PatFiz2 / Задание24

Задание №24

Задача 1.

1. Диабетическая гипергликемическая кома.

2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых перорально гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови.

3. В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации.

4. Диабет 1 типа (инсулинозависимый).

5. Кетоацидотическая ( диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная ( диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая( наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.

Задача 2.

1. Связано с повышенным разрушением эритроцитов. Гемоглобин связ в гаптоглобином. Этот комплекс захватывается макрофагами и разрушается. Высвободившийся гемм преобразуется в билирубин, который выделяется из макрофагов и связывается в крови с альбумином и доставляется в печень, где преобразуется в прямой билирубин. В кишечнике высстанавлив до уробилилиногена, далее разруш в печени с образ стеркобилиногена. Внутриклеточный гемолиз, внутрисосудистый гемолиз.

2. В начале гемолитического криза при резком падении ге­моглобина ретикулоцитоз невелик — 2—3%; пять—семь дней спустя, при развитии компенсаторной гиперпла­зии эритроидного ростка, уровень ретикулоцитов нара­стает, достигая максимума. 

3. НБ появляется вследствие разрушения макрофагом комплеса гемоглобин –гаптоглобин.

4. Наследственный дефект белков мембраны ( анкирин), способств повышенной ее проницаемостя для ионов натрия. Избыток натрия, а вместе с ним и воды увеличивает обхем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Утрата части Кл оболочки приводит к уменьшению размеров эритроцитов и образ микросфероцитов. В рез – те прогрессирующей фрагментации мембраны, после 2-3 послед прохождений через селезеночные синусы микросфероциты подвергаются гемолизу. Причиной гибели служит истощение ферментных ресурсов (АТФ, глюкозы).

5. Растяжение капсулы увеличенной печени, при гемолитическом кризе.