- •Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Введение
- •1. Физиология возбудимых тканей
- •1.2. Потенциал покоя и потенциал действия
- •1.2.1. Потенциал покоя. Микроэлектродная техника (внутриклеточная регистрация биопотенциалов).
- •1.2.2. Потенциал действия.
- •1.3. Биологические мембраны и ионные каналы
- •1.4. Механизмы потенциала покоя и потенциала действия
- •1.4.1. Потенциал покоя.
- •1.5. Распространение потенциала действия
- •1.6. Законы проведения возбуждения в нервах
- •1.6.3. Закон изолированного проведения возбуждения в нервных стволах.
- •1.7. Законы раздражения возбудимых тканей
- •1.7.1. Закон силы.
- •1.7.2. Зависимость пороговой силы стимула от его длительности (закон времени).
- •1.7.3. Зависимость порога от крутизны нарастания раздражителя (закон градиента).
- •1.7.4. Закон “ все или ничего”.
- •1.7.5. Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).
- •1.7.6. Лабильность (функциональная подвижность). Парабиоз.
- •1.8.1. Химические синапсы.
- •1.8.2. Электрическая передача.
- •1.8.2.1. Электрические синапсы.
- •1.8.2.2. Эфаптическая передача.
- •1.9. Возникновение пд в афферентных нейронах. Рецепторный и генераторный потенциалы
- •У первичночувствующих рецепторов рецепторный потенциал является одновременно и генераторным, т.К. Вызывает генерацию пд в наиболее чувствительных участках мембраны.
- •1.10. Возникновение пд в эфферентных нейронах. Механизмы суммации псп
- •1.11. Скелетные мышцы
- •1.12. Сердечная мышца
- •1.13. Гладкие мышцы
- •1.14. Гландулоциты
- •2. Физиология центральной нервной системы
- •2.1. Нервная ткань
- •2.1.1. Нейроглия.
- •2.1.2. Гематоэнцефалический барьер.
- •2.1.3. Нейроны.
- •2.2. Нервная регуляция
- •2.2.1. Рефлекторный принцип регуляции.
- •2.2.3. Торможение.
- •2.4. Ствол мозга
- •2.4.1. Продолговатый мозг.
- •2.4.2. Мост.
- •2.4.3. Средний мозг.
- •2.4.4. Рефлексы Магнуса.
- •2.4.5. Ретикулярная формация.
- •2.4.6. Мозжечок.
- •2.4.7. Промежуточный мозг.
- •2.4.7.1. Таламус (зрительный бугор).
- •2.4.7.2. Гипоталамус.
- •2.5. Лимбическая система (висцеральный мозг)
- •2.6. Базальные ядра коры больших полушарий
- •2.7. Кора большого мозга
- •Кбм делится на древнюю, старую и новую:
- •2.7.1. Электрические проявления активности головного мозга.
- •2.8. Иерархия нейронных механизмов регуляции мышечной активности
- •2.9.Автономная (вегетативная) нервная система
- •Отличия соматической нервной системы от вегетативной
- •2.9.1. Метасимпатическая часть анс.
- •2.9.2. Парасимпатический отдел анс.
- •2.9.3. Симпатический отдел анс.
- •2.9.4. Трансдукторы.
- •2.9.5. Автономные (вегетативные) рефлексы.
- •2.9.6. Тонус анс.
- •3. Физиология сенсорных систем
- •3.1. Общая сенсорная физиология; 3.2. Зрение; 3.3. Слух; 3.4. Вестибулярная система; 3.5. Обоняние; 3.6. Вкус; 3.7. Соматосенсорная чувствительность; 3.8. Висцеральная чувствительность.
- •3.1. Общая сенсорная физиология
- •3.2. Зрение
- •3.3 Слух
- •3.4. Вестибулярная сенсорная система
- •3.5 Обоняние
- •3.6. Вкус
- •3.7. Соматосенсорная система
- •3.8. Висцеральная (интерорецептивная) система
- •4. Физиология высшей нервной деятельности
- •4.1. Высшая нервная деятельность и рефлекторная теория
- •1. По характеру безусловного рефлекса:
- •3. По времени отставления подкрепления:
- •4. Искусственные и натуральные:
- •5. Рефлексы высших и низших порядков:
- •4.2. Роль потребностей и мотиваций в формировании целенаправленной деятельности
- •Любое поведение всегда исходит из определенных мотивов и направлено на достижение определенных целей. Мотив – это то, что побуждает к деятельности – форма субъективного отражения потребности.
- •4.4. Развитие и особенности психической деятельности человека
- •4.5. Эмоции
- •4.6. Память
- •3 Стадия – формирование энграммы долговременной памяти.
