Psihologiya_stressa

уровня организации животных (в эволюционном аспекте):

I. Одноклеточные животные.

Все их реакции на действие чрезвычайных раздражителей являются

стрессовыми.

II.Многоклеточные животные:

1)без нервной системы. В их реакциях на воздействия внешней среды возникают отдельные специфические компоненты;

2)с диффузной нервной системой. Хотя чрезвычайные воздействия и вызывают общую реакцию всего организма, проявляется также доля специфических компонентов;

3)с дифференцированным строением нервной системы и недоста-

точно развитым эндокринным аппаратом. В ответной реакции неспеци-

фические и специфические компоненты представлены приблизительно в равных соотношениях;

4) с дифференцированным строением нервной системы и достаточно развитым эндокринным аппаратом. В общей ответной реакции организма на чрезвычайные воздействия преобладают специфические компоненты.

Стрессовая реакция больше всего выражена в начале действия стрессора;

5) человек. Неспецифические реакции проявляются только при действии на организм экстремальных факторов, а их доля в общей ответной реакции организма весьма незначительна. Характерен социальный стресс.

Исходя из наличия в явлениях стресса врожденных элементов, а

также приобретенных в течение индивидуальной жизни, стрессовые реакции можно подразделить на четыре типа:

индивидуальные, возникшие в процессе жизни организма, например приобретенные в индивидуальном опыте реакции высшей нервной деятельности на символический смысл воздействия у человека;

131

«напряжения» сокращения тела при механическом раздражении и при

действии других раздражителей, в частности света;

популяционные, возникающие в процессе резкого изменения условий среды, где обитает популяция;

зооценотические, то есть реакции различных групп животных,

находящихся в определенных взаимосвязях.

Взависимости от уровня протекания реакции, стресс может быть молекулярным, клеточным, организменным, популяционным,

биоценотическим.

Проводимые в последние годы исследования по выяснению механизма развития стресса показали, что, хотя его симптоматика весьма однообразна, патогенез различен и в значительной степени определяется характером чрезвычайного воздействия и функциональным состоянием различных систем организма (Фурдуй Ф. И. и соавт., 1977, 1978, 1979. 1980). Это позволило провести классификацию на основе этиопатогенеза. В частности, различают виды стресса: 1) эмоциональный,

обусловленный влиянием главным образом психических факторов; 2)

социальный, вызванный нарушением взаимоотношений между

индивидуумами; 3) гипокинезии; 4) беременности; 5) лекарственный; 6)

вызванный действием инфекции; 7) вызванный транспортировкой; 8)

гипоксический; 9) болевой; 10) обусловленный действием космических факторов; 11) пищевой; 12) температурный; 13) световой; 14) шумовой; 15)

17)вызванный нарушениями функций эндокринных органов; 18)

обусловленный нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы,

пищеварительного тракта и других органов (Ф. И. Фурдуй, 1980).

Указанная классификация не исключает возможности существования двух форм стрессового раздражения – физиологического и патологического, как считает И. А. Аршавский (1976). На основании

132

собственных данных И. А. Аршавский утверждает, что требующийся для нормального роста и развития уровень деятельности скелетной мускулатуры в каждом возрастном периоде находится в прямой зависимости от соответствующих стрессовых воздействий, неоднозначных,

но вместе с тем адекватных для каждого возраста. При этом автор различает воздействия, вызывающие физиологический стресс, без которого невозможны нормальный рост и развитие, и воздействия, приводящие к изменениям, выходящим за границы адаптивных возможностей организма и имеющим характер патологического стресса. Также подразделяя стресс на физиологический и патологический, Б. Е. Мельник и М. С. Кахана

(1981) добавляют еще один вид стресса – биологический, который, как они считают, характерен для организмов с примитивной нервной системой.

Из рассмотренной выше классификации следует, что неспецифические

(стрессовые) реакции свойственны организмам всех ступеней развития животного мира, в чем и проявляется единство принципов эволюции.

Естественно, что, когда еще не существовало строгой дифференциации органов и тканей, реакция организма на изменения окружающей среды была общей, неспецифической, так как не было субстрата, который мог бы обеспечить специфичность. По мере анатомической и физиологической дифференциации клеток и систем реакция организма становилась более адекватной и активнее отвечала на воздействия окружающей среды. Но неспецифические реакции, будучи биологически «выгодными» в смысле мобилизации резервных возможностей организма для общего быстрого ответа на действие окружающей среды, создавали тем самым больше возможностей для выживания и должны были сохраниться.

