СТУДЕНТАМ- ПАТФИЗ-ТЕСТЫ- 2 ОМ-2013

***

Антиатерогенными липопротеинами являются://

хиломикроны//

свободные жирные кислоты//

липопротеиды низкой плотности//

липопротеиды высокой плотности//

липопротеиды очень низкой плотности

***

Чем больше коэффициент атерогенности, тем://

выше опасность развития тромболизиса//

выше риск развития ишемической болезни сердца//

ниже опасность развития пристеночного тромбоза//

ниже опасность развития ожирения//

ниже опасность развития инсульта

***

Этап инициации атерогенеза заключается в://

распаде пенистых клеток//

торможении экспрессии молекул адгезии//

активации синтеза коллагеновых волокон//

накоплении кальция в фиброзной бляшке//

повреждении и активации эндотелиальных клеток

***

Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://

липоцитами//

интимацитами//

атеромацитами//

пенистыми клетками//

ремнантными частицами

***

На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается://

формированием атеромы//

сужением просвета артерий//

подавлением поглощения макрофагами ЛПНП//

активацией образования активных форм кислорода//

активацией синтеза компонентов межклеточного вещества

***

На этапе прогрессирования атеросклероза миграция гладкомышечных клеток в зону повреждения интимы происходит из://

плазмы крови//

фиброзной бляшки//

соединительной ткани//

средней оболочки артерий//

периваскулярного пространства

***

Атеромы характеризуются://

образованием пенистых клеток//

скоплением внеклеточных липопротеидов//

проникновением моноцитов крови в интиму артерий//

торможением миграции гладкомышечных клеток//

фагоцитозом макрофагами липопротеидов

***

Ядро фиброзной бляшки состоит из://

коллагена//

фиброзной ткани//

эфиров и кристалла холестерина//

В-лимфоцитов//

мононуклеаров

***

Склеротически измененные сосуды отличаются:

повышенной хрупкостью//

повышенной эластичностью//

повышенным содержанием миоцитов//

пониженной хрупкостью//

пониженной плотностью

***

При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают://

факторы роста//

липопротеиды//

эндотелин-1//

антитела//

гепарин

***

К патогенетическому лечению атеросклероза относится применение://

нестероидных противовоспалительных препаратов//

антибактериальных препаратов//

ненаркотических аналгетиков//

витаминов//

статинов

***

Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при://

переливании больших количеств физраствора//

печёночной недостаточности//

почечной недостаточности//

схождении отёков//

ожирении

***

Парапротеинемия- это появление в крови качественно измененных://

альбуминов//

бета–глобулинов//

амма-глобулинов//

альфа-1 глобулинов//

альфа-2 глобулинов

***

Ложная гиперпротеинемия возникает при://

длительной диареи//

усилении синтеза антител//

печёночной недостаточности//

гиперпродукции иммуноглобулинов//

увеличении количества плазматических клеток

***

Снижение онкотического давления крови происходит при уменьшении содержания в крови://

альбуминов//

фибриногена//

₁- глобулинов

₂- глобулинов

β-глобулинов

***

Положительный азотистый баланс наблюдается во время://

лихорадки//

распада тканей//

роста организма//

голодания//

кахексии

***

Положительный азотистый баланс в организме возникает при://

дефиците адреналина//

дефиците альдостерона//

избытке тироксина//

избытке норадреналина//

избытке соматотропного гормона

***

Положительный азотистый баланс в организме развивается при://

избытке инсулина//

избытке кортизола//

избытке адреналина//

недостатке инсулина//

недостатке адреналина

***

Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при://

беременности//

избытке инсулина//

ожоговой болезни //

избытке соматотропного гормона//

избытке анаболических гормонов

***

Гиперазотемия является основным выражением нарушения://

синтеза белков в организме//

гидролиза белков в организме//

промежуточного этапа белкового обмена//

начального этапа белкового обмена//

конечного этапа белкового обмена

***

Печеночная гиперазотемия (продукционная форм возникает при://

повышенной детоксикации азотистых веществ в печени//

нарушениях клубочковой фильтрации//

усиленном синтезе тканевых белков//

усиленном распаде белков//

обтурации мочевых путей

***

Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форм вызвана, в первую очередь, увеличением содержания в крови://

