Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Kaf_posobie_09-13.rtf
Скачиваний:
2799
Добавлен:
07.06.2015
Размер:
45.43 Mб
Скачать

5. План проведения занятия (технологическая карта).

Этапы работы

Время ( мин.)

Учебные элементы

Место проведения

Примечание

1.

Проверка начального уровня готовности

20

Тесты

Компьютер-ный класс

2.

Самостоятельная работа

170

Больные Истории болезни, графо- логические структуры, ангиограм-мы, доппле-ровские ангиосканы, видеомате-риалы

Палата

2 а)

Опрос больного

20

Палата

2 б)

Объективное обследование больного

20

Палата

2 в)

Анализ полученных результатов, формулирование предварительного диагноза и диагностической программы, оформле-ние медицинской документации

40

Учебная комната

2 г)

Участие в ангиографическом обследовании

20

Эндоваскуляр-ный центр

2 д)

Участие в ангиологическом обследовании

20

Кабинет ангиоскани- рования

2 е)

Участие в операции

50

Операционная, видеоаудитория

3.

Анализ результатов курации больных (дифференциальная диагностика, формулирование развернутого клини-ческого диагноза, лечебной программы). Разбор сложных вопросов диагнос-тики и лечения, ситуационных задач

40

Наборы си-туационных задач

Учебная комната

4.

Анализ и коррекция навыков и умений

30

Фантомы

Кабинет практи-ческих навыков

5.

Подведение итогов занятия, анализ самостоятельной внеаудиторной рабо-ты, задание на дом

20

Учебная комната

6. Конечный уровень подготовки.

    1. Студент должен знать:

  1. Современные представления об абдоминальном ишемическом синдроме.

  2. Классификацию АИС.

  3. Современные представления об этиологии и патогенезе АИС.

  4. Основные клинические проявления абдоминального ишемического синдрома.

  5. Современные методы диагностики и лечения АИС.

  6. Виды и методы профилактики.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных сформулировать предварительный диагноз.

3. Определить диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, инструментального

и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основании ведущего

синдрома.

5. Сформулировать развернутый клинический диагноз.

6. Составить лечебную программу: обосновать выбор метода лечения,

показания к операции.

Содержание темы.

Кровоснабжение органов брюшной полости. Артериальное кровоснабжение желудочно-кишечного тракта обеспечивают три основные ветви, отходящие от брюшного отдела аорты: чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии.

Чревный ствол - самая крупная ветвь брюшной аорты и является короткой артерией диаметром около 8 мм, которая отходит от аорты на уровне XII грудного позвонка в области аортального отверстия диафрагмы. Верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты ниже чревного ствола, проходит в щели между нижним краем поджелудочной железы и 12-перстной кишки, входит в брыжейку тонкой кишки и спускается к правой подвздошной ямке, участвуя в кровоснабжении тонкой и правой половины ободочной кишки. Нижняя брыжеечная артерия отходит на уровне нижнего края III поясничного позвонка, участвуя в кровоснабжении левой половины ободочной и прямой кишки. Выделяют следующие основные ветви нижнебрыжеечной артерии: левая ободочная, сигмовидные артерии, верхняя прямокишечная артерия. Артериальное кровоснабжение прямой кишки обеспечивается преимущественно из бассейна верхней прямокишечной артерии, которая является прямым продолжением нижней брыжеечной артерии. Средние и нижние прямокишечные артерии являются ветвями внутренних подвздошных артерий и подходят к прямой кишке на уровне диафрагмы таза, анастомозируя с ветвями верхней прямокишечной артерии. Сосудистая дуга Риолана обеспечивает кровоснабжение ободочной кишки и является анастомозом между верхней и нижней брыжеечными артериями.

Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлена окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и развивается в связи с дефицитом кровотока в том или другом отделе желудочно-кишечного тракта на разных этапах пищеварения. Она начинается обычно с функциональных расстройств и приводит к органическим изменениям. Причины нарушения висцерального кровообращения могут быть разнообразные. Характер и степень дисциркуляции зависят от этиологии поражения висцеральных ветвей аорты.

Классификация АИС по этиологии:

І. Функциональные нарушения висцеральных ветвей брюшной аорты: артериоспазм, гипотензия центрального происхождения, гипогликемия, ятрогения, полицитемии.

ІІ. Органические изменения висцеральных ветвей брюшной аорты:

1) внеартериальные компрессионные факторы:

а) врожденные аномалии отхождения и положения артерий: серповидная связка диафрагмы, медиальные ножки диафрагмы, элементы солнечного сплетения; б) приобретенные – опухоли, аневризмы брюшной аорты, периартериальный и ретроперитонеальный фиброз.

