Документ
.docАутоантитела оказывают следующее действие
+повреждающее
+защитное
+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия
Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии
+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ
-реагиновый тип повреждения ткани
+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием
-повреждения не происходит
Ожоговая болезнь может сопровождаться
-феноменом Артюса
-анафилактическими реакциями
+аутоаллергическими реакциями
Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов
-поллинозы
-бронхиальная астма
-гипертоническая болезнь
-феномен Артюса
+системная красная волчанка
Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:
+образование мутантного запретного клона лимфоцитов
+дерепрессия запретного клона лимфоцитов
+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов
+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами
-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
+определение количества эозинофилов
-определение количества нейтрофилов
-определение количества эритроцитов
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
-определение фагоцитарной активности
-бронхоскопию
+кожные пробы
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
-исследование ферментов крови
+кожные пробы
-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса
Специфическая диагностика аллерг. реакций включает
+пробу Праустница-Кюстнера
-определение СОЭ
-определение титров АТ
С помощью какой реакции можно определить фиксированные на клетках крови аутоАТ
+прямой реакции Кумбса
-непрямой реакции Кумбса
-реакции оседания эритроцитов
Непрямая проба Кумбса выявляет
+неполные аутоАТ в сыворотке крови
-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+митогеном локоноса
-фитогемагглютинином
-МРСА
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+липополисахаридом
-МРСА
-гистамином
Для диагностики аутоаллергий применяют
-реакцию связывания комплемента
+реакцию Кумбса
-феномен Артюса
-реакцию Праустница-Кюстнера
-феномен Шульца-Дейла
Укажите заболевания, для диагностики которых проводят кожные пробы
-зоб Хашимото
+бронхиальная астма
-панкреатит
Укажите заболевания, для диагностики которых проводят кожные пробы
-сывороточная болезнь
+поллиноз
-контактный дерматит
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+выделяют медиаторы
-тормозят выделение медиаторов
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+увеличиваются в размерах
-уменьшаются в размерах
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
-снижается синтез ДНК
+активируется синтез ДНК
Проба Кумбса выявляет
+неполные аутоантитела
-экзогенные аллергены
-эндогенные аллергены
-состояние анафилаксии
Прямая проба Кумбса выявляет
+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела
-циркулирующие антитела
-аллергены, фиксированные на эритроцитах
-циркулирующие аллергены
-активацию фагоцитоза
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
-феномена Шульца-Дейла
+прямой пробы Кумбса
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
+непрямой пробы Кумбса
-реакции Прауснитца-Кюстнера
Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)
+лейкоцитолиза
-Праустница-Кюстнера
+дегрануляции базофилов
+РБТЛ
-провокационных проб
Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)
-лейкоцитолиза
+Праустница-Кюстнера
-дегрануляции базофилов
-РБТЛ
+провокационных проб
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
+реакцию пассивной сенсибилизации кожи
-реакцию активной сенсибилизации бронхов
-реакцию активной сенсибилизации кожи
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
-исследование ин витро
+исследование ин виво
Метод кожных проб предполагает
+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья
-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ
-подкожное введение БАВ
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
-кожную пробу
+исследование in vitro
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
+диагностический метод
-лечебное воздействие
Фитогемагглютинин (ФГА) используется в
-прямой пробе Кумбса
-непрямой пробе Кумбса
+реакции бласттрансформации лимфоцитов
-кожных пробах
-феномене Артюса
Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо
+антиглобулиновая сыворотка
-стандартные эритроциты (барана)
+эритроциты больного
-сыворотка крови больного
-10% раствор CaCl 2
Укажите методы диагностики аллергии
+кожные пробы
+РБТЛ
+реакция дегрануляции базофилов
+реакция дегрануляции тучных клеток
+определение титра АТ
Симптоматическая терапия аллергии включает
-введение АЛЦС (антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)
+введение препаратов против кожного зуда
-введение гистамина
-прекращение контакта с аллергеном
Удаление иммунных комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью
-этиотропной терапии
+патогенетической терапии
-симптоматической терапии
С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко
-для воспроизведения аллергии в эксперименте
+для профилактики аллергических реакций
-для неспецифической десенсибилизации
-для воспроизведения феномена Артюса
Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с
-первой стадии аллергических реакций
+ второй стадии аллергических реакций
-третьей стадии аллергических реакций
-периода сенсибилизации
-периода десенсибилизации
Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят
-антибиотики
-глюкокортикоиды
+экстракты из аллергена
-антигистаминные препараты
-антисеротонинные препараты
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-миелопид
-интерферон
+Т-активин
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-гепарин
+декарис