мочевой кислоты//

электролитов//

аминокислот//

мочевины//

хлора

***

Снижение синтеза мочевины приводит к://

уменьшению в крови креатинина //

накоплению в крови аммиака//

образованию альдегидов//

образованию фенолов//

образованию индола

***

Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при://

некрозе тканей//

увеличении синтеза белка//

снижении проницаемости мембраны клеток//

усилении окислительных процессов//

активации антиоксидантных систем

***

Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки://

головного мозга//

сердца//

лёгких//

печени//

почек

***

Конечными продуктами обмена аминопуринов является://

аммиак//

индикан//

мочевина//

мочевая кислота//

ацетоуксусная кислота

***

Гиперурикемия – это увеличение в крови концентрации://

мочевой кислоты и её солей//

пировиноградной кислоты//

молочной кислоты//

кетоновых тел//

мочевины

***

К первичным факторам развития подагры относят://

ожирение//

гаплотипы системы HLA//

генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты//

генетический дефект фенилаланингидроксилазы//

артериальную гипертензию

***

Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для://

подагры//

охроноза//

остеоартроза//

алкаптонурии//

фенилкетонурии

***

Дефицит метионина может привести к://

жировому перерождению печени//

угнетению сперматогенеза//

снижению гемоглобина//

повышению серотонина//

повышению гистамина

***

Изменение синтеза структурных гликопротеидов приводит к нарушению процессов://

фагоцитоза//

регенерации//

перекисного окисления липидов//

синтеза биологически активных веществ//

дегрануляции тканевых базофилов

***

При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена://

I типа//

II типа//

III типа//

IV типа//

V типа

***

Низкая реактивность соединительной ткани, как правило, сочетается c:// более быстрым заживлением ран//

более тяжелым течением болезней//

высокой реактивностью иммунной системы//

повышенным обменом веществ//

усиленным остеогенезом

***

Увеличение хондроитинсульфата в сосудистой стенке при старении способствует://

увеличению поперечных связей между волокнами коллагена//

размножению фибробластов в сосудистой стенке//

усилению фагоцитарной функции гистиоцитов//

накоплению воды в тканях//

кальцификации сосудов

***

К наследственным заболеваниям системы соединительной ткани относится://

синдром Шерешевского-Тернера//

синдром Элерса-Данлоса//

синдром Клайнфельтера//

синдром Дауна//

синдром Патау

***

Диффузные болезни соединительной ткани относятся к группе:// воспалительных заболеваний//

дегенеративных заболеваний//

аутоиммунных заболеваний//

опухолевых заболеваний//

болезней обмена веществ

***

Одним из характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани является://

фибриноидное набухание//

торможение кининовой системы//

торможение системы комплемента//

понижение проницаемости сосудистой стенки//

отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов

***

При старении уменьшение в основном веществе соединительной ткани гиалуроновой кислоты приводит к://

усиленному отложению кальция в сосудистой стенке//

устойчивости коллагена к температурным воздействиям//

преждевременному созреванию фибробластов//

снижению способности связывать воду//

повышению растворимости коллагена

***

Коллаген с избыточным количеством макромолекулярных "сшивок" при старении становится://

менее растворимым//

менее устойчивым к температурным воздействиям//

способным связывать большое количество воды//

быстро самообновляющимся//

метаболически стабильным

***

Роль глюкокортикоидов в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит в://

преждевременной дифференцировке фибробластов//

активации метаболизма гиалуроновой кислоты//

усилении синтетических процессов в клетках//

стимулировании пролиферации клеток//

усилении обмена хондроитинсульфата

***