2) аномалии развития висцеральных ветвей – аплазия, гипоплазия артерий или самой аорты в интервисцеральном сегменте, фибромускулярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и гемангиомы.

3) заболевания висцеральных ветвей – атеросклероз, артерииты, расслаивающая аневризма нисходящей части аорты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы.

Классификация АИС по стадиям заболевания (Л.Б. Лазебник и соавт. (2003):

І. Стадия компенсации: а) бессимптомное течение; б) стадия микросимптома-тики – ишемия в результате функциональной перегрузки органов пищеварения.

ІІ. Стадия субкомпенсации - ишемия в результате функциональной нагрузки на органы пищеварения.

ІІІ. Стадия декомпенсации - ишемия органов пищеварения в состоянии функционального покоя.

ІV. Стадия язвенно-некротических изменений в органах пищеварения: ишемические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки.

Клиническая картина заболевания. Клиническая картина у больных с абдоминальной ишемией отличается большим разнообразием и не всегда имеет выраженную специфичность. Весь симптомокомплекс можно разделить на четыре группы симптомов:

• Болевой абдоминальный синдром.

• Дисфункция желудочно-кишечного тракта.

• Прогрессирующее снижение веса.

• Депрессивный астено-ипохондрический синдром.

Боль в животе является основной жалобой больных с хронической абдоминальной ишемией. По характеру боль может быть схваткообразной, тупой, ноющей глубоко внутри или с иррадиацией в спину. Начинается через 15-30 мин. после еды и продолжается 1-3 часа в основном в зависимости от количества, а также и состава съеденной пищи. Локализация боли разнообразна. Чаще всего это болевые ощущения в эпигастральной области с иррадиацией в спину, или боль, которая распространяется на всю переднюю брюшную стенку. Болевой синдром уменьшают прием спазмолитиков, коленно-локтевое положение, местное применение тепла.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тяжестью, ощущением распирания в животе, нарушением стула. Выраженность диспепсических симптомов зависит от количества и состава принятой пищи. Прогрессирующая потеря веса у больных с абдоминальной ишемией кишечника обусловлена, с одной стороны, отказом от приема пищи в связи с болевым синдромом, c другой - нарушением секреторной и абсорбционной функции кишечника в связи с ишемией его стенки. Угнетение психо-неврологического статуса выражается в виде астении (апатия, раздражительность, плаксивость, головокружение, беспокойство, тревога), ипохондрии (онкофобия, кардиофобия), сенестопатии (тревога, страх, настойчиво требуют оперативного лечения), депрессий (выражены суточные колебания настроения, деперсонализация) и других невротичных проявлений.

Особенности клинической картины больных с хронической абдоминальной ишемией позволяют выделить несколько клинических форм этого заболевания.

1. Болевая форма (52,6%), которая характеризуется выраженной болевой симптоматикой и чаще встречается при стенозах брюшного ствола.

2. Тонкокишечная энтеропатия (5,8%), при которой преобладают нарушение секреторной и абсорбционной функции кишечника; проявляет себя неустойчивостью стула, метеоризмом, ощущением переедания, отрыжкой, изжогой, рвотой; наблюдается при нарушении верхнебрыжеечного кровообращения.

3. Толстокишечная колопатия (13,5%), проявляющаяся нарушениями моторной функции толстой кишки в виде запоров, а в запущенных случаях приводящая к рубцовым стенозам левых отделов ободочной кишки в результате деструктивных форм ишемического колита. Встречается при стенозах нижней брыжеечной артерии.

4. Смешанная форма (23,1%) включает как все комбинации вышеупомянутых форм, так и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Выделение этих клинических форм позволяет уже после первичного осмотра больного в ряде случаев определиться с последующим диагностическим поиском.

Стадии АИС:

  1. Относительной компенсации. Поражение непарных висцеральных ветвей было обнаружено случайно при обследовании больных по поводу другой артериальной патологии. При ненаправленном сборе жалоб и анамнеза у этих пациентов можно отметить диспепсические явления. Эти больные представляют группу высокого риска развития острого ишемического колита при реконструкции аорто-подвздошного сегмента.

  2. Субкомпенсации. Развиваются окклюзирующее поражения непарных ветвей брюшной аорты при несостоятельной системе висцерального коллатерального кровообращения. Она характеризуется появлением боли после еды и выраженных явлений диспепсии, которые можно корректировать диетой и медикаментозной терапией.

  3. Декомпенсации висцерального кровообращения. Клинически это выражается постоянными болями в животе, которые усиливаются после еды, в прогрессирующем исхудании больного, угнетении психоневрологического статуса.

