Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

PatFiz2 / Задание19

.doc
Скачиваний:
58
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
32.26 Кб
Скачать

Задание №19.

Задача 1.

1. Некомпенсированный алкалоз.

2. В результате потери кислых соединений.

3. Интенсивное выведение с кишечным содержимым К+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза, как внутриклеточного, так и в плазме крови. Потеря (наряду с К+) жидкости и развитие гиповолемии. Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдоcтеронизмом.  Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

4. Направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. Газовый алкалоз возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др. Негазовый алкалоз. Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Задача 2.

1. Стадии ДВС-синдрома: I. Гиперкоагуляционная II. Переходная. III. стадия резвко выраженной гипокоагуляции плоть до несвертываемости крови.

2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению.

3. Виды: острый, подострый и хронический. Острое и подострое течение: при всех видах шока, травмах, термических и химических ожогах, при сепсисе, тяжелых инфекциях. При хирургических вмещательствах. Хроническое течение: при персистирующих инфекциях, иммунных и опухолевых заболеваниях. Характерны симптомы полиорганной недостаточности: сердечно-легочная недостаточность, почечная или гепаторенальная недостаточность, церебральная симпоматика, пораж слиз оболочки желудка и кишечника.

4. В стадию гиперкоагуляции необходимо введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов).

5. К развитию ДВС-синдрома могут привести: массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей), хирургические операции, острый внутрисосудистый гемолиз, шоки различной этиологии, болезни иммунных комплексов.

Соседние файлы в папке PatFiz2