Patfiz_-_Zhkt_30

/\

При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает:

-застой и загнивание пищи в пищеводе.

+заброс желудочного содержимого в пищевод;

-затруднение продвижения пищи по пищеводу;

-снижение перистальтики пищевода;

-нарушение проглатывания пищи;

\/

/\

Дивертикул пищевода - это:

-сдавление пищевода извне;

-повышенная двигательная функция пищевода.

+выпячивание стенки пищевода;

-воспаление пищевода;

-сужение пищевода;

\/

/\

Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:

-зияние привратника;

-усиление перистальтики кишечника.

-ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник;

-ускорение продвижения пищевых масс по нижележащим отделам ЖКТ;

+стойкий спазм привратника;

\/

/\

Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:

-расстройство дуоденального пищеварения из-за уменьшения образования панкреатического сока;

-усиленная перистальтика кишечника;

-развитие функционального демпинг-синдрома;

-зияние привратника.

+развитие запоров;

\/

/\

Ахлоргидрия - это потеря способности желудка выделять:

-пепсин;

-свободную соляную кислоту и ферменты;

-слизь.

-гастрин;

+свободную соляную кислоту;

\/

/\

Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является:

+ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник;

-задержка пищевых масс в желудке;

-стойкий пилороспазм.

-гипоперистальтика кишечника;

-возникновение в желудке процессов брожения из-за застоя в нем пищевой кашицы;

\/

/\

Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является:

-возникновение рефлекторного длительного спазма привратника;

-развитие выраженного спазма кардиального сфинктера.

+усиление перистальтики и возникновение поносов из-за плохого переваривания пищевых масс;

-развитие антрального стаза;

-возникновение запоров вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника;

\/

/\

Изжога, как правило, развивается при:

+недостаточности кардиального сфинктера;

-низком внутрижелудочном давлении;

-ахилии.

-понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому;

-спазме пилорического сфинктера;

\/

/\

В основе развития острого панкреатита лежит:

-первичный аутоиммунный процесс;

-склероз паренхимы железы и нарушение экзо- и эндокринной функции

-остро протекающее септическое воспаление поджелудочной железы;

+некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия;

-дистрофия паренхимы железы и присоединение вторичной гнойной инфекции;

\/

/\

Рвота центрального происхождения возникает при:

-холецистите.

-раздражении вестибулярного аппарата;

-раздражении зрительного анализатора;

-растяжении стенки желудка;

+опухолях вблизи IV желудочка;

\/

/\

К инфекционным факторам, приводящим к развитию язвенной болезни, относятся:

-грибы;

-Micobacterium tuberculosium;

-гельминты;

-спирохеты;

+Helycobacter pylori.

\/

/\

В основе язвообразования лежат, прежде всего:

-нарушения кровоснабжения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

+расстройства моторной функции желудка и 12-перстной кишки;

-отклонения в секреции соляной кислоты;

-дисбаланс между содержанием различных простагландинов;

-нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны;

\/

/\

Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции:

-бикарбонатов;

-пепсина.

-ацетилхолина;

+гастрина;

-гистамина;

\/

/\

К факторам агрессии относят усиление:

+кислотно-пептического фактора;

-процессов репарации слизистой оболочки.

-слизеобразования;

-выработки простагландинов Е₁, Е₂, F₂;

-выработки бикарбонатов;

\/

/\

Образование язвы возможно при:

-гипоацидном состоянии;

-нормоацидном состоянии;

+любом уровне кислотности.

-гиперацидном состоянии;

-ахилии;

\/

/\

При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием:

+желчных кислот и лизолецитина;

-пепсина;

-продуктов липопероксидации.

-ионов водорода;

-бикарбонатных ионов;

\/

/\

Helycobacter pylori обычно персистирует в слизистой:

-пищевода;

+антрального отдела желудка;

-12-перстной кишки;

-всех отделов желудка и 12-перстной кишки.

-тела желудка;

\/

/\

Helycobacter pylori способен:

-тормозить синтез и секрецию фактора агрегации тромбоцитов.

-увеличивать продукцию защитной слизи;

-вырабатывать простагландины Е₁, Е₂;

-подавлять процессы перекисного окисления липидов;

+вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин, обладающий ульцерогенным действием;

\/

/\

Helycobacter pylori вызывает:

-понижение синтеза фактора агрегации тромбоцитов;

-повышение выработки простагландинов Е₁, Е₂;

+повышение выработки гистамина;

-повышение выработки слизи.

-понижение секреции гастрина;

\/

/\

Основное действие лейкотриенов С₄ и D₄ связано с:

-образованием аммиака.

