Intern (1) / 22

В тканях, особенно в миокарде, активизируются так называемые тканевые гормоны (гистамин, серотонин и др.), приводящие к расстройству метаболизма и развитию дистрофии. Возникают нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердечнососудистой системы реализуется в неадекватном реагировании ее на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов, неадекватному нагрузке росту минутного объема сердца, регионарных спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными, однако различные нагрузки (физическая нагрузка, гипервентиляция, ортостатическое положение, введение симпатомиметических средств) четко указывают на "дефекты" функционирования сердечно-сосудистой системы.

В рабочей классификации НЦД выделяют: 1) этиологические формы: эссенциальная (наследственно-конституциональная), психогенная, связанная с физическим перенапряжением, обусловленная физическими и профессиональными факторами, инфекционно-токсическая, смешанная; 2) типы: гипертонический, гипотонический и кардиальный, а также степени тяжести течения: легкая, средняя, тяжелая.

По этиологии: психогенная (невротическая);инфекционно-токсическая;дисгормональная;физическое перенапряжение;смешанная;эссенциальная (конституционально-наследственная);физические и профессиональные факторы.

По типу: гипотензивный;гипертензивный;нормотензивный;смешанный.

По клиническим синдромам: Кардиальный: кардиалгия;нарушения ритма сердца;миокардиодистрофия: с нарушением ритма;без нарушения ритма.

Вазомоторный: церебральный: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли и др.;

периферический: синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.

Астеноневротический

Синдром нарушения терморегуляции;

Нейроаллергический;

Респираторных расстройств.

По кризам: вагоинсулярные;симпатоадреналовые;смешанные.

По периодам: обострение;ремиссия.

По степени тяжести: легкая;средней тяжести;тяжелая;

Клиническая картина

Клиническая картина болезни чрезвычайно полиморфна, выраженность симптоматики очень вариабельна. С другой стороны, симптомы НЦД напоминают признаки других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что в ряде случаев затрудняет ее распознавание.

Больные жалуются на боли разнообразного характера в области сердца: ноющие, колющие, жгучие, распирающие. Болям в области сердца при НЦД обычно сопутствуют тревога, беспокойство, снижение настроения, слабость. Часть больных предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание (больные неверно называют это одышкой), чувство затрудненного вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох").Стертая форма дыхательных расстройств проявляется чувством "комка" в горле или сдавлением горла, больной не может находиться в душных помещениях, возникает потребность постоянно открывать окна, выходить на улицу. Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, ощущения усиленных сокращений сердца, иногда сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда в покое, ночью, что мешает сну. У многих больных отмечается астенический синдром в виде чувства физической слабости, постоянной усталости, что сопровождается снижением настроения. Отмечается снижение физической работоспособности.Периферические сосудистые нарушения проявляются головной болью, "мельканием мушек" перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

Вегетативно-сосудистые кризы проявляются по ночам дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством недостатка воздуха, дурноты, безотчетным страхом. Такие состояния длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются частым обильным мочеиспусканием, иногда жидким стулом. Они купируются самостоятельно или после приема лекарственных препаратов (обычно седативных). После криза остаются чувство слабости, тревоги, боли в области сердца.

Больные отмечают снижение умственной работоспособности, быструю утомляемость.

Внешний вид больных НЦД очень разный: некоторые напоминают страдающих тиреотоксикозом (блестящие глаза, тревожность, тремор пальцев), другие, напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто отмечается повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, "пятнистая" гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда бледные, синюшные.

Можно отметить частое поверхностное дыхание, больные преимущественно дышат ртом (в связи с этим у них сохнут слизистые оболочки верхних дыхательных путей).

При осмотре области сердца и крупных сосудов обнаруживается усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. Размеры сердца у больных НЦД не изменены. Наиболее частым аускультативным признаком является систолический шум (приблизительно в 70 % случаев). Этот шум слабый или умеренный, максимум звучания в третьем - четвертом межреберье у левого края грудины; нередко шум распространяется на сосуды шеи.

Основными причинами шума являются гиперкинетическое состояние кровообращения и ускорение тока крови. Отмечается выраженная лабильность пульса: легкость возникновения тахикардии при эмоциях и незначительных физических нагрузках, при ортостатическом положении и учащенном дыхании.Артериальное давление очень лабильное, поэтому на результаты его однократного измерения не следует полагаться. Очень часто при первом измерении обнаруживают некоторое повышение верхней границы нормы, но уже через 2-3 мин давление возвращается в пределы нормального.Патологических изменений других органов и систем при физикальном исследовании выявить не удается.