Многогранность проблемы стресса, обширность научных направлений биологии и медицины, занимающихся ее решением, и многочисленность опубликованных работ делают невозможным освещение всех ее аспектов,

поэтому мы в дальнейшем коснемся лишь тех из них, которые относятся к физиологии стресса, механизмам его развития.

133

Фундаментальные исследования советских ученых Н. А. Агаджаняна, Я.

И. Ажипы, Р. М. Баевского, А. В. Вальдмана, А. А. Виру, Ф. П. Ведяева, О. Г.

Га-зенко. П. Д. Горизонтова, И. С. Заводской, В. П. Казначеева, Г. Н. Кассиля,

Е. А. Коваленко, Г. Н. Крыжановского, В. К. Кулагина, Ф. 3. Меерсона, М. И.

Митюшова, Е. В. Науменко, А. Л. Поленова, Б. А. Саакова, К. В.Суддкова, Ф.

Ф. Султанова, А. М. Уголева, М. А. Уколовой, С. X. Хайдарлиу, В. Г.

Шаляпиной, Е. И. Штирбу занимают важное место в разработке проблемы стресса.

В соответствии с концепцией Селье, динамическое проявление стресса во времени, названное исследователем «генерализованным адаптационным синдромом» (ГАС), характеризуется тремя фазами: тревоги, резистентности,

истощения. Эти фазы имеют свою хронологию и выявляются биохимически, функционально и морфологически (Селье, 1974).

Трехфазная природа ГАС указывает на то, что способность организма к приспособлению не беспредельна.

Реализация стрессорного ответа осуществляется следующим образом.

Неспецифический стимул (нервный импульс, химическое вещество или недостаток необходимого метаболического фактора) активирует «первый медиатор, который еще не идентифицирован, но, как установил Селье, он стимулирует определенные нейроэндокринные клетки подбугорной области в срединном возвышении и трансформирует нервные сигналы в кортикотропный гормональный рилизинг-фактор (КРФ) – гуморальный передатчик, достигающий передней доли гипофиза. При действии стресс-

фактора из передней доли гипофиза выбрасывается АКТГ, который стимулирует кору надпочечников, вследствие чего в кровь выделяется значительное количество кортикостероидов. Глюкокортикоиды стимулируют неогликогенез, обеспечивающий организм запасами готовой к использованию энергии, столь необходимой для адаптации в стрессовой ситуации. Кроме того, они вызывают катаболические изменения, в

результате чего отмечаются потеря массы тела, уменьшение массы

134

печени, атрофия лимфатических узлов, сморщивание вилочковой железы,

угнетение иммунных и воспалительных реакций, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте и др. Азотистый баланс отрицательный. Весьма любопытно, что, по мнению Селье, глюкокортикоиды нужны для адаптации главным образом в стадии тревоги, в то время как в стадии резистентности они не столь жизненно необходимы. В стадии резистентности повышается также уровень секреции гормона роста и минералкортикоидов (Селье Г.,

1960). Если для стадии тревоги характерно повышение неспецифической резистентности, то для стадии резистентности – повышение специфической сопротивляемости. В стадии истощения большая часть органов подвергается атрофическим и дегенеративным изменениям, специфическая и неспецифическая сопротивляемость снижена и животное погибает.

Многие авторы справедливо указывают на определяющее значение нейтральной нервной системы в развитии стресса, характере и тяжести изменения физиологических функций, вызванных стрессовыми воздействиями (Горизонтов П. Д.. 1976; Судаков К. В., 1976; и др.).

Наиболее полно раскрыт механизм возникновения стресса при эмоциональных воздействиях. Основная заслуга в этом принадлежит К. В.

Судакову. При действии стрессовых факторов человек и животные отвечают главным образом эмоциональными реакциями, и проблема стресса является в основном проблемой эмоционального стресса (Судаков К. В., 1980). Эмоциональный стресс развивается в условиях, когда не удается достигнуть результата, жизненно важного для удовлетворения биологических и социальных потребностей, и сопровождается комплексом соматовегетативных реакций, а активация симпатоадреналовой системы мобилизует организм на борьбу. Это свидетельствует о трудностях разграничения стресса и эмоциональных реакций и в некоторых случаях может быть только условно (Суворова В. В., 1975). К. В. Судаков (1976.