Клиническое физикальное обследование

По морфометрическими признакам (рост, вес, строение скелета) определяется тип конституции больного. Осматриваются кожные покровы, при этом обращается внимание на эластичность, цвет, пигментацию. Оценивается характер оволосения - рост волос на ногах, средней линии живота, груди. Выполняют осмотр и пальпацию щитовидной железы: определяются ее размеры и наличие уплотнений. Осматривают надключичные, подключичные и подмышечные области на предмет увеличения лимфатических узлов.

Кроме данных анамнеза заболевания и рецидивирующих абдоминальных болей после еды, нет специфических симптомов хронической ишемии кишечника. При пальпации живота болезненность можно выявить у половины (55,9%) больных. Обычно эти места совпадают с участками болей спонтанных или вызванных пищевой нагрузкой. По результатам пальпации можно предположить локализацию поражения той или другой артерии. Болезненная пальпация верхних и правых отделов живота позволяет предположить поражение чревного ствола или верхней брыжеечной артерии, левых отделов и низа живота указывает на возможность поражения нижней брыжеечной артерии.

Аускультация позволяет определить систолический шум менее чем у половины больных (47,3%), то есть отсутствие систолического шума в проекции висцеральных артерий не исключает их поражения. Аускультацию лучше проводить в местах, расположенных по срединной линии выше пупка и на 2-4 см правее. Наиболее информативно обследование больного проводить натощак в положении лежа, на выдохе. Необходимо отличать шум систолы висцеральных артерий от кардиального и аортального. Сердечные шумы проводятся на все магистральные артерии. Для контроля можно провести аускультацию сонных или подключичных артерий. При стенозе брюшного отдела аорты шум проводится на бедренные артерии. На основании данных опроса (ведущий клинический симптом – болевой) и физикального обследования формулируется предварительный диагноз.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

На сегодня не существуют четких клинико-лабораторных показателей, которые бы характеризовали течение АИС. Чаще изменения в лабораторных показателях характеризуют осложнения основного заболевания или сопутствующую патологию.

Инструментальные методы диагностики АИС.

Их можно разделить на 4 группы:

1) исследование функций всасывания и выделения кишечника;

2) неинвазивные методы исследования сосудов;

3) контрастная ангиография;

4) интраоперационная диагностика.

Исследование функций всасывания и выделения кишечника в диагностике хронической абдоминальной ишемии не является основным.

Неинвазивные методы исследования:

Функциональная проба с пищевой нагрузкой (проба Миккельсона). Суть ее заключается в провокации болевого абдоминального симптомокомплекса пищевой нагрузкой: к обычному трехкратному питанию (к обеду, состоящему из трех блюд) добавляют 500 мл молока или 200 г постного вареного мяса. Исключаются жареные, острые и газообразующие продукты. Проба считается позитивной, если через 20-40 минут после приема пищи возникает типичный болевой абдоминальный синдром.

Нитроглицериновая проба заключается в том, что больному на высоте болевого приступа (можно после функциональной пробы с пищевой нагрузкой) назначается нитроглицерин. Если после его приема боли в животе уменьшаются или полностью проходят в течение 15-20 минут, проба считается положительной.

Термография используется для регистрации теплового поля. У больных с хронической абдоминальной ишемией определяется неравномерность теплового поля живота в виде участков сниженной светимости. При этом разница температур между определяющим участком ишемии и неизмененной частью живота достигает 2,7° С. Этот метод можно применять как для диагностики абдоминальной ишемии, так и для контроля результата выполненного хирургического вмешательства.

Ультразвуковое исследование на обычных ультразвуковых аппаратах можно использовать для диагностики сопутствующих заболеваний органов брюшной полости (хронический панкреатит, холецистит, опухоль и так далее). Эти данные представляют интерес для проведения дифференциальной диагностики абдоминальной ишемии.

Дуплексное сканирование является наиболее современным методом диагностики и может широко применяться для выявления гемодинамически значимых поражений (стенозирование, окклюзия) магистральных артерий у больных с хронической ишемией кишечника. Атравматичность и неинвазивность позволяют его шире использовать по сравнению с ангиографией. Применение дуплексного сканирования позволяет провести прицельное исследование чревного ствола и верхней брыжеечной артерии для выявления гемодинамически значимых изменений.

Контрастная ангиография является основным методом исследования в диагностике АИС. Показаниями к ее выполнению является наличие клиники брюшной ангины с подозрением на стеноз висцеральных ветвей. Исследование целесообразно проводить больным, которые согласны на хирургическое лечение и если у них нет к нему противопоказаний. При анализе получаемых аортограмм необходимо оценить состояние брюшной аорты, всех висцеральных ветвей, а также почечных артерий, поскольку возможны сочетанные поражения этих сосудов. Другие методы исследования, такие как лабораторные, обзорные рентгеновские, эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта и другие, не имеют решающего значения в диагностике хронической абдоминальной ишемии.

Дифференциальная диагностика.