Большое значение придается электрокардиографии. При регистрации ЭКГ в состоянии покоя у больных НЦД в 30-50 % случаев регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже негативизации.

Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает увеличение минутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); форсированная жизненная емкость также снижается. У больных НЦД отмечается пониженное усвоение кислорода, что объясняет сниженную толерантность к физической нагрузке.

Исследование функции симпатико-адреналовой системы выявляет повышение ее активности: в ответ на физическую нагрузку неадекватно повышается уровень адреналина, норадреналина, их предшественников и метаболитов. Эти нарушения обусловливают также неадекватное увеличение содержания молочной кислоты в периферической крови. Подобные изменения метаболизма углеводов хорошо объясняют снижение физической работоспособности больных НЦД.

Тяжесть течения НЦД определяется комплексом различных параметров: выраженность тахикардии, частота вегетативно-сосудистых кризов, болевой синдром, толерантность к физической нагрузке.

Легкое течение: сохраненная трудоспособность, незначительное снижение толерантности к физической нагрузке (по данным велоэргометрического исследования), умеренно выраженный болевой синдром, возникающий только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствие вегетативно-сосудистых пароксизмов; неадекватная тахикардия развивается в ответ на эмоции и физические нагрузки; респираторные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ изменена незначительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет.

Среднетяжелое течение: длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, необходимость проведения лекарственной терапии. Болевой синдром обычно стойкий, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 100-120 ударов в минуту. Физическая работоспособность (по данным ВЭМ) снижена более чем на 50 %.

Тяжелое течение характеризуется стойкостью множественных проявлений болезни. Выражены болевой синдром, респираторные нарушения, часты вегетативно-сосудистые кризы. Резко снижена физическая работоспособность; трудоспособность резко снижена или утрачена.

ДиагностикаРаспознавание болезни основывается на: 1) выявлении симптомов, достаточно часто встречающихся при данном заболевании; 2) исключении заболеваний, имеющих сходную симптоматику.

При постановке диагноза НЦД учитывают следующее:

множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;

длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни, усиление всей симптоматики во время обострения;

доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются);

"диссоциацию" между данными I и II этапа диагностического поиска: при многочисленных жалобах больного непосредственное его обследование выявляет небольшое количество симптомов неспецифического характера.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют НЦД от целого ряда заболеваний:

ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструментального исследования не являются характерными для данной патологии (при ИБС типичные сжимающие загрудинные боли появляются во время физической нагрузки, купируются нитроглицерином, а при проведении ВЭМ-пробы или теста частой предсердной стимуляции отмечается типичная "ишемическая" депрессия сегмента ST).

Неспецифический (инфекционно-аллергический) миокардит исключается при отсутствии характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной функции миокарда, нарушения ритма и проводимости, неспецифические изменения зубца Т). Кроме того, для данного заболевания нехарактерны вегетативно-сосудистые кризы, а также полиморфизм симптомов.

Ревматизм и ревматические пороки исключают при отсутствии прямых признаков порока (выявляются с помощью аускультации и эхокардиографии). При НЦД отсутствуют острофазовые показатели, показатели нарушений иммунной реактивности, суставной синдром, присущие активной фазе ревматизма.

Кардиомиопатии (без заметной кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности) исключают после проведения эхокардиографии.

ЛечениеОчень эффективны аутотренинг и расслабление (релаксация).

Корень валерианы или трава пустырника принимаются в виде настоев (из 10 г на 200 мл воды) по 1/4 стакана 3 раза в день и на ночь в течение 3–4 недель.

Транквилизаторы снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной напряженности.

Элениум назначается по 0,005–0,01 г 2–3 раза в день.

Диазепам (Седуксен, Реланиум) — назначается в дозе 2,5–5 мг 2–3 раза в день, при выраженном чувстве страха разовая доза может быть повышена до 10 мг. Феназепaм — является высокоактивным транквилизирующим препаратом, рекомендуется принимать по 0,5 мг 2–3 раза в день.

Оксазепам (Нозепам, Тазепам) — принимается по 0,01 г 2–3 раза в день.

