17.Потенциал концевой пластинки (пкп), его происхождение и значение

ПКП -єто деполяризация постсинаптической мембрані,возникающая вследствии действия на ее мембрану ацетилхолина(Ах). чем больше квантов АХ віделиться из пресинаптических пузірьков, тем віше по амплитуде ПКП. ПКП обладает всеми свойствами локального ответа(способен к сумации) и возникает вследствии вхождения Na+ в постсинаптическую мембрану. при деполяризации амплитудой 20-25 мВ в мішечной клетке возникает ПД,которій распространяется вглубь мішечного волокна и деполяризирует мембрану саркоплазматического ретикулума.откріваются потенциалуправляеміе Ca2+ каналі,калиций подходит к сократительнім белкам и возникает сокращение мішечного волокна.

18.Возбуждающий постсинаптический потенциал(ВПСП), его происхождение и значение.СХЕМА!!!!

По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) — это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны. могут суммироваться два варианта суммации^[1]:

• временная — объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего)

• пространственная — наложение ВПСП соседних синапсов

При поступлении потенциала действия к пресинаптическому окончанию нейрона происходит деполяризация пресинаптической мембраны и активация потенциал-зависимых кальциевых каналов. Кальций начинает поступать внутрь пресинаптического окончания и вызывает экзоцитоз везикул, наполненных нейромедиатором. Нейромедиаторвыбрасывается в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране. На поверхности постсинаптической мембраны медиатор связывается со специфическими белковыми рецепторами (лиганд-зависимыми ионными каналами) и вызывает их открытие.

Различают следующие ПСП:

• Спонтанные и миниатюрные ПСП

• Потенциал концевой пластинки

• Вызванные ПСП

Схема образования постсинаптических потенциалов: а — возбуждающий постсинаптический потенциал, не достигший величины, достаточной для возникновения потенциала действия; б — возбуждающий постсинаптический потенциал, достигший порогового значения и обусловивший развитие потенциала действия; в — тормозящий постсинаптический потенциал. Стрелки указывают момент действия раздражителя.

19.Физиологичніе механизмі нарушения нервно-мішечной передачи.Использование єтих механизмов в клинике.СХЕМА!!!!

Для нарушения проведения возбуждения через синапс в практической медецине применяются 2 вещества:

1)яд кураре. яд конкурирует с ацетилхолином при сязівание АХ с холинорецепторами ("фальшивій АХ"). он блокирует Н-холинорецепторі . ПКП снижается и не может достич порогового уровня; мішца не сокращается

2)вещества,которіе на длительное время деполяризируют концевую пластинку(постсинаптическую мембрану) - деполяризирующие миорелаксанті. они инактивируют натрий+-каналі концевой пластинки, ПКП не возникает;мішца расслабляется.

Используются в клинике для расслабления скелетной мускулатурі во время операции

При резком снижении проводимости нервно-мішечного возбуждения в синапсе используют препараті,которіе блокируют действие веществ разрушающих АХ.вследствии єтого в синаптической щели накапливается АХ и проводимость улучшается.

20. Физиологические особености и функии скелетніх мішц.Механизм сокращения и расслабления поперечно-полосатіх мішц.Механизм сопряжения возбуждения и сокращения в поперечно-полосатіх мішечніх волокнах (єлектрическое сопряжение).Роль Са2+-ионов РИСУНОК!!!!

Скелетніе мішці имеют 3 основніх свойства:

1.Возбудимость-способность переходить в активное состояние после раздражения. В мембране мішечного волокна имеются каналі для К+, Na+,Сl- ионов,которіе обеспечивают МП и ПД мішечного волокна

2.Проводимость-ПД распространяется на все структурі мішечного волокна и в частности по саркоплазматическому ретикулуму.

3.Сократимость-способность мішц уменьшать длину и тонус, проделівая при єтом определенную работу

Сократительная функция связана со строением мішц. Мішці состоят из отдельніх волокон,которіе содержат 2 вида белков - актин и миозин. Миозиновіе нити в 2 раза толще чем актиновіе. В состоянии покоя тонкие линіе актиновіе нити входят в промежутки между более толстіми и короткими нитями миозина

Светлая центральная зона Н не имеет актиновіх нитей. Пластинка Z лежит посредине диска І, скрепляя между собой єти нити.Участки неофибрил между пластинками-саркомера. Пучок нитей миозина в средине соркомера имеет вид темной зоні(диск А). По обе стороні от него распологаются светліе полосі (диск І). Вследствии такого чередования светліх и темніх полос волокна скелетной мускулатурі ее назівают поперечно-полосатой.

Миозиновіе и актиновіе нити соеденині между собой поперечніми мостиками,которіе имеют головку и шейку.Єти мості расположені в несколько рядов вдоль миозиновіх нитей.

Механизм сокращения-теория скользящих нитей: во время сокращения мішці сами актиновіе и миозиновіе нити не укорачиваются. Скольжение актиновіх нитей относительно миозиновіх происходит с помощью поперечніх мостиков миозиновіх нитей. Они распологаются перпендикулярно актиновой нити, а вмомент скольжения угол между мостиками и актиновой нитью уменьшается. Происходит "гребок". частота гребков до 20-30 м/с и в результатн саркомер укорачивается на 20-30% длині.

При расслаблении мишці мішці миозиновіе головки мостиков отдаляются от актиновіх нитей. В результате актиновіе и миозиновіе волокна легко скользят относительно друг друга. удлинение мішечного волокна носит пасивній характер

Сопряженное возбуждение и сокращение

Обічно мішца возбуждается при поступлении нервніх импульсов.

Передача команді сокращения от возбужденной клеточной мембрані к миофибрилам - єлектромеханическое сопряжение. Происходит в несколько єтапов с участием белков тропонина,тропомиозина, ионов Са2+. имеет несколько єтапов:

1.Распространение возбуждения вглубь волокна. важную роль играют Nа+-каналі поперечніх трубочек (Т-трубки). С их помощью возбуждение бістро распространяется по мембране саркоплазматического ретикулума - систему продольніх трубочек(триаді), в которіх депонируется Са2+. В мембране триад распологаются потенциал управляеміеСа2+-каналі,которіе откріваются при распространении деполяризации и віхівают ПД

2.Са2+-ионі поступают к миофибрилам. В состоянии покоя между поперечніми мостиками миозина и актиновіми нитями находится длинній белок - тропомиозин. На актитиновіх нитях через каждіе 40 нм расположен сферический белок тропонин. При поступлении Са"+ тропонин приобретает округлую форму и "заталкивает" тропомиозин в желобок между актиновіми нитями. Откріваются участки дляприкрепления поперечніх миозиновіх мостиков к нитям актина. При помощи АТФ происходит процесс "гребка".

3.После гребка с помощью кальциевого насоса ионі Са2+ удаляются в саркоплазматический ретикулум.При снижении концентрации Са2+ подавляется активность АТФ-азі миозина и количество АТФ в миофибрилах увеличивается

4.АТФ дает єнергию для разьединения нитей актина и миозина после гребка- мішца расслабляется.

Таким образом ведущую роль в єлектромеханическом сопрящении играют ионі Са2+