-димедрол
К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят
-Т-активин
-декарис
+миелопид
-ФГА
-гепарин
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
+глюкокортикоиды
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов
+антигистаминные препараты
-лябилизаторы лизосомальных мембран
Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает
-легко
+трудно
-индивидуально
Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:
-повышением титра аллергических антител
+понижением титра аллергических антител
-кожным зудом
-отеком легких
Десенсибилизации можно достичь
+при благоприятном исходе анафилактического шока
-после постановки кожных проб
-при приеме антигистаминных препаратов
-при прекращении контакта с АГ
Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается
-назначением антигистаминных препаратов
-внутривенным введением хлористого кальция
-витаминотерапией
+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-введением малых, убывающих доз аллергена
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении аллергических АТ
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
+выработке блокирующих АТ
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении медиаторов аллергических реакций
Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится
-однократным введением большой дозы аллергена
-введением наркотических препаратов
-введением глюкокортикоидов
+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена
Патогенетическая терапия аллергии включает:
+прекращение контакта с аллергеном
+введение глюкокортикоидов
+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело
+введение антигистаминных препаратов
+борьбу с отеком ткани
Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:
-I стадии (иммунологической)
+II стадии
-III стадии
-действуют на все стадии одновременно
Этиотропная терапия аллергии включает
+прекращение контакта с АГ
-введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-подачу кислорода
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
-введение антибиотиков
-введение витаминов
+введение антигистаминовых препаратов
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
+введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-введение тиреоидных гормонов
Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить
+зимой
-весной
-летом
Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить
-зимой
+в любое время года
-летом
Воспаление
102001
cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:
- микроциркуляторный комплекс
- соединительная ткань
+ функциональный элемент
- специфические клетки
1
102002
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
- альтерация
- фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
- пролиферация
1
102003
ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
- инфекционные возбудители
- ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
- действие неорганических кислот
1
102004
КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
- образование медиаторов
+ фагоцитоз
- пролиферация соединительной ткани
- венозная гиперемия
1
102005
ГИСТОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
- боль
- припухлость
- повышение температуры
- покраснение
1
102006
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
- гиперсекреторный процесс
- обменные нарушения
- нарушение микроциркуляции
1
102007
ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
- это симптом болезни
- патологическое состояние
+ типический патологический процесс
- защитная реакция организма
1
102008
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
- катаральные
- фибринозные
- гнойные
+ хронические
1
102009
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- вызывает защиту всего организма
- приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
- стимулирует экссудацию
1
102010
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
- пристеночное расположение лейкоцитов
- повышение эритроцитов в крови
1
102011
ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- активирует синтез гистамина
- угнетает фагоцитоз
+ изменяет микроциркуляцию
- через простагландины
1
102012
РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием
- инсулин стимулирует воспаление
- тироксин активирует пролиферацию
- АДГ уменьшает отеки
1
102013
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- стимулируют экссудацию
+ стабилизируют биомембраны
- стимулируют пролиферацию соединительной ткани
- активируют образование брадикинина
- активируют образование простагландинов
1
102014
НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ нарушение микроциркуляции
- покраснение
- боль
- повышение температуры
- нарушение функции
1
102015
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- дистрофическими процессами
- активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
- повышенной фагоцитарной активностью
1
102016
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- нарушением микроциркуляции
- активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
- нарушением обменных процессов
1
102017
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
- обменные нарушения
- повышение проницаемости сосудистой стенки
+ необратимые нарушения биологических мембран
- выход калия из клетки
- активация кининовой системы
1
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- нуклеиновые кислоты
+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты
- кетоновые тела
- жирные кислоты
- углекислый газ
1
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- активируется глюконеогенез
- повышается уровень фруктозы
- повышается уровень кетоновых тел