Заболевания, с которыми приходится дифференцировать абдоминальную ишемию- это болезни органов пищеварения, манифестирующиеся болями в животе и дисфункцией кишечника. Правильный диагноз устанавливается, как правило, уже в стадии декомпенсации. Несвоевременная диагностика обусловлена рядом причин: малой настороженностью врачей в связи с редкостью данной патологии, отсутствием типичной клинической картины.

Хроническую абдоминальную ишемию, в первую очередь, следует дифференцировать с хроническим панкреатитом. Обе патологии клинически проявляются ноющими болями в эпигастральной области, связаны с едой, схожей дисфункцией кишечника и данными копрологического исследования (стеаторея, креаторея и так далее), однако боли при хроническом панкреатите, усиливающиеся после приема трудноперивариваемой пищи, могут принимать постоянный, опоясывающий характер и в дальнейшем уже не зависят от цикла пищеварения, боли продолжаются значительно дольше и усиливаются в ночное время суток. При хронической абдоминальной ишемии имеется четкая корреляция с едой и учетом ее количества и состава. В тяжелых случаях дифференциальной диагностики важное значение имеют данные лабораторных показателей: амилаза, трипсин в дуоденальном содержимом, диастазурия и т.д.

Хронический гастродуоденит, является вторым по частоте диагнозом, с которым больные с хронической абдоминальной ишемией ошибочно наблюдаются и лечатся до установления правильной патологии. Хронический гастрит в период обострения проявляет себя синдромом желудочной диспепсии, тяжестью в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка после еды, отрыжкой воздухом, едой, изжогой. Также характерный так называемый «утренний синдром», который наблюдается в виде неприятного, чаще «металлического», вкуса во рту, тошноты, рвоты горьковатой жидкостью, снижения аппетита. Часто наблюдается синдром кишечной диспепсии: урчание и переливание в животе, метеоризм, нарушение стула (диарея, запор, неустойчивый стул). Болевой синдром характеризуется ноющими, тупыми болями в эпигастрии, чаще после еды, особенно острой, грубой, реже натощак. При пальпации определяется умеренная разлитая болезненность в эпигастрии. Для уточнения диагноза показана рентгеноскопия и эндоскопическое исследование желудка, при которых выявляются все признаки воспаления: отек слизистой, ее гиперемия, возможны поверхностные эрозии и др.

Хронические дуодениты, В ходе заболевания наблюдаются периоды обострения и ремиссии, в отличие от ишемии кишечника, для которой характерное стабильное течение. Острые дуодениты проявляются болями, ощущением полноты и распирания в надчревной области, отсутствием аппетита, приступами слюнотечения, тошнотой, нередко рвотой. Характерные общие симптомы - головная боль, иногда в виде мигрени, слабость, недомогание, иногда коллапс. Язык обложенный, сухой, иногда наблюдается скоротечная желтуха. При пальпации передней брюшной стенки справа и несколько выше пупка, по краю прямой мышцы живота, может прощупываться инфильтрат или цилиндрическое уплотнение. В дифференциальной диагностике хронического дуоденита важное значение имеют дуоденофиброскопия с аспирационной биопсией, рентгенологическое исследование. При дуоденофиброско-пии обнаруживают признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформацию преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки, реже в нисходящей части. При рентгенологическом исследовании выявляют изменения рельефа слизистой оболочки, контуров и деформацию, наиболее выраженные в луковице в сочетании с изменениями рельефа антрального отдела желудка (гастродуоденит). Реже рельеф слизистой оболочки изменен на всем протяжении двенадцатиперстной кишки. Аспирационная дуоденобиопсия в большинстве случаев обнаруживает отек слизистой оболочки, клеточную инфильтрацию, изменения ворсинок разной степени выраженности вплоть до их атрофии.

Язвенная болезнь желудка имеет много общего с хронической абдоминальной ишемией - клиническая картина разнообразная, в значительной степени определяется локализацией язвы: при кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела желудка боли возникают вскоре после еды. Локализуются они главным образом под мечевидным отростком, здесь же определяется и позитивный симптом Менделя. Боли ноющие, тупые, часто зависят от качества еды, нередко они иррадиируют за грудину, в область сердца, симулируя приступы стенокардии. Рвота наблюдается редко, преобладают тошнота и изжога. Заболевание протекает на фоне выраженного хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Масса тела часто снижена. Для язв малой кривизны типичны эпигастралгия, четкий ритм болей (через 15-60 мин. после еды). Антральным язвам характерна четкая периодичность на протяжении суток, «голодные» боли. Тогда как при хронической абдоминальной ишемии имеют место боли насыщения. Часто встречаются отрыжка и изжога. Наблюдается склонность к профузным кровотечениям. Несколько своеобразна симптоматика язв пилорического канала. При этой локализации чаще, чем при других локализациях, наблюдается тошнота, рвота, значительная потеря массы тела и интенсивные боли, не связанные с едой. Нередко отсутствуют ритмичность и сезонность клинических проявлений болезни.