Медазепам (Мезапам, Рудотель) — принимается по 0,01 г 2–3 раза в день.

Тофизопам (Грандаксин) — дневной транквилизатор, применяется по 0,05–0,1 г 2–3 раза в день.

Транквилизаторы принимаются в течение 2–3 недель, они особенно показаны перед стрессовыми ситуациями. В последние годы стали применяться такие препараты, как Афобазол (дневной безрецептурный траквилизатор, не вызывающий сонливости) и Тенотен (гомеопатический препарат).

Комбинированные препараты «Беллоид» и «Белласпон» оказывают успокаивающее влияние.

Беллоид — в 1 таблетке препарата содержится 30 мг бутобарбитала, 0,1 мг алкалоидов белладоны, 0,3 мг эрготоксина. Назначается по 1 таблетке 2–3 раза в день.

Белласпон (Беллатаминал) — 1 таблетка содержит 20 мг фенобарбитала, 0,3 мг эрготамина, 0,1 мг алкалоидов белладонны. Назначаются по 1–2 таблетки 2–3 раза в день.

Антидепрессанты показаны прежде всего при депрессии. Возможны маскированные депрессии, когда сама депрессия «маскируется» разнообразными заболеваниями.

Пирацетам (Ноотропил) — назначается в капсулах или таблетках по 0,4 г 3 раза в сутки в течение 4–8 недель. При необходимости можно повысить дозу до 0,8 г 3 раза в день. Более современными и мощными средствами являются Фенотропил, Пантокальцин. Мягкое действие оказывает и хорошо переносится Пикамилон.

Кавинтон (винпоцетин) — применяется в таблетках по 0,005 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев.

Стугерон (циннаризин) — назначается в таблетках по 0,025 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев.

Инстенон форте — по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение не менее 1 месяца.

Персен применяется в качестве успокаивающего средства при повышенной нервной возбудимости, нарушениях сна, бессоннице, раздражительности; чувстве внутреннего напряжения. Персен представлен двумя лекарственными формами — Персен таблетки и Персен форте капсулы. Взрослым и подросткам старше 12 лет препарат назначают по 2–3 таблетки или по 1–2 капсулы. Препарат принимают 2–3 раза в сутки. При бессоннице — по 2–3 таблетки или 1–2 капсулы за час до сна. Детям в возрасте от 3 до 12 лет препарат назначают только под наблюдением врача и только в виде таблеток. Доза зависит от массы тела пациента, в среднем по 1 таблетке 1–3 раза в сут.

Дополнительная терапия при нейроциркуляторной дистонии:

В целях регулирующего воздействия на нервную систему, уменьшения проявлений болей в сердце применяют электросон. Для получения успокаивающего эффекта его назначают от 20 до 40 минут ежедневно, курс лечения 15 сеансов.

Положительное влияние на больных нейроциркуляторной дистонией оказывают водные процедуры. Применяют различные души, обливания, сухие и влажные обертывания. Выраженное успокаивающее действие оказывают ванны валериановые, хвойные, кислородные, азотные и жемчужные (температура 36–37°С) продолжительностью 8–15 минут. Ванны назначаются через день, курс лечения — 10–12 ванн.

При выраженном преобладании процессов возбуждения лучшее действие оказывают радоновые и азотные ванны, при астении — углекислые. Радоновые и йодобромные ванны целесообразны также при остеохондрозе.

Получила распространение в лечении больных нейрциркуляторной дистонией аэроионотерапия. Используются аэроионизаторы для индивидуального («Овион-С») и коллективного пользования («люстра Чижевского»). В процессе ионизации воздуха образуются аэроионы с преобладанием аэроионов отрицательного знака. Больные находятся на расстоянии 70–100 см от прибора, продолжительность сеанса 20–30 мин, в течение этого времени больной вдыхает воздух, заряженный отрицательными ионами. Курс лечения составляет 12–14 сеансов. Под влиянием аэроионотерапии отмечаются снижение артериального давления (на 5–20 мм рт. ст.), урежение сердечных сокращений, повышение газообмена, увеличение потребления кислорода, исчезновение бессонницы, уменьшение головных болей, слабости.

