
Холера
.pdf
Холера – острое, особо опасное, инфекционное заболевание,
вызываемое холерными вибрионами, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи, выраженным
синдромом гастроэнтерита с
быстрым развитием выраженного эксикоза.

Периоды распространенияения холеры
I период – от древнейших времен до 1817 года. В этот период холера была эндемичным заболеванием в странах Индостана (по берегам рек Ганга и Брахмапутры).
IIпериод – с 1817 по 1926 гг. зарегистрировано 6 пандемий холеры.
ВРоссии холера появилась впервые в 1823 году в Астрахани. В течение этого периода переболело холерой более 4,5 млн. человек. Из них около 2 млн. умерли. В Саратове холера впервые появилась в 1830г.
III период – с 1926 по 1960г. – формирование стойких эндемичных очагов холеры в Юго-Восточной Азии (Пакистан, Афганистан, Бангладеш и др.)
IV период – с 1961 года по настоящее время. Идет формирование седьмой пандемии холеры. С 1961 по 1994г. в мире зарегистрировано более 3,1 млн. случаев холеры. Сформировались стойкие эндемичные районы в Африке (Заир, Танзания, Камерун, Кения,
Сомали). С 1961
по 1989г. Холера в СССР была зарегистрирована в 11 республиках, где переболело 10733 человека.

Этиология холерыы
Возбудитель холеры – холерный вибрион, относящийся к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio.
Имеет Н-видоспецифический и О-типоспецифический антигены.
В настоящее время известны следующие биовары холерного вибриона:
1)классический биовар «азиатской» холеры, выделенный Р. Кохом в 1882 году;
2)Биовар Эльтор, выделенный Готмехом в 1906 году;
3)Vibrio cholerae NONO1 серовар 139 серогруппы «Бенгал»
Основные свойства холерного вибриона
1)Способность продуцировать холероген (энтеротоксин), обуславливающий развитие диарейного синдрома.
2)Способность вырабатывать ряд других токсинов – шигоподобный токсин, NCT – токсин, ZOT – токсин, ACE – токсин, обладающих мембранотоксическими,
цитотоксическими, вибриоцидными свойствами.
3)Способность выделять ряд ферментов – нейраминидазу,
протеазу, амилазу, муцин.

Устойчивость холерныхых
вибрионов во внешней средесреде
1.Сохраняются:
-
в испражнениях до 150 дней;
-в выгребных ямах – 106 дней;
-в почве – до 60 дней;
-на фруктах, овощах – от 1 до 25 дней;
-
в сливочном масле – до 30 дней.
2. Кипячение убивает возбудителя мгновенно, при T 56о - возбудитель погибает через 30 минут.
3. Высоко чувствителен к спирту, кислотам, 3%
раствору карболовой кислоты.

Эпидемиология холерыеры
I. Источником инфекции являются:
-больные любой формой холеры;
-реконвалесценты, продолжающие выделять
возбудителя;
-транзиторные вибрионосители.
Для детей чаще всего источником холеры являются взрослые.
II. Пути передачи:
1)водный;
2) контактно-бытовой (прямой, непрямой);
3)пищевой;
4)смешанный.
III. Восприимчивость к холере высокая. Дети болеют наиболее часто в возрастной группе до 5 лет.
IV. Сезонность – летне-осенние подъемы заболеваемости.

Патогенез холеры
холероген |
мембранотоксин |
||
Через GM |
|
|
|
рецепторы |
|
|
|
эпителия |
|
|
|
Активация |
Стимуляция |
Повышение |
|
проницаемости |
|||
аденилатциклазы |
продукции |
||
мембран энтероцитов |
|||
|
простагландинов |
||
|
и капилляров |
||
|
|
||
повышение цАМФ |
|
|
|
Стимуляция |
Стимуляция |
Выведение воды и |
|
кишечной |
кишечной |
электролитов из |
|
секреции |
секреции |
крови в кишечник |
Формирование обильной водянистой диареи
эндотоксин
Воздействие на слизистую желудка
Сокращение гладких мышц желудка и баугиниевой заслонки
Развитие
антиперистальтических волн и обильной рвоты из кишечника и желудка, а
затем рвоты «фонтаном»
Развитие обезвоживания (эксикоза) с выраженной потерей электролитов
Дегидратация |
Замедление тока |
Нарушение |
Гипокалиемия, |
||
гемодинамики |
гипонатриемия |
||||
тканей |
крови |
||||
|
|
|
|||
|
|
|
|||
|
гипоксия |
|
|
|
|
Накопление недоокисленных |
|
|
|
||
ацидоз |
|
||||
продуктов, молочной кислоты |
|
Нарушение обменных процессов на клеточном уровне – «катастрофа обмена» - дегидратация тканей, клеток, гипоксия, ацидоз
Судороги, гемодинамические нарушения, цианоз
Гиповолемический шок Гипокалиемия, гипонатриемия |
Олигурия, анурия, ОПН |

Классификация холерыеры
|
По типу |
|
По тяжести |
|
По течению |
|
|
|
|
|
|
1. |
Типичная |
1. |
Легкая форма |
1. |
Гладкое |
|
(желудочно- |
2. |
Среднетяжелая |
2. |
Негладкое |
|
кишечная) |
|
форма |
- |
с осложнениями |
2. |
Атипичная: |
3. |
Тяжелая форма |
|
(ОПН, ОССН); |
- |
молниеносная; |
|
|
- |
с наслоением |
- |
«сухая»; |
Критерии тяжести: |
|
вторичной |
|
- |
стертая; |
- |
выраженность |
|
инфекции; |
- |
бессимптомная; |
|
синдрома |
- |
с обострением |
- |
транзиторное |
|
эксикоза; |
|
хронических |
|
вибрионоситель- |
- |
выраженность |
|
заболеваний. |
|
|
|
|||
|
ство |
|
местных |
|
|
|
|
|
изменений |
|
|
|
|
|
|
|
|

Опорно-диагностическиеские признаки холеры
1.Характерный эпиданамнез.
2. Острое начало болезни с обильной диареи.
3.Нормальная температура тела
4.Характерный вид испражнений - «по типу рисового отвара».
5.
Присоединение обильной рвоты без предшествующей тошноты.
6.Быстрое развитие эксикоза, мучительная жажда, судороги.
7. Характерный вид (Facies cholerica, руки прачки), афония.

Особенности холеры у детейдетей
1.Начало холеры может сопровождаться повышением
температуры до субфебрильных цифр.
2.Эксикоз развивается быстро и достигает в течение первых суток II – III степени.
3.Чаще развивается молниеносная форма холеры с развитием декомпенсированного эксикоза в течение 4 -5 часов от начала болезни.
4.Быстрое развитие токсикоза (адинамия, сопор), вплоть до комы.
5.У детей на фоне гипокалиемии и обезвоживания падает
артериальное давление (со спадением периферических вен), отмечаются аритмии, признаки пареза кишечника.
6.Развитие судорожного синдрома клонического характера с выраженными конвульсиями, вплоть до развития тетании.
7.Летальность до 20%, причины:
-необратимые нарушения метаболических процессов;
- уремия, ОПН;
-наслоение бактериальной или вирусно-бактериальной
инфекции (пневмонии).

Умеренное обезвоживание – кожная складка не расправляется