Основными методами дифференциальной диагностики хронической абдоминальной ишемии с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки является рентгено- и гастродуоденоскопия. Эти методы хорошо дополняют друг друга, но гастродуоденоскопия, особенно с прицельной биопсией, может дать больше информации для оценки характера язвы и динамики ее изменения в процессе лечения.

Лечение больного с абдоминальным ишемическим синдромом.

Одним из наиболее важных вопросов есть выбор лечебной тактики и показания к хирургическому лечению. Последнее основывается на недостаточной эффективности консервативного лечения, не способного остановить прогресс хронической абдоминальной ишемии. Консервативная терапия носит симптоматический характер и потому ее эффективность относительная. У этой категории больных постоянно существует угроза острого нарушения мезентериального кровообращения, которое во многих случаях заканчивается летальным результатом.

Хирургическое вмешательства проводят при стадиях ІІ (субкомпенсации) и ІІІ (декомпенсации) хронической абдоминальной ишемии. Оперативное лечение в I-ой стадии (относительной компенсации) оправдано лишь в тех случаях, когда больным выполняется реконструкция аорто-подвздошного сегмента или почечных артерий с одномоментной реваскуляризацией висцеральной артерии для профилактики острого нарушения мезентериального кровообращения в раннем послеоперационном периоде из-за перераспределения кровотока. Выполнение реконструкции оправдано еще и тем, что мобилизация висцеральной артерии осуществляется из того же доступа.

Хронические заболевания органов пищеварения, такие как гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колит и другие, не являются противопоказаниями к операции. Хирургическое вмешательство следует проводить в период ремиссии. При этом артериальная реконструкция висцеральной артерии у некоторых больных может привести к регрессу хронической патологии органов пищеварения.

Основные направления консервативного лечения:

• диета;

• сосудорасширяющие средства;

• симптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения;

• коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения прогресса атеросклероза - препараты, которые содержат эссенциальные фосфолипиды, статины;

• антиоксидантные средства;

• антиагрегантная терапия препаратами, снижающими вязкость крови, - клопидогрель;

• гипогликемические средства при наличии сахарного диабета;

• лечение осложнений.

В связи с явлениями внешнесекреторной панкреатической недостаточности и мальабсорбции в лечении больных из АИС показана заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.

Хирургические методы лечения

Все виды хирургических вмешательств при хронической абдоминальной ишемии подразделяются на:

1) экстравазальную декомпрессию;

2) прямую реваскуляризацию;

3) непрямую реваскуляризацию.

Экстравазальная декомпрессия подразумевает рассечение плотных тканей (срединной дугообразной связки диафрагмы, нейрофиброзной ткани и т. п.), сдавливающих чревный ствол. Группа операций прямой реваскуляризации включает эндартерэктомию, резекцию участка стеноза с анастомозом «конец в конец», реимплантацией отводящего сосуда в аорту, протезированием аутоартерией. К ней также относятся шунтирующие вмешательства с использованием протезов разных типов, экстраанатомические переключающие артериальные реконструкции (сплено-ренальный, мезентерико-ренальний, сплено-мезентериальный и др. анастомозы). Группа операций непрямой реваскуляризации включает вмешательства на элементах вегетативной нервной системы (резекцию нервных ганглиев, пересечение волокон солнечного сплетения - спланхникоганглионэктомию).

Выбор того или другого вида хирургического вмешательства определяется характером поражения с учетом принятой тактики лечения таких больных в каждой конкретной клинике.

Предоперационная подготовка не отличается от общехирургической для больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. При активной фазе неспецифического аорто-артериита вначале проводят противовоспалительную терапию, включающую при необходимости гормональные препараты. Больным с сочетанной сосудистой (ИБС, ишемия головного мозга, нижних конечностей и др.) и сопутствующей (гипертоническая болезнь, обострение язвенной болезни желудка и 12-п. к. и т. п.) патологией проводится по показаниям соответствующая терапия.

Результаты лечения.

Хирургическое лечение позволяет добиться стойкого позитивного результата у 93% больных. Оно позволяет улучшить качество жизни пациентов, увеличить их выживаемость по сравнению с консервативно леченными больными, снизить риск развития осложнений.

Осложненное течение АИС.