1978), Т. М. Иванова и соавторы (1978) установили, что для эмоционального стресса характерно генерализованное распределение

135

симпатических и парасимпатических возбуждений, приводящее у одних особей к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы, у других – к изъязвлению желудочно-кишечного тракта. Авторы считают, что имеются генетические механизмы устойчивости и предрасположенности к нарушению отдельных функциональных систем у животных в условиях острого экспериментального эмоционального стресса. К. В. Судаковым впоследствии (1981) было показано, что наиболее реактивным к действию экстремальных и повреждающих факторов является эмоциональный аппарат, который первым включается в стрессовую реакцию. Это связано с тем, что эмоции включены в архитектонику любого целенаправленного поведенческого акта и именно в аппарат акцептора результатов действия

(Анохин П. К., 1949, 1958, 1973). Если параметры результатов совершенной реакции в ответ на действие стресс-факторов не соответствуют свойствам акцептора результата действия, то есть отсутствия полезной адаптивной реакции, возникает конфликтная ситуация, формируются отрицательные эмоции и усиливается эмоциональная напряженность. По мнению К. В. Судакова (1981), неизбежным следствием этого является активация включенных в обеспечение поведенческих реакций вегетативных функциональных систем и их специфического эндокринного обеспечения.

Конфликтная ситуация при этом может быть вызвана рассогласованием в возможности достижения жизненно важных результатов,

удовлетворяющих ведущие потребности организма во внешней среде, а также путем первичных, преимущественно гормональных, изменений во внутренней среде организма, вызывающих нарушение его гомеостаза.

Нарушения процессов адаптации могут иметь место как на уровне формирования опережающего прогноза, так и на всех других уровнях.

Ф. П. Ведяев и соавторы (1978) на основании изучения нейродинамических и эндокринно-вегетативных системных коррелятов при стрессе установили, что «ключевой системой» мозга является система лимбико-кортикальных взаимоотношений.

136

Е. И. Штирбу и соавторами (1984) было показано, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамического поля, ретикулярной формации среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) – зависит от природы и характера воздействия.

А. В. Вальдманом и соавторами (1973) установлено, что усиление секреции 17-ОКС коррелирует с «эмоциональностью» реакции, вызванной раздражением подбугорья, поскольку «неэмоциональные» и двигательные реакции не сопровождались увеличением уровня 17-ОКС в крови. В

дозах, подавляющих агрессивность, галоперидол облегчал гормональные изменения, сопровождавшие эмоциональный стресс, тогда как метамизил предупреждал усиление секреции кортикостероидов.

Обнаружено, что характер, интенсивность реакции различных звеньев гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы зависят от вида стрессорного фактора и исходного функционального состояния этой системы (Давыдов В. В., Петров С. А., 1973).

М. И. Митюшов и соавторы (1973, 1976) в многочисленных опытах на крысах наблюдали фазное изменение содержания норадреналина в ответ на электрокожное раздражение. Это изменение наступает практически во всех отделах мозга и коррелирует с активацией гипофизарно-адреналовой системы.

Т. М. Иванова и соавторы (1978) показали, что содержание катехоламинов в различных отделах мозга в значительной степени зависит от генетических и индивидуальных особенностей животных.

По мнению И. П. Анохиной (1975), эмоциональный стресс различного происхождения приводит к снижению концентрации норадреналина и серотонина в среднем мозге, гипоталамусе и коре мозга.

Автором отмечено снижение уровня норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге у крыс, у которых при иммобилизации развиваются язвы

137

желудка.

Г. Н. Кассиль (1973, 1980), детально изучая содержание катехоламинов, их предшественников и метаболитов при воздействии на организм различных стрессоров, выделил три стадии изменения обмена катехоламинов. Им разработана схема развития стресса, в которой определена роль вегетативно-гуморально-гормонального комплекса в смене его стадий. Кстати, Г. Н. Кассиль с сотрудниками связывают стимулирующее влияние адреналина на кортикотропную функцию аденогипофиза с его действием на адренореактивные структуры головного мозга.

В. К. Кулагин и соавторы (1973, 1980) приводят обширный материал, свидетельствующий о том, что в условиях фиксации и особенно раздавливания мягких тканей конечностей нет пропорциональной зависимости в изменении функции передней доли гипофиза и коры надпочечников, которая теряет способность адекватно реагировать на высокие концентрации циркулирующего в крови АКДТ. Авторами показано,

что при травмах центральные звенья гипоталамо-гипофизарно-

кортикоадреналовой системы являются более лабильными и интенсивнее реагируют на действие стресс-факторов, а порог чувствительности рецепторов гипоталамуса и гипофиза к тормозящему влиянию повышенных концентраций глюкокортикоидов увеличивается.

