Документ

+ коррекция функции сердечно-сосудистой системы

+ коррекция водно-электролитного обмена

- применение средств, ограничивающих теплоотдачу

95 В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:

- 7,25-7,35

+ 7,35-7,45

- 7,45-7,55

96 ОСНОВНЫМИ БУФЕРНЫМИ СИСТЕМАМИ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

- Аммиачная

+ Бикарбонатная

+ Фосфатная

- Ацетатная

+ Белковая

+ Гемоглобиновая

97 УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТЫ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:

+ Угольная кислота

- Уксусная кислота

+ Бикарбонат натрия

- Фосфорнокислый натрий

98 СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ

СОСТАВЛЯЕТ:

- 1:10

- 1:15

+ 1:20

99 СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ

ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:

+ 75%

- 25%

- 10%

100 ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА

ЯВЛЯЮТСЯ:

- Мышечная ткань

- Селезенка

+ Легкие

+ Почки

+ ЖКТ

101 КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:

+ Ацидогенез

- Образование ренина

+ Аммониогенез

+ Реабсорбция бикарбонатов

- Образование мочевой кислоты

102 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?

- Избыток или дефицит оснований

- Истинный бикарбонат крови

+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови

- Стандартный бикарбонат крови

103 ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?

- Стандартный бикарбонат крови

+ Истинный бикарбонат крови

- Избыток или дефицит оснований

104 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?

+ Избыток или дефицит оснований

- Истинный бикарбонат крови

- Щелочной резерв плазмы

105 АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

- Увеличение оснований

+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ

- Абсолютное увеличение кислых веществ

106 ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?

- Истинный бикарбонат крови

+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2

- Избыток или дефицит оснований

107 АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

- Абсолютное увеличение кислых веществ

- Абсолютное увеличение оснований

+ Абсолютное или относительное увеличение оснований

108 ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:

- Снижение кислого и основного компонентов буферных систем

+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем

- Повышение кислого и основного компонентов буферных систем

109 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

+ Гипервентиляция легких

+ Компенсаторная одышка

- Спазм бронхов

- Уменьшение дыхательной поверхности легких

110 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

+ Повышенная реабсорбция бикарбонатов

- Потеря щелочных веществ через ЖКТ

+ Потеря кислых веществ через ЖКТ

+ Потеря кислот через почки

111 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:

- Нарушение выделения СО₂ через легкие

+ Гипоксия

+ Патология печени

+ Сахарный диабет

112 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:

+ Потеря оснований через почки

- Повышенное выделение кислых веществ

+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ

- Повышенная реабсорбция бикарбонатов

113 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:

+ Понижается возбудимость дых. центра

+ Снижается артериальное давление

- Повышается артериальное давление

+ Гиповолемия

+ Возрастает диурез

114 НАРУШЕНИЯ,РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ?

+ Развивается бронхоспазм

+ Повышается артериальное давление

+ Повышается внутричерепное давление

+ Развивается экстрасистолия

- Полиурия

115 НАРУШЕНИЯ,РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?

+ Нарушается сократительная функция миокарда

- Повышается артериальное давление

+ Снижается артериальное давление

+ Ингибируется синтез гемоглобина

- Развивается клеточная гипергидратация

116 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?

+ Ослабление дыхательной функции

- Гиперволемия

+ Гиповолемия

+ Рвота и диарея

+ Снижается мин. объем кровообращения

117 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ КОС РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Газовый алкалоз

+ Выделительный ацидоз

+ Метаболический ацидоз

- Выделительный алкалоз

118 ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ:

+ Усиление основного компонента буферных систем

- Снижение реабсорбции бикарбонатов

+ Нормализация гемодинамики

+ Стабилизация тканевого обмена

119 ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:

+ Восстановление функции легких

+ Снижение реабсорбции бикарбонатов

- Введение основных веществ

+ Введение растворов аминокислот

120 ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:

+ Внутри клетки

+ Межклеточном пространстве

- Серозных полостях

- Желудочках сердца

- Системе нижней и верхней полых вен

121 КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ: (один правильный ответ)

- Са²⁺

- Fe

+ Nа

- К

- РО

122 ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:

+ Гидростатические

+ Мембраногенные

+ Лимфогенные

+ Коллоидно-осмотические

+ Онкотические

- Тканевые

123 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?

- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах

- Скопление жидкости внутри клеток

+ Скопление жидкости в серозных полостях организма

- Скопление жидкости в подкожно - жировой клетчатке

124 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

125 УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?

- Повышение онкотического давления крови

+ Повышение коллоидно - осмотического давления в тканях

- Повышение проницаемости сосудов для белков

- Повышение проницаемости сосудов для ионов Nа

126 УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела

+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях

- Активируется детоксикационая функция печени

127 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектора уменьшается

- Объем клеточного сектора увеличивается

- Объем клеточного сектора не изменяется

- Объем внеклеточного сектора уменьшается

+ Объем внеклеточного сектора увеличивается

128 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

+ Нарушение кроовообpащения в тканях

+ Механическое сдавление тканей

+ Затруднение обмена веществ между клетками ткани и кровью

+ Повреждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации

129 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Гидростатический

+ Мембраногенный

+ Лимфатическая недостаточность

+ Снижение онкотического давления крови

- Снижение уровня альдостерона

+ Активная задержка жидкости и электролитов в организме

- Снижение уровня АДГ

130 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектора уменьшается

- Объем клеточного сектора увеличивается

- Объем клеточного сектора не изменяется

- Объем внеклеточного сектора уменьшается

+ Объем внеклеточного сектора увеличивается

131 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

- Объем клеточного сектора уменьшается

+ Объем клеточного сектора увеличивается

- Объем клеточного сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного сектора уменьшается

- Объем внеклеточного сектора увеличивается

132 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Гиперсекреция альдостерона в коpе надпочечников

- Гиперсекреция половых гормонов в коpе надпочечников

- Гиперсекреция тиреоидных гормонов

+ Гиперсекреция АДГ

+ Пониженная инактивация альдостерона в печени

133УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

- Увеличение канальцевой реабсорбции Nа под действием АДГ

+ Гиперсекреция ренина вызывает гиперсекрецию альдостерона

+ Задержка Nа---раздpажение осмоpецептоpов---секреция АДГ

+ Увеличение канальцевой реабсорбции воды под действием АДГ

+ Пониженная инактивация альдостерона и увеличение реабсорбции Nа

134 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

- Объем клеточного сектора уменьшается

- Объем клеточного сектора увеличивается

+ Объем клеточного сектора не изменяется

+ Увеличивается объем внеклеточного сектора

135 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

- Спазм сосудов селезенки

- Увеличение минутного объема сердца

+ Повышение содержания ангиотензина-2

+ Повышение секреции АКТГ

+ Венозный застой в печени

136 КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:

- 200 мосмоль/л

- 500 мосмоль/л

- 400 мосмоль/л

+ 300 мосмоль/л

- 700 мосмоль/л

137 КАКИЕ ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ У ЧЕЛОВЕКА:

+ Гипотоническая

+ Гипертоническая

+ Изотоническая

- Гиперволемическая

138 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Снижение синтетической функции печени

- Активация pенин-ангиотензиновой системы

- Усиление выделения белка через почки

- Гипеpсекpеция альдостерона

- Гипосекреция АДГ

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

139 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:

+ Возрастания фильтрационного давления

- Снижения онкотического давления в крови

- Повышения онкотического давления в тканях

+ Увеличения площади фильтрации

- Понижение осмотического давления в тканях

140 ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА НЕЕ:

+ Изоосмолярность

- Гиперосмолярность

- Гипоосмолярность

141 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:

- Возрастания гидростатического давления

+ Уменьшения силы, удерживающей воду в сосуде

+ Уменьшения площади реабсорбции жидкости из ткани

+ Увеличения площади фильтрации

- Повышения количества глобулинов в плазме кpови

142 ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:

+ Повышение проницаемости капиляров для белков

- Повышение эффективного онкотического давления в плазме

+ Повышение онкотического давления в тканях

- Онкотическое давление в капилярах и тканях не изменяются

143 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

+ Введением диуретиков

+ Введением белковых препаратов

- Введением растворов солей

144 ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

+ Введением диуретиков

- Введением гипертонических растворов солей

- Введением жидкостей

145 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда

+ Введение диуретиков

+ Введение белковых препаратов

- Введение растворов электролитов

146 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ Nа И ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:

- Гипеpбилиpубинемия

+ Уменьшение инактивации альдостерона

- Усиление секреции альдостерона

- Усиление инактивации АДГ

+ Портальная гипертензия

147 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":

- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах костного мозга

- Скопление жидкости внутри клеток

- Скопление жидкости в плевральной полости

- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке

+ Скопление жидкости в брюшной полости

148 УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:

- Повышение онкотического давления крови

- Повышение осмотического давления в крови

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

- Повышение секреции альдостерона

149 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

- Нарушается электролитный состав внеклеточной жидкости

- Нарушается кислотно-основное состояние внеклеточной жидкости

+ Нарушается кислотно-основное состояние внутри клеток

+ Механическое сдавление органов и тканей

+ Нарушаются водно-элетролитные параметры в клетках

150 КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7,2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:

- У больного гипокалиемия

+ У больного гиперкалиемия

- Содержание ионов К в пределах физиологической нормы.

151 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:

+ Повреждение эпителия почечных канальцев

+ Развитие неконтролируемой реабсорбции натрия

+ Задержка жидкости в организме

- Снижение уровня АДГ

152 МЕХАНИХМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:

- Повышение уровня альдостерона

+ Повреждение клубочковой мембраны

+ Гипопротеинемия

+ Протеинурия

- Нарушение секреции белков

153 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ:

+ Гипопротеинемия

- Гиперпротеинемия

+ Действие токсических метаболитов на сосудистую стенку

+ Портальная гипертензия

- Снижение уровня альдостерона

154 ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:

- Повышение онкотического давления плазмы

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

- Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

- Понижение проницаемости сосудистой стенки

155 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:

- 19 ммоль/л

+ 143 ммоль/л

- 4 ммоль/л

- 56 ммоль/л

156 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:

+ Снижение поступления в организм

+ Повышенная потеря с потом и кишечным соком

- Повышение уровня альдостерона

+ Снижение уровня альдостерона

- Снижение уровня АДГ

157 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:

- Артериальное давление повышается

+ Артериальное давление снижается

158 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:

+ Повышенная секреция альдостерона

- Пониженная секреция АКТГ

+ Избыточное потребление натрия

- Повышенная секреция адреналина

159 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ 3 ммоль/л

- 40 ммоль/л

- 160 ммоль/л

- 0,2 ммоль/л

160 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:

- Пониженная секреция альдостерона

- Разрушение клеток

+ Недостаточное поступление с пищей

+ Повышенная секреция альдостерона

+ Потеря калия при диареи

161 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИИ:

+ Снижение сосудистого тонуса

- Брадикардия

+ Тахикардия

+ Аритмия

- Гипертония

162 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

- 24 ммоль/л

- 120 ммоль/л

+ 3 ммоль/л

- 10 ммоль/л

163 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

+ Потеря кальция с мочой

+ Снижение уровня витамина D

+ Гипофункция паращитовидных желез

- Снижение резорбции кальция из костной ткани

164 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

+ Развитие судорожного синдрома

+ Нарушение функции сердца

+ Нарушение свертываемости крови

- Развитие отечного синдрома

165 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ

В ПЛАЗМЕ:

+ Остеопороз

+ Образование камней в почках

+ Кальциноз сосудов

- Острая сосудистая недостаточность

Основной причиной нарушения пищеварения является:

+злоупотребление алкоголем и курение

-почечная недостаточность

-сердечная недостаточность

-гиперволемия

Основной причиной нарушения пищеварения является:

-серповидно-клеточная анемия

+погрешности питания

-сердечная недостаточность

-гиперволемия

Основной причиной нарушения пищеварения является:

+психическая травма

-почечная недостаточность

-серповидно-клеточная анемия

-сердечная недостаточность

-гиперволемия

Какой тип патологической секреции желудка известен?

+астенический

-нормальный

Какой тип патологической секреции желудка известен?

-нормостенический

+возбудимый

Какие типы патологической секреции желудка известны?

