Инфекционный
мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз -
полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae (ВЭБ ЦМВ, ВГЧ 6 типа), протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденитом, увеличением печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в
периферической крови.
Этиология:
-γ-герпетический вирус (Эпштейна- Барр-вирус);
-содержит ДНК;
-специфические антигены:
VCA - вирусный капсидный (поздний) EBNA - ядерный (ранний)
ЕА - ранний МА - мембранный (ранний и поздний)
ЭБВ-инфекция
•Инфекционный мононуклеоз
•Лимфома Беркитта
•Назофарингеальная карцинома
Вирус коканцерогенен
ВЭБ
•относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesvirinae, роду Lymphocriptoviruses и является вирусом герпеса 4 типа.
•возбудитель ИМ по всем биологическим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса и вируса ветряной оспы (вирус герпеса 3 типа)
Специфические антигены ВЭБ
ДНК- 2-х спиральная – имеет антигены
-VCA – вирусный капсидный антиген (поздний)
-EBNA – ядерный антиген (ранний)
-EA – ранний поверхностный антиген
-MA – мембранный антиген (комплекс продуктов ранних и поздних генов), выявляемый на лимфоцитах
(LYDMA)
Эпидемиология
Источник инфекции - больные бессимптомными или манифестными формами, вирусовыделители.
Путь передачи - воздушно- капельный (нередко - слюна). Возраст: дошкольники. Сезонность: весна, осень.
Схема патогенеза ВЭБ
Инкубационный период 2-7 недель
Первичная репликация вируса |
Стадия лимфогенного |
в лимфоидных образованиях |
распространения |
и рото-носоглотке |
|
Вирусемия |
|
Разгар болезни |
|
Клинический симптомокомплекс острой ВЭБ-инфекции
|
Иммунный ответ |
|
Нормальный иммунный ответ |
Дефект иммунного ответа |
|
|
|
Снижение |
Гуморальный |
Клеточный |
cинтеза IFN-γ |
Выздоровление |
Клеточный иммунодефицит |
|
(CD3, CD4, CD8, CD16) и дефицит |
||
(маркеры пастинфекции) |
В-лимфоцитов (CD19) |
|
ВЭБ – болезнь иммунной системы
(Пфейффер Д.Ж.,1998 г.)
Иммунопатогенез ВЭБ
Антигены ВЭБ
Фиксация на В-лимфоцитах (через рецептор СД21)
Активация Т-супрессоров и Т-киллеров
Включение механизмов антителозависимого клеточного лизиса
Пролиферация В-лимфоцитов сменяется пролиферацией Т-лимфоцитов СD8 и CD16, оказывающих цитотоксическое действие на
зараженные лимфоциты.
Препятствуют их дальнейшей пролиферации, а также вызывают лизис инфицированных В-лимфоцитов,
способствуя выходу вируса
•Элиминация антигенов ВЭБ происходит в течение 1-3 месяцев после острого периода, но может иметь незавершенный характер с повторным выходом антигенов ВЭБ в свободную циркуляцию в более поздние сроки
Клинические проявления персистирующей ВЭБ-инфекции