Массаж оказывает положительное влияние на больных нейроциркуляторной дистонией. Пациентам полезен общеукрепляющий массаж, рекомендуется осторожный массаж шейного и грудного отделов позвоночника при остеохондрозе этих отделов. Эффективным методом лечения нейроциркуляторной дистонии является точечный массаж.

Иглорефлексотерапия нормализует функциональное состояние нервной системы; устраняет нейроциркуляторную дистонию; повышает адаптационные возможности организма. Иглорефлексотерапия может проводиться по классическому методу или в виде электроакупунктуры. Первый курс включает 10 сеансов, после 2-недельного перерыва назначается второй и через 1,5 месяца — третий курс.

4.Липидкоррегирующие средства

1. Средства, препятствующие образованию липопротеинов (Статины, фибраты, производные никотиновой кислоты)

2. Средства, усиливающие выведение липопротеинов из организма (анионные смолы, ВЖНК)

3. Прочие(антиоксиданты и т.д).

Статины являются структурными ингибиторами фермента ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктаза), основного фермента, регулирующего биосинтез холестерина (ХС) в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС печеночная клетка увеличивает количество мембранных рецепторов к [атерогенным] липопротеидам низкой плотности (ЛПНП) на своей поверхности, которые удаляют ЛПНП и его предшественники из циркулирующей крови. Статины снижают также печеночный синтез и секрецию аполипопротеинов В-100 и липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов (ТГ).

Оригинальные статины, зарегистрированые в России:

• ловастатин (Мевакор®) - при гиперхолестеринемии - 10–20 мг однократно во время ужина; при атеросклерозе - 20–40 мг; при недостаточной эффективности дозу увеличивают (с интервалами не менее 4 недели) до 60–80 мг в 1–2 приема;

• правастатин (Липостат®) - рекомендуемая начальная и поддерживающая доза 40 мг/сут;

• флувастатин (Лескол® форте) - рекомендуемый уровень доз - 20–80 мг/сут; форму препарата с замедленным высвобождением назначают в дозе 80 мг 1 раз в день; форма замедленного высвобождения является единственной среди всех статинов и позволяет назначать препарат вне зависимости от времени суток, при этом доза препарата высвобождается в течение 8 ч;

• симвастатин (Зокор®) - рекомендуется назначать в начальной дозе 20 мг/сут, с последующим увеличением до 40 мг/сут. (практика показала, что доза симвастатина 10 мг/сут не оказывает достаточного гиполипидемического эффектя, поэтому назначать препарат в данной дозировке нецелесообразно); применение симвастатина в дозе 80 мг/сут возможно лишь у больных с выраженной гиперхолестеринемией с соблюдением мер предосторожности из-за опасности развития миопатии, желательно под наблюдением специалиста, имеющего опыт применения высоких доз статинов;;

• аторвастатин (Липримар®) - рекомендуется назначать в большинстве случаев в дозе 10 мг/сут, а у больных с высоким и очень высоким риском развития атеросклероза – в дозе 20–80 мг/сут.; пациенты, получающие аторвастатин в дозе 80 мг/сут, должны чаще (1 раз в 3 мес) наблюдаться у специалистов с целью выявления возможных побочных реакций;

• розувастатин (Крестор®) - рекомендован к применению в дозе 5–40 мг; стартовая доза – 5–10 мг.

Клинические показания к назначению статинов при стабильной ИБС:

• постинфарктный кардиосклероз;

• инсульт в анамнезе;

• сахарный диабет;

• атеросклероз периферических артерий;

• пожилой возраст.

Критерием эффективности терапии статинами можно считать:

• изменение липидограммы (снижение ХС ЛПНП менее 2,6 ммоль/л или менее 100 мг/дл);

• предотвращение сердечно-сосудистых осложнений при длительном лечении.

Статины назначают с осторожностью лицам с острыми заболеваниями печени, жировым гепатозом, неконтролируемым сахарным диабетом и клинически выраженным гипотиреозом. Особую осторожность необходимо соблюдать, если у больного на фоне лечения статинами развивается острая инфекция, требующая назначения антибиотиков, если он получил тяжелую травму, планируется полостная операция или, наконец, у него развились выраженные эндокринные или электролитные нарушения. Статины не назначают женщинам репродуктивного периода, которые не пользуются адекватными методами контрацепции.

Со стороны пищеварительного тракта: боль в эпигастрии, тошнота, диарея или запор, анорексия. Возможно транзиторное повышение активности трансаминаз и уровня билирубина в плазме крови.