Осложнением течения АИС может стать острое нарушение кровотока в бассейне брыжеечных сосудов. Острая их окклюзия - относительное редкое заболевание. Чаще всего инфаркт кишечника вызывается закупоркой верхней брыжеечной артерии и ее главных ветвей в результате эмболии (60 - 90%) или острого тромбоза (10 - 30%). Основным источником эмболии служат тромбы полостей сердца при ревматическом и атеросклеротическом поражениях, инфаркте миокарда, эндокардите, реже - тромбы аорты. Острый тромбоз обычно развивается на фоне патологически измененных артерий в результате атеросклероза, аорто-артериита, облитерирующего эндартериита, фиброзно-мышечной гиперплазии, узелкового периартериита, сахарного диабета. Острой непроходимости брыжеечных артерий часто (в 40 - 50% больных) предшествуют симптомы хронической недостаточности брыжеечного кровообращения. Инфаркт кишечника развивается чаще у больных пожилого возраста (старше 50 лет).

Острая окклюзия брыжеечных сосудов приводит к инфаркту кишки при неадекватном коллатеральном кровообращении. При изолированной окклюзии нижней брыжеечной артерии редко наступает ее некроз. Инфаркт кишки может быть следствием не только острой артериальной окклюзии, но и венозного тромбоза, сочетания артериальной и венозной окклюзии, длительного спазма ветвей верхне-брыжеечной артерии. Венозный мезентериотромбоз встречается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, эндотоксическим шоком, аллергией с нарушениями микроциркуляции в кишечной стенке, у молодых женщин - в связи с приемом гормональных противозачаточных средств.

Острая ишемия кишечника вызывает прогрессирующие некробиотические изменения в стенке кишки, которые через 4 - 6 часов при отсутствии коллатерального кровотока становятся необратимыми. Жизнеспособность кишки может быть сохранена при восстановлении кровотока в этом периоде. У части больных, не нуждавшихся в резекции кишки, следствием перенесенного ишемического инфаркта является развитие фиброза с нарушением всасывающей и моторно-секреторных функций кишечника при нормальной макроскопической картине.

Боль в животе - первый и основной симптом клинической картины острой непроходимости брыжеечных артерий - возникает внезапно в пупочной области, а затем распространяется по всему животу, нередко отдает в спину. Боль обычно постоянная, очень интенсивная. Защитное напряжение мышц живота вначале отсутствует, но всегда имеется резкая чувствительность при поверхностной пальпации живота, болезненность локализуется чаще слева от пупка. Мышечное напряжение (дефанс) возникает в поздние сроки при развитии перитонита. Через несколько часов боль может исчезнуть или уменьшиться при развитии некроза кишки и гибели нервных окончаний.

Вздутие живота выражено в разной степени, обычно в более поздние сроки. В первые часы от начала заболевания наблюдается тошнота, рвота, иногда с примесью крови, бледность, потливость, стул со слизью и кровью; перистальтика обычно прослушивается. Температура повышается только в единичных случаях.

Через 3 - 12 (24) час. с начала заболевания на фоне некоторого уменьшения боли развивается клиника паралитической кишечной непроходимости с исчезновением перистальтики, вздутием живота и тяжелым общим состоянием, эндотоксическим шоком. Последняя стадия- перитонита- имеет классическую картину паралитической кишечной непроходимости с тяжелой интоксикацией.

Клиническая симптоматика тромбоза брыжеечных сосудов на фоне хронической недостаточности мезентериального кровообращения менее яркая и развивается постепенно. Необратимые изменения а стенке кишки возникают в более поздние сроки, чем улучшается прогноз хирургического лечения заболевания.

Характерным и постоянным является высокий лейкоцитоз - 15-20х109/л, который наблюдается уже через несколько часов от начала заболевания (в сочетании с выраженным болевым синдромом и скудными объективными данными). При обзорном рентгенологическом исследовании в ранней стадии обычно не обнаруживают патологических изменений, а в поздней стадии наблюдается картина паралитической кишечной непроходимости.

Ранняя диагностика заболевания тяжелая даже в типичных случаях, лишь у 6% больных диагноз выставляют своевременно. Трудности диагностики, с одной стороны, заключаются в редкости заболевания, с другой - в очень коротком периоде с момента развития острой ишемии и появления первых клинических симптомов до необратимых изменений в кишке. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие особенности.

1. Наличие возможных источников эмболии (атеросклероз, кардиосклероз, инфаркт миокарда, порок сердца и др.). 2. Внезапное возникновение сильной боли в животе неопределенной локализации. 3. Несоответствие между сильным болевым синдромом, тяжелым общим состоянием и скудными клиническими и рентгенологическими данными. 4. Высокий лейкоцитоз в ранний период заболевания. 5. Стул и рвота с примесью крови.

Дифференцировать острый артериальный и венозный тромбоз брыжеечных сосудов чрезвычайно трудно. В пользу венозного тромбоза могут свидетельствовать наличие венозных тромбозов другой локализации, признаков портальной гипертензии, опухолей панкреато-дуоденальной зоны, нередко диагноз устанавливают во время операции.

