Околощитовидные железы

Паратгормон (паратирин, паратиреоидный гормон) обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями являются кости и почки.

В костной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови.

В канальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.

Развитие фосфатурии имеет определенное значение в реализации гиперкальцимического эффекта. Кальций образует с фосфатами нерастворимые соединения, а усиленное выведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свободного кальция в плазме крови.

Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина Д₃. Д₃образуется в неактивном состоянии в коже под действием ультрафиолета, а затем под влиянием паратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Прямое действие паратирина на кишечную стенку незначительно.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Из-за увеличенного уровня кальция в плазме крови усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы.

Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено стимулирующим действием ионов Са²⁺на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Секреция паратирина и кальцитонина регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания Са²⁺усиливается секреция паратирина и тормозится выработка кальцитонина. В физиологических условиях это наблюдается при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в пище.

Увеличение Са²⁺в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки кальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и мышц молодого возраста, когда осуществляется формирование скелета.

Поджелудочная железа

Эндокринная активность осуществляется панкреотическими островками (островками Лангерганса), в которых есть несколько типов клеток:

1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкогона

2) β-клетки, вырабатывают инсулин

3) δ-клетки, продуцируют соматостатин, угнетающий секрецию инсулина и

глюкагона

4) G-клетки, вырабатывают гастрин

5) ПП-клетки, вырабатывают необходимое количество панкреатического

полипептида, который является антагонистом холицистокинина.

β-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (60 %). Они продуцируют инсулин.

Инсулинвлияет на все виды обмена веществ; прежде всего – снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот. Это приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

В результате активности ферментов, тормозится образование глюкозы из аминокислот, которые могут использоваться для биосинтеза белка. Уменьшается катаболизм белка. Процессы образования белка начинают преобладать над распадом, что обеспечивает анаболический эффект. Инсулин является синергистом соматотропина по своему влиянию на белковый обмен.

Влияние инсулина на жировой обмен выражается в усилении липогенеза и отложении жира в жировом депо. Поскольку возрастает утилизация глюкозы и ее использование в качестве энергетического субстрата, определенная часть жировых кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглициридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Резко увеличивает содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дегидратация тканей, появление жажды. При определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия.

Так как глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает так же количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия).

Усиливается липолиз с образование избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (вследствие нарушения утилизации глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию. Это может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). В головном мозге утилизация глюкозы не зависит от фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови, возрастает также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочно ингибирующий пептид, холицистокинин, секретин). Продукция инсулина возрастает также при стимуляции блуждающего нерва.

α-клетки, составляющие 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе – усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина.

Кроме глюкагона антагонистами инсулина по своему действию на углеводный обмен является: кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.