- •4.7. Сознание, сон, гипноз, измененные формы сознания
- •5. Гуморальная регуляция
- •5.1. Общие вопросы гуморальной регуляции в организме
- •5.2. Гормоны желез внутренней секреции Гипофиз.
- •Гормоны аденогипофиза:
- •Гормоны нейрогипофиза.
- •Надпочечники.
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Половые железы
- •Женские половые гормоны.
- •6. Физиология крови
- •6.1. Функции и физико-химические свойства крови
- •Структура и функции плазмы крови.
- •Неэлектролиты: глюкоза, мочевина.
- •Белки плазмы - 7-8 % от массы плазмы. Альбумины – мол. М. 70000 (4-5 %). Глобулины – мол.М. До 450000 (до 3%). Фибриноген – мол.М. 340000 (0,2 – 0,4 %).
- •Альбумины 59,2 %
- •Значение белков плазмы.
- •6.2. Эритроциты
- •6.3. Лейкоциты
- •Моноциты:
- •6.4. Иммунитет
- •Лизоцим.
- •6.6. Группы крови
- •6.7. Тромбоциты
- •6.8. Гемостаз и фибринолиз
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба.
- •Фибринолиз.
- •Фибринолитическая активность крови определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.
- •Естественные антикоагулянты.
- •7. Физиология кровообращения
- •7.1. Роль сердца в кровообращении, сердечный цикл
- •7.2. Основные законы гемодинамики
- •7.3. Функциональные особенности сосудов
- •7.4. Методы исследования сердечной деятельности
- •7.5. Методы исследования сердечнососудистой системы
- •7.6. Механизмы регуляции деятельности сердца
- •7.7. Регуляция тонуса сосудов
- •7.8. Регионарное кровообращение
- •7.9. Лимфообращение
- •8. Дыхание
- •8.1. Дыхание, его основные этапы
- •8.2. Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких
- •8.3. Транспорт газов кровью
- •8.4. Регуляция дыхания
- •8.5. Особенности дыхания в условиях повышенного и пониженного барометрического давления
- •8.6. Первый вдох ребёнка, причины его возникновения. Возрастные изменения дыхания
- •9. Пищеварение
- •9.1. Концепции пищеварения и питания
- •9.2. Пищеварение в ротовой полости
- •9.3. Пищеварение в желудке
- •9.4. Пищеварение в кишечнике
- •10. Выделение
- •10.1. Выделение, функции почек и методы их изучения
- •Почки удаляют избыток воды, неорганических и органических веществ, конечные продукты обмена и природные вещества, выполняют ряд гомеостатических функций.
- •10.2. Нефрон и его кровоснабжение
- •10.3. Мочеобразование
- •10.4. Мочеиспускание
1.11. Скелетные мышцы
Скелетные мышцы обеспечивают перемещение составных элементов скелета. Имеют поперечную исчерченность (поперечнополосатые).
Свойства скелетной мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость (способность проводить ПД вдоль мышечного волокна и вглубь его по Т-системе поперечных трубочек, служащих связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом); 3) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении); 4) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
Скелетные мышцы имеют 2 типа волокон: интрафузальные и экстрафузальные. Интрафузальное волокно находится внутри мышечного веретена (специализированного мышечного рецептора), располагающегося в толще скелетной мышцы. Оно необходимо для регуляции чувствительности рецептора и управляется специальными мотонейронами спинного мозга – гамма-мотонейронами. Мышечные волокна не входящие в состав мышечного веретена, называются экстрафузальными.
Особенности нервно-мышечного (мионеврального) синапса.
Наличие большого числа изгибов на пресинаптической и постсинаптической мембранах, которые увеличивают площади пресинапса и постсинапса, а, следовательно, и вероятность взаимодействия.
В пресинапсе (в основном в активных зонах) – везикулы с АЦХ (до 1000- 10000 молекул).
Постсинаптическая мембрана в виде гребешков (с интервалом 1 мкм). На вершине гребешка концентрация Н-ХР максимальна (2000 на 1 мкм2, в устьях – 1000, а во внесинаптической зоне 50 на 1 мкм2). В синаптической щели находится гликокаликс – волокна, выполняющие опорную функцию.
Здесь расположена ацетилхолинэстераза (АЦХЭ), скорость расщепления АЦХ 1мол/мс.
Деполяризация ПСМ носит здесь название потенциала концевой пластинки (ПКП). В покое выделяется 1 квант/с – миниатюрный потенциал концевой пластинки (МПКП). При ПД в синапсе лягушки выделяется 100 квантов медиатора, а у млекопитающих 200-300 квантов медиатора.