+инертный

+тормозный

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+паротита

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+страха, волнения

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+гельминтоза

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+воспалительного процесса в полости рта и желудка

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+бульбарного паралича

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

+повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

+быстрой истощаемостью желудочных желез

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

+в желудке развиваются процессы брожения

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+отрыжка

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+изжога

Что характерно для ахилии?

+нарушается дуоденальное пищеварение

-усиливается секреция секретина

-запоры

-ослабление перистальтики кишечника

-длительный спазм привратника

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

+повышенная кислотность желудочного сока

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

+после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2 часов

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+закупорка или сдавление общего желчного протока

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+нарушение желчеобразовательной функции печени

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+метеоризм

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+стеаторея

Назовите причину нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

-нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков

Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

+воспалительные процессы

+закупорка или сдавление панкреатического протока

-нарушение переваривания белков

Какой процесс развивается при панкреатитах?

+стеаторея

-гипертония

-в моче снижается содержание диастазы

-спленомегалия

Какой процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

+нарушение процессов пищеварения в кишечнике

-в моче снижается содержание диастазы

Какой процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

-фенилкетонурия

-в моче снижается содержание диастазы

+гипотония

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с ишемией кишечной стенки

+с нарушением пристеночного пищеварения

-с активным расщеплением пищевых масс в желудке

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с нарушением регенерации слизистой кишечника

-с активным расщеплением пищевых масс в желудке

+с развитием панкреатита

Что не следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?

+ахилию

-атонию желудка

-изжогу

-отрыжку

-рвоту

Когда нарушается пристеночное пищеварение?

-при активации полостного пищеварения

+при нарушении моторики кишечника

+при ахолии

+при острых кишечных инфекциях

+при действии токсических веществ

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+адсорбируются из химуса

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+синтезируются энтероцитами

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови

Укажите причину ускорения перистальтики кишечника.

-авитаминоз В-1

-повышение кислотности желудочного сока

-прием пищи, бедной клетчаткой

-скудное питание

+воспалительный процесс в кишечнике

Укажите причину замедления перистальтики.

+отравление свинцом

-воспалительный процесс в кишечнике

-действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения

-ахилия

-повышение возбудимости центра n.vagus

Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения

-адреналин

+нарушение структуры микроворсинок

-холестерин

Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения

-адреналин

-холестерин

+расстройства перистальтики кишечника

Укажите механизм развития демпинг-синдрома.

+рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении

-развитие рефлекса Бейнбриджа

-при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на перистальтику кишечника

-подавление деятельности пищевого центра

-врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга)

В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?

+повышается секреция соляной кислоты

-снижается моторная функция желудка

+усиливается образование пепсина

+повышается уровень гистамина

-снижается секреция гастрина

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты

+с уменьшением синтеза муцина

-уменьшение влияния глюкокортикоидов

+нарушение микроциркуляции

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты

+с снижением продукции простагландинов

-уменьшение влияния глюкокортикоидов

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка

+нарушение нейрогуморальной регуляции

-снижение продукции пепсина

-снижение онкотического давления крови

-снижение клиренса

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка

-снижение клиренса

+снижение защитных свойств слизистой желудка

-повышение онкотического давления крови

-снижение продукции пепсина

Назовите механизмы патогенеза язвенной болезни желудка

+нарушение нейрогуморальной регуляции

+снижение защитных свойств слизистой желудка

+активация эндогенных агрессивных факторов

-снижение продукции пепсина

+влияние бактериальных факторов

Клинические симптомы язвенной болезни желудка

-парез кишечника

+боль

+рвота

+изжога

-снижение артериального давления

Общая кислотность желудочного сока в норме

-20-40 ед.

-рН 7,4

-120-160 ед.

+60-80 ед.

-рН 7,2

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

+при снижении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

-при увеличении площади фильтрационной поверхности

-при увеличении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

-при увеличении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

+при снижении площади фильтрационной поверхности

+при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?

+при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах

-при повышении онкотического давления крови

-при повышении внутрипочечного давления

-при усилении продукции альдостерона

С чем связано развитие глюкозурии?

-с усилением продукции альдостерона

-с падением продукции АДГ

-с развитием гипогликемии

-с снижением продукции глюкокортикоидов