2 курс / Гистология / ИМУННАЯ И КРОВЕТВОРНАЯ

ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ.

РЕАКЦИИ ИММУНИТЕТА.

КРАСНЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ. Кластерный принцип организации. 3 элемента:

1. Собственно гемопоэтическая ткань (лимфоидная, миелоидная).

2. Строма – ретикулярная ткань (СТ со специальными свойствами). Ретикулярные клетки образуют синцитий.

3. Сосудистый комплекс.

Кластер – группа клеток одного ростка. Кластеры расположены хаотично. Каждый кластер окружают клетки микроокружения, которые образуют нишу. Кое-ФбЖ. Если эта клетка пойдет по пути ФБ, то такой костный мозг погибнет. Именно жировая клетка вырабатывает те вещества, которые нужны для развития клеток. Клетки микроокружения. ФБ, эндотелиальная, остеобласт, адипоцит. Вырабатывают регуляторы – ИЛ. Пока недифференцированная клетка в нише, она делится, как только она выйдет из ниши, пойдет по пути дифференцировки. Внутри эритроцитарного островка лежит макрофаг, который поставляет железо. Гранулоциты локализуются вблизи остеобласта.

Эндотелий сосудов не пропускает недифференцированные клетки.

СК – ПСК – лимфобласт – преВ-л – В-л.

ТИМУС. Источник образования Т-л. Паренхиматозный тип строения. От капсулы отходят перегородки, делящие паренхиму на дольки. Внутри дольки – корковое и мозговое вещество.

Лимфобласты заносятся с током крови из ККМ в субкапсулярную зону, где пролиферируют под влиянием тимозина (вырабатывается эпителиоретикулярными клетками стромы и МФ. В зоне дифференцировки Т-л приобретают рецепторы: СД4+ Т-х, СД8+ Т супрессоры и киллеры. На границе коркового и мозгового располагается экран с макрофагами (ретикулярными и ИДК), имеющий на своей плазмолемме все белки данного организма (МНС-2). Те Т-л (95 из 100), которые имеют рецептор против белков собственного организма, связываются с ИДК и уничтожаются ими.

Гематотимусный барьер в корковом веществе.

1. Эндотелий, лежащий на БМ.

2. Периваскулярное пространство с МФ, единичными лимфоцитами.

3. Эпителиоретикулоциты, лежащие на своей БМ.

Клеточный состав.

1. Т-л на разной стадии пролиферации и диф.

2. 3 вида эпителиальных клеток:

1. 1 ряд эпителиальных клеток, лежащих на БМ. Отделают лимфоидную от СТ.

2. Эпителиоретикулоциты. Расположены вблизи сосудов и участвуют в образовании барьера.

3. Секреторные клетки. Синтез тимопоэтина и тимозина – регуляторы пролиферации и диф.

3. Клетка-нянька. Инвагинации – микрониши.

4. Эпителиоретикулоцит. Имеет длинные отростки – опорная функция.

5. Макрофаги. Из СК ККМ.

6. Капсула – ПВСТ, трабекулы – РВСТ.

Мозговое вещество. Имеет более светлую окраску. Меньше лимфоцитов. Наличие телец Гассаля – локализация дегенеративных клеток. Ороговевающие клетки. Расположены вокруг телец Гассаля, Синтезируют кератин – регулятор процесса диф. Внутри тельца располагаются эозинофилы, нейтрофилы, моноциты – перерабатывающие клетки. Наличие эпителиальных клеток, образующих эпителиальные тяжи или кистоподобные структуры. Часто встречаются МФ.

СЕЛЕЗЕНКА. Вырабатывает в-ва, угнетающие эритропоэз. Паренхиматозный. Различают белую и красную пульпу. В основе пульпы лежит ретикулярные клетки, образующие ее строму. Белая пульпа – лимфоидная ткань. Расположена в адвентиции артерий, образуя узелки или периартериальные влагалища. Лимфатические узелки – скопления Т и В-л, плазмоцитов, МФ в петлях ретикулярных клеток, окружены капсулой из ретикулярной ткани. Через узелок проходит артерия. Различают 4 зоны.