+развитием вазоспазма и нарушением трофики желудка;

-нарушением моторики желудка;

-нарушением выработки простагландинов;

-повышением кислотности желудочного сока;

\/

/\

Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют:

-стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой;

+развитию и поддержанию воспалительного процесса в слизистой оболочке.

-повышению регенеративной способности эпителия слизистой оболочке;

-торможению иммунной системы;

-понижению сосудистой проницаемости;

\/

/\

Прогрессирование воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка способствует:

+появлению участков кишечной метаплазии в желудке.

-гибели Helycobacter pylori;

-повышению протективных свойств слизистой оболочки;

-рубцеванию язвы;

-гиперсекреции слизи;

\/

/\

Некачественное рубцевание при язвенной болезни можно объяснить:

-преобладанием процессов перекисного окисления липидов.

-преобладанием простагландинов Е₁, Е₂ над простагландинами С₄, D₄;

+преобладанием процессов пролиферации над дифференцировкой клеток эпителия;

-наличием антител к париетальным клеткам, локализующимся в теле желудка;

-образованием большого количества антиоксидантов в области язвы;

\/

/\

Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью:

-подавлять выработку протеина р-53;

-повышать уровень антиоксидантов.

-повышать уровень аскорбиновой кислоты;

+изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток слизистой желудка;

-препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой;

\/

/\

К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят:

-нарушение моторной функции ЖКТ.

-снижение выработки простагландинов Е₁, Е₂;

-повышение кислотно-пептического фактора;

-снижение кровотока слизистой оболочки;

+повышение слизеобразования;

\/

/\

К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят:

-повышение секреции соляной кислоты.

-снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂;

+повышение секреции бикарбонатов;

-снижение образования слизи;

-повышение образования продуктов перекисного окисления липидов;

\/

/\

К факторам защиты относят:

-снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂;

-снижение образования слизи;

+усиление регионарного кровотока;

-повышение секреции соляной кислоты.

-снижение секреции бикарбонатов;

\/

/\

К факторам защиты относятся:

-повышение образования продуктов перекисного окисления липидов;

-повышение секреции соляной кислоты.

-снижение секреции бикарбонатов;

-снижение образования слизи;

+повышение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂;

\/

/\

Теория "обратной диффузии водородных ионов" объясняет язвообразование нарушением:

-защитного слизистого барьера;

-секреции бикарбонатов;

+моторики желудка;

-выработки простагландинов желудком;

-кортико-висцеральных взаимоотношений.

\/

/\

Полное прекращение поступления желчи в кишечник называется:

-ахлоргидрия;

-атрофия.

-атрезия;

-ахилия;

+ахолия;

\/

/\

Стеаторея - это избыточное содержание в кале:

+жиров;

-аминокислот.

-белков;

-углеводов;

-мышечных волокон;

\/

/\

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания питательных веществ в:

-12-перстной кишке;

-толстой кишке;

-желудке;

+тонкой кишке;

-прямой кишке.

\/

/\

Развитие отеков при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания:

-микроэлементов.

-жиров;

+аминокислот;

-4витаминов;

-углеводов;

\/

/\

К нарушениям двигательной функции кишечника относится:

-дисбактериоз.

-стеаторея;

-синдром мальабсорбции;

-нарушение мембранного пищеварения;

+ускорение перистальтики кишечника;

\/

/\

Замедление перистальтики приводит к:

-дисбактериозу;

-кишечной непроходимости;

+запорам;

-поносам;

-синдрому мальабсорбции.

\/

/\

Нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или расстройства его функций приводит к развитию:

-синдрома мальабсорбции.

+кишечной непроходимости;

-панкреатита;

-диареи;

-запоров;

\/

/\

Развитие мегалобластической анемии при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания витамина:

+В₁₂.

-В₁;

-К;

-А;

-D;

\/

/\

Патологическое усиление всасывания в кишечнике возникает:

-при резекции большей части тонкого кишечника;

-при непроходимости в верхних отделах кишечника;

+у детей раннего возраста;

-у пожилых людей;

-при инвагинации тонкого кишечника.

\/

/\

Патологическое усиление всасывания в кишечнике способствует, прежде всего, развитию:

+аллергических реакций;

-геморрагического синдрома;

-кишечной непроходимости.

-железодефицитной анемии;

-отеков;

\/

/\

Ускорение перистальтики возникает при:

-приеме пищи, бедной клетчаткой;

+действии на кишечную стенку не переваренной пищи;

-авитаминозе В₁;

-свинцовом отравлении;

-ртутном отравлении.

\/

/\

Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

-гипергликемии;

-депонирования гликогена.

-усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу;

-усиления синтеза гликогена из моносахаридов;

+торможения гликогеногенеза, глюконеогенеза;

\/

/\

Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

-понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо;

-повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник.

+нарушения окисления жиров, синтеза холестерина;

-увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности;

-уменьшения образования кетоновых тел;

\/

/\

Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

-повышения поступления мочевины в кровь и мочу;

-гиперальбуминемии и гипогаммаглобулинемии.

+гипопротеинемии и появления патологических белков;

-понижения содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче;

-повышения образования протромбина и фибриногена;

\/

/\

Кровоточивость при повреждении печени можно объяснить, прежде всего:

-повышением синтеза мочевины;

-снижением синтеза антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывания);

-повышением синтеза протеина С;

-повышением синтеза антитромбина - III.

+снижением синтеза фибриногена и протромбина;

\/

/\

Печеночная кома развивается в результате накопления в крови:

-гормонов;

-аминокислот с разветвленной цепью.

-липопротеидов разной плотности;

+аммиака, аминов, фенолов;

-катехоламинов;

\/

/\

Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) кома развивается при:

-спленомегалии.

-развитии портокавальных шунтов;

-синдроме портальной гипертензии;

+массивном некрозе паренхимы печени;

-развитии гепатоэнтеральных шунтов;

\/

/\

Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при:

-портальной гипертензии;

-остром гепатите.

+сочетании некроза, цирроза и развитых анастомозах;

-спленомегалии;

-некрозе печени;

\/

/\

Синдром портальной гипертензии - это повышение давления в:

-системе печеночной вены;

-синусоидах печени;

-верхней полой вене;

-системе печеночной артерии;

+системе воротной вены.

\/

/\

Неблагоприятным исходом портальной гипертензии может быть:

-уменьшение холестаза;

-снижение давления в системе центральной печеночной вены;

-почечная недостаточность;

+кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен;

-повышение активности глюкоронилтрансферазы.

\/

/\

Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве:

-желчных кислот;

-стеркобилина.

-уробилиногена;

-прямого билирубина;

+непрямого билирубина;

\/

/\

Гиперхолия характерна для:

-гепатоцеллюлярной желтухи.

+гемолитической желтухи;

-механической желтухи;

-печеночной желтухи;

-паренхиматозной желтухи;

\/

/\

При печеночной желтухе в крови увеличивается уровень:

+прямого и непрямого билирубина;

-стеркобилина.

-биливердина;

-только прямого билирубина;

-только непрямого билирубина;

\/

/\

Появление в крови повышенных количеств трансаминаз (АЛаТ, АСаТ) характерно для желтухи:

-гемолитической;

-энзимопатической;

+печёночно-клеточной;

-надпеченочной;

-любого типа.

\/

/\

В основе развития подпечёночной (механической, обтурационной) желтухи лежит:

-усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы;

-поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры;

-усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина;

-накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза;

+нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

\/

/\

При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень:

-биливердина;

-уробилиноидов L, I;

+прямого билирубина;

-непрямого билирубина;

-стеркобилина.

\/

/\

Наиболее частой причиной хронического гепатита являются:

-гормональные препараты;

-аутоиммунные нарушения;

-вирусы.

-заболевания ЖКТ;

+наследственные нарушения обмена веществ;

\/

/\

В начальной стадии патогенеза хронического гепатита имеет значение:

-развитие некротических изменений в гепатоцитах;

-развитие сенсибилизации к неизмененным гепатоцитам;

+разрушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру специфического антигена;

-трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки.

-повреждение эндоплазматического ретикулума гепатоцитов;

\/

/\

Для циррозов печени характерным является:

-сохранение дольковой структуры печени;

-невозможность синтезировать коллагеновые волокна.

-перестройка нормальной архитектоники печени;

-отсутствие фиброза портальных трактов;

+усиление кровоснабжения паренхимы печени;

\/

/\

Цирротическая перестройка печени обусловлена, прежде всего,:

-развитием в ткани печени гиперчувствительности замедленного типа.

+нарушением нейро-эндокринной регуляции печени;

-недостаточностью кровоснабжения паренхимы органа и шунтированием крови через анастомозы;

-застойными явлениями во внутри- и внепеченочных желчных ходах;

-низкой фибропластической активностью воспаления печени;

\/

/\

Особенностью воспаления при циррозе печени является:

+высокая способность к дифференцировке клеток;

-преобладание экссудативых механизмов над альтеративными и пролиферативными;

-преобладание процессов регенерации над процессами пролиферации.

-высокая фибропластическая активность;

-низкая пролиферативная активность клеток;

\/