К современным методам ранней диагностики инфаркта кишечника относят ангиографию и лапароскопию. При лапароскопии диагноз инфаркта кишечника ставят по изменению цвета кишки, наличию геморрагического выпота, отека брыжейки. Абдоминальная аорто-артериография и селективная ангиография позволяют установить диагноз в первых 5-6 часов заболевания. При тяжелом состоянии больного с клиникой перитонита применение ангиографии нецелесообразно. При подозрении на инфаркт кишки лапаротомия является обязательной, даже если она может остаться пробной.

Лечение острой непроходимости брыжеечных сосудов - хирургическое. Цель операции - возобновить кровоснабжение в бассейне окклюзированного сосуда и провести резекцию некротизированных петель кишечника. Выбор метода операции определяется состоянием больного, характером поражения сосудов, сроком от начала заболевания и состоянием кишечника. При отсутствии явных признаков гангрены кишки в первые 6 часов с момента заболевания выполняют операцию на сосудах с целью восстановления их проходимости. При некрозе кишечника целесообразно совмещать резекцию пораженного участка кишечника с операцией на брыжеечных сосудах для снижения риска ретромбоза, профилактики несостоятельности энтеро-энтероанастомоза.При ограниченных инфарктах и развитом коллатеральном кровообращении операция на сосудах не всегда целесообразна. В этих случаях ограничиваются резекцией пораженного отдела кишки. При высокой окклюзии главного ствола брыжеечной артерии показана радикальная резекция, даже если участок некроза кишечника ограничен. Резекция почти всего тонкого кишечника и правой половины толстого, как правило, несовместимая с жизнью, поэтому в таких случаях ограничиваются эксплоративной лапаротомией.

      1. Варианты ситуационных задач

Задача №1

Больная 78 лет жалуется на боль и вздутие живота, тошноту. Страдает ишемической болезнью сердца, постинфарктным и атеросклеротическим коронарокардиосклерозом. Объективно: состояние тяжелое, живот вздут, брюшная стенка слабо участвует в дыхании. При лапароскопии: в брюшной полости небольшое количество мутного выпота, одна из петель тонкой кишки темно-синюшного цвета.

Какой предварительный диагноз? Определите дальнейшие действий врача.

Задача №2

Больной 45 лет, жалуется на периодические, возникающие после употребления высококалорийной пищи, умеренной интенсивности боли в мезогастрии, купирующиеся приемом нитроглицерина. Отмечает постоянные послабления стула. Около 5 лет назад перенес инфаркт миокарда. В течение последних 2-х лет потеряла в весе около 6 кг. Объективно: гиперстеник, умеренного питания. Живот умеренно болезненный в мезогастрии. Аускльтативно на 4 см. правее и выше от пупка выслушивается систолический шум.

Каков предварительный диагноз? Какие вспомогательные методы диагностики могут быть использованы для его уточнения?

      1. Примеры тестовых заданий

1. Больной 65 лет обратился к семейному врачу с жалобами на потерю в весе, резкую боль в животе, которая возникает через полчаса после приема еды. В анамнезе инфаркт миокарда и инсульт. Установите диагноз.

А. Сердечная недостаточность.

В. Опухоль органов брюшной полости.

С. Рефлюксная болезнь.

D. Абдоминальный ишемический синдром.

Е. Острый панкреатит.

2. Больной 42 лет жалуется на боли в животе, которые возникают после приема пищи. Объективно: больной резко сниженного веса, на передней брюшной стенке послеоперационные рубцы. При аускультации живота: низкий систолический шум в верхней половине живота, усиленная перистальтика после приема еды. Заподозрена «аngina abdominalis».

Укажите наиболее вероятную причину вышеуказанной аускультативной картины.

А. Стеноз нижней брыжеечной артерии.

В. Стеноз верхней брыжеечной артерии.

С. Спаечная болезнь брюшины.

D. Митральный стеноз.

Е. Аортальная недостаточность.

3. Больной 58 лет страдает в течение 10 лет коликообразными болями в эпигастрии, который возникает после приема пищи. При обследовании обнаружен артериальный шум в верхних отделах живота, на аортограмме - стеноз устья чревного ствола. Во время операции чревной ствол оказался неизмененным, однако обнаружена его компрессия волокнами медиальной дугообразной связки диафрагмы.

Какое оперативное вмешательство следует выполнить больному.

А. Разделение волокон медиальной дугообразной связки диафрагмы.

В. Крурорафию.

С. Шунтирующую операцию.

D. Протезирование чревного ствола.

Е. Дилятацию чревного ствола.