Н. П. Гончаров (1973) установил, что гормональная реакция надпочечников при различных стрессовых ситуациях имеет специфический характер, который определяется особенностями патологического процесса и стрессового воздействия. С. А. Еремина (1973) наблюдала при стрессе уменьшение связывания кортикостероидов белками крови и увеличение накопления свободных фракций кортикостероидов.

Для выяснения механизма развития стресса и его вредных последствий, возникающих на основе эмоционального перенапряжения,

исключительный интерес представляют экспериментальные исследования,

138

посвященные изучению функционального состоянии симпатоадреналовой системы, активация которой при действии стрессорных раздражителей играет ведущую роль в срочной мобилизации физиологических функций и энергетических ресурсов организма (Кацнельсон Э. С., Стабровский Е. М., 1975; Белова Т. И., Кветнанский Р., 1981).

Было обнаружено, что при различных видах эмоционального стресса в организме отмечается разной степени мобилизация симпатоадреналового или вагоинсулярного гомеостатических механизмов (Угарова О. П., 1985). При этом изменения содержания гормонов в крови в значительной степени зависят от природы, характера и времени действия стресс-фактора и определяются преимущественным влиянием нервного или гуморального фактора системы неирогуморальной регуляции (Фурдуй Ф. И., 1984, 1985; Угарова О. П.. 1985).

Патогенетические механизмы развития патологических процессов под действием стрессорных раздражителей – это, например, истощение тканевых запасов катохоламинов и снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы (Васильев В. Н., 1981; Забродин О. Н., 1982; Мезенцева Л. Н., 1982). Реакция симпатоадреналовой системы на стрессовое воздействие зависит не только от индивидуальной устойчивости этой системы к эмоциональному стрессу, но и от времени нанесения раздражения и его мощности (Кассиль Г. Н. и соавт., 1973; Губачев Ю. М.

и соавт., 1976; Васильев В. К, 1981; Цулая М. Г. и соавт., 1984; и др.).

Хотя автономной нервной системе приписывается важное значение в развитии стрессорных реакций, в отечественной и зарубежной литературе отсутствуют сведения о степени вовлечения в эти реакции ее отдельных клеточных образований при воздействии на организм животных стрессогенных факторов (Горбунова А. В., Португалов В. В., 1980).

Разрушение гипоталамуса предотвращает освобождение АКТГ, а

электрическое раздражение активирует адренокортикальную функцию при стрессе. При стрессе усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса

139

в кровоток (Алешин Б. В., 1971; Држевецкая И. А. и соавт., 1976).

Наибольшее увеличение содержания кортиколиберина при действии стресс-фактора имеет место в срединном возвышении.

Halasz (1969) считает, что существуют два уровня нервной регуляции гипофиза: гипофизотропная зона, локализующаяся в медиально-

базальном гипоталамусе и ответственная за продукцию либеринов и статинов, которые регулируют секрецию тропных гормонов аденогипофиза,

и уровень регуляции, осуществляемый нервными структурами других отделов гипоталамуса, лимбическими структурами, ретикулярной формацией и корой головного мозга. Эти области мозга вызывают или угнетают секрецию либеринов. Важное место в регуляции адренокортикотропной функции занимает ретикулярная формация

(Harris, 1964; Кунцевич М. В., 1967; Митюшов М. И. и соавт., 1976). Ее разрушение угнетает стрессовую реакцию. Разрушение медиальной области гипоталамуса также исключает активацию коры надпочечников в ответ на раздражение дорсальной покрышки среднего мозга (Филаретов А. А.,

Ракицкая В. В., 1977).

В активации стрессовой реакции большую роль игра ет миндалевидный комплекс лимбической системы мозга: его раздражение повышает адренокортикальную активность гипофиза. Значение этого комплекса состоит, по-видимому, в быстрой активации гипоталамо-

адренокортикальной системы (ГАКС). Его разрушение исключает активацию ГАКС после дополнительного разрушения гиппокампа, что свидетельствует и о том, что для осуществления стрессовой реакции необходимо угнетение активности гиппокампа. Угнетающее действие на ГАКС обнаружено при раздражении антилатеральной части гипоталамуса и септальной области. Видимо, «кортикотропные» структуры медиально-базального гипоталамуса находятся под постоянным торможением со стороны других отделов гипоталамуса или других частей мозга, ибо дифферентация гипоталамуса приводит к увеличению функции

140