МПП мышечных волокон примерно – 90 мв. ПД – 120-130 мв. Длительность ПД 1-3 мс. КУД – 50 мв.
Механизмы блокады нервно-мышечной передачи.
Блокада проведения возбуждения в пресинаптичесой части (местноанестезирующие вещества).
Блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (токсин ботулизма).
Нарушение синтеза медиатора.
Блокада холинорецепторов (бунгаротоксин), вытеснение АЦХ из рецепторов (кураре), инактивация ПСМ (сукцинилхолин).
Угнетение ацетилхолинэстеразы (фосфорорганические соединения). Приводит к длительному сохранению АЦХ и вызывает длительную деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов.
Понятие о нейромоторной единицеилидвигательной единице(ДЕ).
Это морфологический комплекс, состоящий из двигательного нейрона (альфа-мотонейрона, расположенного в спинном мозге или в стволе мозга) и иннервируемых им группы мышечных волокон. Число иннервируемых мышечных волокон может варьировать от нескольких единиц до нескольких сотен (ДЕ – 10-1000 волокон).
Виды сокращений:
Динамический – чередование сокращения и расслабления.
Статический – длительное сокращение без изменения длины мышцы.
Режимы сокращений:
Изотонический– напряжение остается постоянным, длина мышцы уменьшается;
Изометрический – увеличение напряжения при постоянной длине мышечного волокна;
Ауксотонический – физиологический режим сокращения, при котором длина уменьшается, напряжение увеличивается.
Классификация скелетных мышечных волокон.
Подразделяются на фазические (фазные – они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать полноценный ПД распространяющегося типа).
Медленные фазические волокна окислительного типа.
большое содержание миоглобина (красные мышцы)
большое число митохондрий
утомление наступает медленно, а восстановление быстро
нейромоторные единицы состоят из большого числа волокон.
Быстрые фазические окислительного типа.
быстрые сокращения без заметного утомления
большое количество митохондрий
число волокон нейромоторной единицы меньше, чем в предыдущей группе.
Быстрые фазические с гликолитическим типом окисления.
миоглобин отсутствует (белые мышцы)
АТФ образуется за счет гликолиза
Митохондрий меньше, чем у волокон окислительного типа
Для всех фазических волокон характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.
Быстрые фазические волокна имеют более развитую саркоплазматическую сеть и обширную сеть Т-системы, чем медленные.
Тонические волокна (медленные).
Двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна.
Сокращения и расслабления происходят медленно, низкая активность миозиновой АТФ-азы.
Эффективно работают в изометрическом режиме.
Не генерируют ПД и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия вызывает суммацию ПСП и плавно нарастающую деполяризацию мышечного волокна (входят в состав наружных мышц глаза).
Одиночное мышечное сокращение.
1. Латентный период. 2. Фаза сокращения (укорочения) мышцы. 3. Фаза расслабления.
Суммированные сокращения.
В зависимости от частоты раздражения меняется характер сокращения.
Если стимулы попадают в латентные периоды – наблюдаются одиночные сокращения.
Если очередной стимул (или его действие) попадает в фазу расслабления, мышца не успевает расслабиться, возникает дополнительное сокращение, развивается длительное напряжение - зубчатый тетанус.
При более высокой частоте (т.е. с еще меньшим интервалом между раздражителями), когда каждый очередной стимул попадает в фазу укорочения мышцы, происходит продолжительная активация сократительной системы, развивается мощное длительное сокращение, которое называется гладким тетанусом. Расслабление возникает при утомлении.
Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Если каждый последующий стимул (раздражитель) попадает в фазу экзальтации (повышенной возбудимости), ответ мышцы будет достаточно большим, если же импульсы попадают в период сниженной возбудимости (относительная рефрактерная фаза), то ответ мышцы будет намного меньше. Напр. 30 Гц – 10 мм, 50 Гц – 15 мм, 200 Гц – 3 мм. Такая зависимость амплитуды ответа мышцы от частоты получила название оптимума и пессимума частоты раздражения.
Альфа-мотонейрон может посылать к мышце серию импульсов, например, 20 имп/с, 40 имп/с, 50 имп/с. Все наши сокращения в ответ на импульсную стимуляцию частотного характера являются тетаническими.
Строение мышечного волокна и механизм сократительного процесса.
Скелетные мышцы состоят из отдельных многоядерных волокон. Волокно имеет сарколемму и состоит из миофибрилл. Структурно-функциональная сократительная единица миофибриллы называется саркомером. Саркоплазматический ретикулум и сеть поперечных Т-трубочек образуют вокруг миофибрилл как бы решетку. Т-трубочки расположены перпендикулярно фибриллам, а саркоплазматический ретикулум - параллельно. Участки соприкосновения Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума (триады) состоят из небольшой трубочки в центре и двух цистерн ретикулума по бокам. На каждый саркомер приходится 2 триады (участки перекрытия актиновых и миозиновых нитей).
