового состояния. В: вызывается Helicobacter pylori. Гипертрофический гиперацидный гастрит. Осложняется язвой. С: химический, рефлюкс гастрит – поступление из кишечника токстических веществ, действие лек в –в.

Некомпенсированный ацидоз, т.к. рН ниже нормы. Газового характера, т.к. есть увеличение рСО2 и SB.

Соседние файлы в папке PatFiz2