PatFiz2 / Задание13

Задание №13.

Задача 1.

1. бронхиальная астма

2. Этиология: наследственность, контакт с аллергенами, курение, инфекции дыхательных путей. Патогенез: В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригге­ров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

3. Аллергические антитела иммуноглобулины Е .

4. Под действием антител происходит дегрануляция клеток-мишеней и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол и гиперсекрецию густой слизи, что в свою очередь приводит к приступам удушья и развитие экспираторной одышки.

5. К этим заболеваниям относят: круглогодичный атопический ренит, поллинозо, атопический дерматит. Вызывается аллергический механизм первого типа. Специфический механизм возникновения атопии связан с повышенной способностью организма отвечать на аллергены образованием IgЕ-антител. Происходит угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Неспецифические механизмы: нарушение равновесия влияния парасимпатической и симпатической иннервации систем организма. Увеличена холинергическая активность (сужение зрачка). Повышаенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы, как спонтанно, так и на неиммунологические стимулы. ( высвобождение гистамина лейкоцитами и базофилами). Эозинофилия и инфильтрация слизистых оболочек и секретов дыхательных путей и ЖКТ.

Задача2.

1. Гипертрофия левого желудочка

2.Увеличение массы сердца за счет сократительных белков (ДНК-РНК- белок), гипертрофия не распространяется на капилляры и нервные окончания сердца

3.Постоянные нагрузки

4. Механизмы компенсации: повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости; повышение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; повышение сократимости при возрастании симпато-адреналовых влияний на него ; возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений

5. Рефлекс Китаева – рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. Возникает функц барьер, предохр легочные капилляры от излишнего пернаполнения крови. Легочная гипертензия. Нейрогуморальный механизм – активация симпатоадреналовой системы.

Некомпенсированный ацидоз, так как рН выше нормы. Ацидоз негазового характера, так как нет повышения рСО2. Снижение показания SB свидетельствует о накоплении нелетучих кислот.