+ усиливается анаэробный гликолиз
1
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- активируется липолиз
- усиливается анаболизм белков
+ развивается катаболизм белков
- повышается уровень холестерина
- повышается уровень молочной кислоты
1
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развивается алкалоз
+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН
- понижается осмотическое давление в тканях
- повышается онкотическое давление плазмы
- снижается онкотическое давление в тканях
1
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ повышается концентрация ионов Н,К,Са
- увеличивается выход белков из сосудов
- повышается рН
- активируется анаболизм белков
1
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- простагландины
1
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- венозная гиперемия
- активация фибринолиза
+ активация окислительных процессов
- стаз крови
- повышение проницаемости сосудов
1
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
- уровень ионов водорода понижается
- повышается уровень аминокислот
+ рН - 6,0-5,0
- рН - 7,2-6,0
1
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- серотонин
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- катехоламины
1
102027
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:
- аминокислоты
+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон
- молочная кислота
- протеины
1
102028
ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- определяют повышение температуры
+ стимулируют экссудацию
- активируют миграцию лейкоцитов
- вызывают фибринолиз
1
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
- фагоцитарные процессы
- активацию синтеза соединительной ткани
- повышение температуры
- лейкоцитоз
+ образование медиаторов воспаления
1
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
- брадикинин
- лейкотриены
- простагландины
- система комплемента
+ лизосомальные ферменты
1
102031
МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
+ брадикинин
- гистамин
- серотонин
- адреналин
1
102032
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :
- эритроцитов
- моноцитов
+ тучных клеток
- фибробластов
1
102033
ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:
- активируют процессы клеточного распада
+ цАМФ снижает интенсивность воспаления
- цГМФ активирует синтез брадикинина
- относятся к медиаторам воспаления
1
102034
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- снижает проницаемость стенок сосудов
- вызывает спазм сосудов
+ вызывает болевой синдром
- подавляет фагоцитоз
1
102035
КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:
- снижают проницаемость сосудов
- подавляют фагоцитоз
+ повышают проницаемость сосудов
- вызывают спазм сосудов
- активируют альтерацию
1
102036
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
+ вызывет расширение микрососудов
- вызывает спазм артериол
- является модулятором воспаления
- снижает проницаемость сосудистой стенки
1
102037
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- моноцитов
+ нейтрофилов
- фибробластов
- эритроцитов
1
102038
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ влияние фактора Хогемана
- повышение температуры
- повышение проницаемости сосудов
1
102039
ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
- аминосахара
- кетоновые тела
+ полипептиды
- трикарбоновые кислоты
- жирные кислоты
1
102040
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- снижают резистентность биомембран
+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов
- активируют синтез лейкотриенов
- стимулируют рост и деление фибробластов
- повышают уровень гистамина в очаге
1
102041
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:
- лизосомальные ферменты
- брадикинин
- кинины
+ циклические нуклеотиды
- гистамин
1
102042
ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :
- повышает активность воспаления
- активирует кининовую систему
+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках
- подавляет фагоцитоз
1
102043
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :
- повышает синтез лейкотриенов
+ ингибирует синтез простагландинов
- активирует фагоцитоз
- уменьшает пролиферации соединительной ткани
1
102044
ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
- аминокислоты
- полипептиды
+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты
- кетоновые тела
- лизосомальные ферменты
1
102045
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления
- воздействие катехоламинов
- нарушение оттока крови
- повышение вязкости крови
1
102046
ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение скорости кровотока
+ краевое расположение форменных элементов
- полная остановка кровотока
- уменьшение диаметра микрососудов
1
102047
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение гидростатического давления
1
10248
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- фибриноген
- молочная кислота
+ гистамин
- адреналин
- ацетилхолин
1
102049
ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :
- повышение тонуса собирательных вен
+ возбуждение вазоконстрикторов
- воздействие гистамина
- воздействие брадикинина
1
102050
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- спазм приносящих артериол
- возбуждение вазокострикторов
- повышение проницаемости сосудов
+ повреждение периваскулярных структур
- сгущение крови
1
102051
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- развивается венозная гиперемия
- стаз крови
+ артериальная гиперемия
- гипоксия
1
102052
ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:
- жирных кислот
- серотонина
+ ацетилхолина
- аминокислот