1 г. ткани поперечно-полосатой мышцы содержит 100 мг сократительных белков – актина и миозина. Они образуют в мышечных волокнах тонкие и толстые нити, которые собраны в пучки диаметром 1 мкм.
Структура саркомера.
С помощью светового микроскопа в миофибрилле обнаружены правильно чередующиеся поперечные светлые и темные полосы (исчерченность), обусловленные особой регулярной организацией или расположением нитей актина и миозина в саркомерах. В середине такого саркомера располагается пучок толстых нитей миозина. Исчерченность обусловлена правильной организацией актина и миозина. В середине – толстые нити миозина, нити актина жестко закреплены в - мембранах по типу щетина в щетках. ИменноZ-мембраны ограничивают отдельный саркомер скелетной мышцы.
Более темные участки А-диски (анизотропные) обладают двойным лучепреломлением. В их центре видна более светлая полоска (Н-зона). По обе стороны А-диска светлые изотропные полоски - I-диски, образованные нитями актина. В центре Н-полоски обнаружена М-линия – структура, которая удерживает нити миозина.
Укорочение саркомеров.
Мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соединенных последовательно. При укорочении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых и двигаются к середине саркомера (рис. 14). Во время скольжения длина актиновых и миозиновых нитей не меняется; при наблюдении в световой микроскоп не изменяется ширина А-диска, тогда как I-диски и Н-зона становятся более узкими.
Рис. 14. Скольжение нитей актина и миозина при сокращении саркомера. а) – мышца в покое; б) – при сокращении.
|
Работа поперечных мостиков.
Миозиновые нити имеют поперечные выступы, которые представляют собой субфрагменты миозина – тяжелый меромиозин, в котором различают шейку и головку. Эти ферменты обладают АТФ-азной активностью (способностью расщеплять АТФ), они отходят биполярно. Во время сокращения каждый поперечный мостик может связываться с актиновой нитью. В момент взаимодействия головки с актиновой нитью развивается усилие, которое сопровождается поворотом головки на 45º, т. е. она действует как рычаг, приводя в движение актиновую нить.
Биполярное расположение головок в обеих половинах саркомеров приводит к скольжению актиновых нитей в правой и левой половинах саркомера.
В момент соединения поперечного мостика с актиновой нитью происходит активация АТФ-азы этого мостика, затем расщепление АТФ. Предполагают, что энергия расщепления АТФ необходима для разделения актина и миозина.
Расщепление – обязательное условие, которое обеспечивает следующий цикл взаимодействия актина и поперечных мостиков.
Таким образом, происходит ритмическое отсоединение и присоединение головок миозина к актиновым нитям (сходство с группой людей, которая тянет длинную веревку).
Несмотря на ритмичную смену прикрепления и отсоединения поперечных мостиков с частотой от 5 до 50 Гц, сила, развиваемая мышцей, в физиологических условиях не колеблется, так как гребковые движения поперечных мостиков происходят асинхронно.
В случае уменьшения концентрации АТФ цикличность может нарушаться, а существенное снижение концентрации АТФ может привести к устойчивому прикреплению мостиков к актину.
Этим объясняется состояние трупного окоченения (расслабление будет возможно в результате аутолиза).
Электромеханическое сопряжение:
Генерация ПД. (Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.)
Распространение ПД по Т-системе. (Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулума.)
Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция. (Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.)
Сокращение:
Образуется комплекс кальций + тропонин. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином (освобождение активных центров на актиновых филаментах), а также снимает блокаду тропонином IАТФ-азной активности миозина.
Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.
Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.
Расслабление:
Кальций отделяется от комплекса с тропонином.
Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.
Тропомиозин возвращается на блокирующее место.
Тропонин Iблокирует АТФ-азную активность миозина.
Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.
Таким образом, в механизме сокращения скелетных мышц сократительнымибелками являются - актин и миозин, а регуляторными - тропонин и тропомиозин.
Контрактура - в условиях целостного организма возникает при патологии и проявляется в длительном, слитном сокращении мышцы, которое не управляется корой (волей человека). Природа контрактур различна. В экспериментальных условиях ее легко получить путем воздействия на мышцы.
Гиперкалиевый раствор: вызывает длительную деполяризацию мембраны, что приводит к достаточно длительной активности мышцы (калиевая контрактура).
Кофеиновая контрактура: длительное сокращение, которое держится в течении всего времени, пока в растворе содержится кофеин. Является следствием высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.