4. У больного 53 лет при обследовании в отделении сосудистой патологии обнаружено тяжелое окклюзирующее поражение дистального отдела аорты, коллатеральное кровоснабжение нижних конечностей осуществляется за счет мезентериальной системы (через маргинальную артерию ободочной кишки). Как называется вышеуказанный феномен?

А. Грудная жаба.

В. Абдоминальная жаба.

С. Абдоминальный синдром.

D. Мезентериальный синдром обкрадывания.

Е. «Аngina abdominalis».

Варианты правильных ответов:

Задача №1: Абдоминальный ишемический синдром, сегментарный артериальный мезентериотромбоз, осложненный гангреной тонкой кишки. Далее необходимо выполнить лапаротомию, резекцию некротизированной кишки с энтероэнтеростомией. В послеоперационном периоде должны быть назначены антикоагулянты и дезагреганты.

Задача №2: Абдоминальный ишемический синдром. Диагностика включает в себя выполнение функциональных проб (нагрузочная и проба с нитроглицерином), ультразвукового исследование брюшной полости, допплерографии, ангиографии чревного ствола и брыжеечных сосудов

Тесты: 1- D; 2 - B; 3 - A; 4 - D;

      1. Источники учебной информации

1. Базовая литература

1) Я.С.Березницкий, М.П.Захараш, В.Г.Мишалов, В.О.Шидловский. Хирургия. Том I. Учебник. Дніпропетровськ: Дніпро-VAL, 2006.

2) Я.С.Березницкий, М.П.Захараш, В.Г.Мишалов. Хирургия. Том ІІ. Учебник. 2007. Дніпропетровськ: Дніпро-VAL, 2007.- 628 с.

3) Лекции по госпитальной хирургии в 3 томах.// Под редакцией профессора В.Г.Мишалова. Киев: «Аскания», 2008.

4) «Хирургия». Учебник. // М.П.Захараш, О.И.Пойда, М.Д.Кучер. – К.: Медицина, 2006. – 656 с.

5) Хирургические болезни: Учебник. / Под редакцией проф. П.Г.Кондратенко. – Х.: Факт, 2006. – 816 с.

6) Госпитальная хирургия. / Под редакцией Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спиженко, В.Ф.Саенка и др. – Тернополь: Укрмедкнига, 1999. – 560 с.

7) Клиническая хирургия. Том I. / Под редакцией Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спиженко, Г.В.Книшова. – Тернополь: Укрмедкнига, 2000. – 536 с.

8) Клиническая хирургия. Том ІІ. / Под редакцией Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спиженко, Г.В.Книшова. – Тернополь: Укрмедкнига, 2000. – 536 с.

9) Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина. - М.: Медицина, 2005. - 784 с.

2. Дополнительная литература:

1) Клиническая хирургия: национальное руководство. Том 1./Под редакцией Савельева В.С., Кириенко А.И. – «ГЭОТАР-медиа», 2008. – 864 с.

2) Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнатов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. – Л.:Медицина, 1985. – 216с.

3) Гавриленко А.В., Косенков А.Н. Диагностика и хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии. Москва, 2000. – 170с.

4) Хірургія: підручник /за ред. Ковальчука А.Я. — Тернопіль: ТДМУ, 2010. — 1056 с.

Тема 3. Хроническая ишемия нижних конечностей. Облитерирующий атеросклероз и эндартериит. Классификация хронической ишемии и уровней окклюзии аорты и артерий нижних конечностей. 1.Актуальность темы.

Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от медиаартериосклероза Монкеберга, другой формы склеротического поражения артерий, для которой характерно диффузное отложение солей кальция в средней оболочке артерий (без образования бляшек), развитие аневризм сосудов (без окклюзии). Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца и других внутренних органов, получающих кровоснабжение из бассейна большого круга.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей чаще наблюдается у мужчин старше 40-50 лет (соотношение мужчин и женщин - 10:1), курящих, ведущих малоподвижный образ жизни и имеющих избыточную массу тела. Заболевание можно встретить в тяжелой и распространенной форме даже у молодых лиц (30-35 лет). Наибольший риск прогрессирования атеросклеротического окклюзионного процесса в периферических артериях - у больных среднего возраста с продолжительностью заболевания 10 – 15 лет.

Облитерирующий эндартериит (от греч. йndon —облитерация внутри артерии, спонтанная гангрена) - хроническое заболевание периферических кровеносных сосудов человека, с преимущественным поражением артерий стоп и голеней, уменьшением их просвета и нарушением кровоснабжения тканей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 40 лет. Факторы, которые способствуют развитию заболевания - курение, перенесенное отморожение и повторные длительные охлаждения конечностей (вызывают длительное спастическое состояние периферических сосудов); травма нижних конечностей, невриты, а также некоторые инфекционные заболевания, нервно-психическое перенапряжение.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]