- норадреналина
1
102053
МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :
+ снижение скорости кровотока
- повышение фибринолиза
- повышение скорости кровотока
- образование сладжей эритроцитов
1
102054
В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :
- лимфоциты
+ нейтрофилы
- моноциты
- эритроциты
1
102055
НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:
- диапедез форменных элементов крови
+ положительный хемотаксис
- маргинация лейкоцитов
- отрицательный хемотаксис
1
102056
МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:
- экзоцитоз
+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования
- снижение энергообразования в фагоцитах
- антигенное взаимодействие
1
102057
КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:
- лимфоциты
- базофилы
- остеобласты
+ альвеолярные фагоциты
- нейтрофилы
1
102058
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
- поврежденные тканевые клетки
- распавшиеся микробные клетки
+ нейтрофилы
- продукты жизнедеятельности микробов
1
102059
К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:
- фагоцитирующие лейкоциты
+ разрушенные лейкоциты
- фибробласты
- частицы некротизированной ткани:
1
102060
ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ фагоцитоз микробных возбудителей
- выделение гистамина
- образование антител
- активация кининовой системы
1
102061
УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- инактивацией медиаторов воспаления
+ участием в макрофагоцитозе
- продукцией антител
- продукцией гистамина
1
102062
ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:
- бактериоцидный эффект
- стимулируют опсонизацию
+ активируют образование соединительной ткани
- стимулируют образование антител
1
102063
В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:
- лимфоциты
- базофилы
+ клетки Купфера
- нейтрофилы
1
102064
МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:
- лимфацитарную
- эндотелиальную
- систему стволовых клеток
+ систему фагоцитирующих мононуклеаров
1
102065
ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:
- гистамин
+ система окислителей
- лактоферин
- гепарин
- простагландины
1
102066
КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:
- пассивную
+ неспецифическую
- специфическую
- видовую
1
102067
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:
+ определение фагоцитарного индекса
- исследование лейкоцитарной формулы
- опыт Мечникова
- реакция бласттрансформации
1
102068
КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
- базофилы
- моноциты
+ фибробласты
- ретикулоциты
1
102069
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:
- гистамин
- повышение рН среды в очаге
+ снижение уровня кислорода
- снижение активности щелочной фосфатазы
1
102070
К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины
- производные перекисных процессов
- катехоламины
- макрофаги
1
102071
КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:
- снижение образование энергии в фагоцитах
+ опсонизация
- экзоцитоз
- уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах
1
102072
К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:
- лизосомальные ферменты
- микрофаги
- циклические нуклеотиды
+ фрагменты системы комплемента
1
102073
КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:
- выход лейкоцитов из сосудов
- аттракция фагоцитов
- разрушение клеток
+ выход ферментов из фагоцитов
1
102074
В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:
- эритроциты
- гепатоциты
+ фибробласты
- остеобласты
- нейтрофилы
1
102075
АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:
- лейкотриены
- простагландины
- кинины
+ интерлейкины-1
1
102076
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
- протромбин
- калликреин
+ гаптоглобины
- глобулины
1
102077
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:
- нарушение микроциркуляции
- изменения со стороны соединительной ткани
+ нарушение питания клеток
- физико-химические изменения в очаге воспаления
1
102078
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:
+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления
- разрушение клеток
- влияние медиаторов
- фагоцитарные процессы
- нарушения обменных процессов
1
102079
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:
- клеточные нарушения
- нарушения локального кровообращения
- медиаторы воспаления
+ физико-химические нарушения в очаге воспаления
1
102080
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:
+ фагоцитоз
- медиаторы воспаления
- нарушение местного кровообращения
- клеточные повреждения в очаге воспаления
- экссудативные процессы
1
102081
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:
- физико-химические нарушения
- фагоцитарные реакции
+ медиаторы воспаления
- нарушение микроциркуляции
- клеточная деструкция
1
102082
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- простагландины
+ компоненты системы комплемента
- лейкотриены
- интерлейкины
- циклические нуклеотиды
1
102083
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лихорадка
- фагоцитоз
- пролиферация
- экзоцитоз
- артериальная гиперемия
1
102084
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- альтерация
+ повышение СОЭ
- стаз крови
- фагоцитоз
1
102085
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- нарушение микроциркуляции
- экзоцитоз
- альтерация
+ лейкоцитоз
1
102086
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:
- эритроцитоз
- снижение СОЭ
+ повышение количества нейтрофилов
- повышение количества лимфоцитов
- моноцитоз
1
102087
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лимфоцитоз
- моноцитоз
- эритроцитоз
- эозинофилия
1