2.Реакция окисления.

Реакция протекает медленно с образованием нетоксичных продуктов и является единственной для уничтожения ОВ типа VX.

2. Токсические свойства нервно-паралитических ов. Первая помощь при поражении.

Зарин, зоман, ви-экс являются быстродействующими, высокотоксичными ОВ. Биохимический механизм поражения ОВ типа зарин или сущность поражающего действия ОВ заключается в инактивации ферментов, которые регулируют многообразные и важнейшие жизненные процессы в организме. Одним из таких ферментов является холинэстераза при участии которого происходит гидролиз ацетилхолина, образующегося на нервных окончаниях клеток в момент появления нервного импульса. Каждая нервная клетка имеет несколько коротких отростков, называемых дендритами и один длинный -аксон.

(Дендрит) (Аксон) (Синапс)

Нервные клетки друг друга не касаются, но первый импульс передается физиологическим путем - посредством особых химических веществ. Область физиологического контакта нервных клеток называется синапсом. В периферической нервной системе передатчиком нервного импульса является ацетилхолин CH₃COOCH₂CH₂N + (СНз)з -сложный эфир холина (CH₃)₃N + СН₂СН₂ОН и уксусной кислоты СН₃СООН. В центральной нервной системе имеется несколько передатчиков возбуждения, в том числе и ацетилхолин.

Под влиянием импульса, приходящего в аксон, происходит чрезвычайно быстрое выделение большого количества ацетилхолина, возбуждающего либо другую нервную клетку, либо исполнительный орган. Этот процесс возбуждения регулируется ферментом холинэстеразой (х/э); тотчас после передачи нервного импульса х/э разрушает ацетилхолин и тем самым прекращает возбуждение. В обычных условиях действие ацетилхолина длится всего лишь миллионные доли секунды.

Если же активность х/э нарушена, то это приведет к резкому замедлению или практически полному прекращению разрушения ацетилхолина. В этом случае наличие избыточного ацетилхолина увеличит продолжительность возбуждения и даже может сделать его постоянным, в результате чего возникнут тяжелые нарушения функций организма, например, непрекращающиеся сокращения мышц или их паралич.

При изучении фермента х/э было установлено, что ее каталитическое действие на гидролиз ацетилхолина (и других эфиров холина) обусловлено строением активного центра ее молекул.

В упрощенном виде строение активного центра х/э выглядит следующим образом:

Анионный Эстеразный

участок участок

Молекула ацетилхолина ориентируется на активном центре:

Далее протекает химическая реакция разрушения ацетилхолина с образованием ацетилированного фермента и холина:

Образовавшаяся х/э очень неустойчива к действию воды, в условиях организма чрезвычайно быстро гидролизуется с восстановлением активной поверхности х/э, отщепляя ацетильный участок в виде уксусной кислоты:

При попадании в организм ОВ типа зарин, зоман образуется фосфорилированная х/э, которая, в противоположность ацетилированной, является устойчивым соединением и в условиях организма практически не гидролизуется. Ацетилхолин накапливается в синапсах и нервно-мышечных окончаниях, вызывая сокращение мышц и усиленную работу выделительных желез - слюнной, слезной и др.

При воздействии молекулы VX на активный центр х/э, инактивация ее происходит быстрее. Тиохолиновая группа в молекуле VX по своей пространственной конфигурации повторяет структуру ацетилхолина, это увеличивает сродство VX к х/э. Инактивация х/э происходит сразу по двум активным центрам, а не по одному эстеразному , как у зарина, поэтому токсичность VX выше токсичности ОВ типа зарин. Кроме этого тиохолиновая группа имеет ипритоподобное строение:

Ее присутствие в молекуле VX усиливает липидофильные свойства, т.е. способность растворяться в жирах и проникать внутрь клеток. Эта способность VX приводит к очень сильному увеличению резорбтивной токсичности по сравнению с ОВ типа зарин.