1. Т-л и ИДК. Отростки ИДК адсорбируют АГ, и, контактируя с Т-л, передают информацию об АГ, стимулируя трансформацию и пролиферацию Т-л.

2. Размножения. Из ретикулярных клеток и пролиферирующих В-л дифференцируются макрофагоциты и АОК.

3. Мантийная. Состоит из плотно расположенных В-л и небольшого количества Т-л, плазмоцитов, МФ. Клетки образуют корону, расслоенную тонкими ретикулярными волокнами.

4. Краевая. Переходная часть между белой и красной пульпой. Толщина 100 мкм. Т-л, В-л, единичные МФ. Окружена краевыми синусоидными сосудами, имеющими щелевидные поры.

Периартериальные лимфатические влагалища – вытянутые по ходу пульпарной артерии скопления В-л, плазматических клеток. По периферии влагалища – малые Т-л.

Красная пульпа. Ретикулярная ткань с расположенными в ней клетками крови. Имеются многочисленные кровеносные сосуды.

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ. Паренхима – лимфоидная ткань с клетками микроокружения. Имеется система каналов, пронизывающая весь узел. В корковом в-ве различают поверхностную и глубокую (Т-зону, паракортикальную) зоны. В мозговом в-ве мозговые тяжи, синусы.

СИНУСЫ. Наличие в просвете ретикулярных волокон, которые как сеть задерживают частицы, крупные клетки. Выстланы эндотелиоретикулярными клетками. Не имеют БМ, лежат на ретикулярных волокнах.

КОРКОВОЕ В-ВО.

Первичные – В-л, на которые не воздействует АГ. Вторичные – со светлыми герменативными центрами. Светлые ядра указывают на митотическое деление – воздействие АГ.

Герменативный центр. Наличие фолликулярных дендритных клеток. ФДК представляют АГ Т-л, В-л способны сами распознавать АГ. МФ, уничтожающие В-л, не имеющие рецептора, или имеющие неправильный рецептор. Т-хелпер выделяет ИЛ-2, стимулируя В-л к делению. Ретикулярные клетки.

Мантийная зона. Сосуды с высоким эндотелием – маяк, благодаря которому лимфоциты идут в эту зону. Процесс носит название ХОМИНГ – заселение. Имеются В-клетки памяти. При встрече со знакомым АГ сразу вырабатывают IgG.

Т - ЗОНА.

Т-л диффузная лимфоидная ткань в которой АГ выбирает клетку, имеющую рецептор к нему. Данный Т-л создает клон клеток к данному АГ.

1. Т-л, доставленные из тимуса.

2. ФДК.

3. Т-хелперы, вырабатывающие ИЛ-2.

4. Т-клетки памяти.

5. МФ, уничтожающие Т-л, имеющие неправильный рецептор.

6. Ретикулярные клетки.

Реакции гуморального иммунитета.

Процессинг – взаимодействие АГ с МФ, после чего активность АГ возрастает в 1000 раз.

МНС-2 МФ + АГ, МФ выделяет ИЛ-1 при взаимодействии с Т-х, Т-х под влиянием ИЛ-1 начинает синтезировать ИЛ-2. В-л под влиянием ИЛ-2 – иммунобласт – ППЦ – ПЦ. Создает клон клеток. Если концентрация АГ мала, то МФ презентирует его В-л.

Реакции клеточного иммунитета.

1. Распознать АГ.

2. Создать клон ЦТК.

3. Уничтожить АГ.

В РКИ АГ являются клетки (например, опухолевые – ОК).

ОК имеют рецептор МНС-1. Регуляция аналогична. ЦТК имеет рецептор СД8+. При связывании с ОК ЦТК встраивает в ее мембрану перфорин – белок благодаря которому в клетку заходит вода и клетка разрушается.