Со стороны костно‑мышечной системы: спазм мышц, миалгия, рабдомиолиз.

Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль. Редко чувство усталости, нарушения сна, нарушение вкусовых ощущений.

Со стороны мочевыделительной системы: острая почечная недостаточность.

Аллергические реакции: кожная сыпь, синдром повышенной чувствительности

Производные фиброевой кислоты (фибраты) показаны для лечения больных с гипертриглицеридемией, семейной комбинированной дислипидемией и диабетической дислипидемией.

Фибраты значительно повышают уровень ХС ЛПВП. Фибраты весьма эффективно снижают уровень подвергающихся разрушению (ремнантных) частиц в плазме крови при ГЛП III типа.

Из положительных эффектов фибратов следует отметить снижение уровня алиментарной дислипидемии, снижение уровня фибриногена, ЛП-а, мочевой кислоты, активности γ-глутамилтранспептидазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ), улучшение реологических свойств крови и углеводного обмена.

Отдельные представители этого класса ЛС замедляют прогрессирование атеросклероза у больных ИБС (безафибрат, гемфиброзил) и у больных СД 2-го типа (фенофибрат).

Лечение фенофибратом и гемфиброзилом способствует статистически значимому снижению сердечно-сосудистой смертности.

Производные фиброевой кислоты классифицируются по времени появления в клинической практике: ЛС I поколения - клофибрат (который практически не используется после получения данных о том, что он может вызывать холангиокарциному и другие злокачественные опухоли в ЖКТ (ВОЗ, 1984)), ЛС II поколения - гемфиброзил и безафибрат и ЛС III поколения - фенофибрат и ципрофибрат. Фибраты являются агонистами подкласса ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пироксисом (РРАRs), внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых усиливает процессы в ядре клетки, в частности регулирующие метаболизм ЛП, синтез апобелков, окисление ЖК.

Реализация этих механизмов приводит к активации липопротеидлипаз плазмы и печени, ферментов, регулирующих гидролиз ХМ, ЛОНП, ЛПП, что, в свою очередь, снижает их уровень в плазме крови.

Терапия фибратами сопровождается отчетливым повышением концентрации ХС ЛВП вследствие усиления синтеза апо А-I.

Большинство фибратов, за исключением гемфиброзила, метаболизируются в почках, что ограничивает их применение при почечной недостаточности.

Безафибрат быстро и почти полностью абсорбируется в кишечнике. Биодоступность форм этого ЛС с замедленным высвобождением лекарственного вещества достигает 90%. Период полувыведения стандартной формы безафибрата (капсула 300 мг) из плазмы крови самый короткий среди других фибратов - 1,5-2,0 ч:

Период полувыведения безафибрата коррелирует с клиренсом креатинина, что обусловливает высокую необходимость в коррекции дозы у больных с хронической ПН.

У пожилых пациентов период полувыведения безафибрата возрастает в 3-4 раза, что также вызывает необходимость в снижении суточной дозы.

Гемфиброзил также быстро и полно абсорбируется в ЖКТ; биодоступность достигает 97%. Это ЛС подвергается внутрипеченочной циркуляции, его концентрация в плазме крови очень сильно варьирует у разных пациентов. Период полувыведения гемфиброзила составляет 1,5-2,5 ч после приема стандартной дозы - 600 мг, поэтому требуется, по крайней мере, двукратный прием (до 1,2 мг/сут). Максимальная доля (97%) связывается с белками плазмы. Гемфиброзил метаболизируется в печени с образованием, по крайней мере, 4 основных метаболитов (конъюгаты глюкуронила). Это единственный фибрат, который с осторожностью можно назначать больным с нарушением функции почек.

Фибраты хорошо переносятся, однако у 5-10% больных возможны побочные эффекты в виде болей в животе, запоров, диареи, метеоризма, а также сыпи, зуда, головных болей, бессонницы. Эти явления не носят тяжелого характера и не требуют прерывания терапии. К побочным эффектам фибратов отностся и снижение потенции (более характерна для ципрофибрата).

Фибраты назначают в следующих дозах: гемфиброзил 600 мг 2 раза/сутки (в настоящее время срок регистрации гемфиброзила в РФ истек), безафибрат 200 мг 2-3 раза/сутки, ципрофибрат 100 мг 1-2 раза/сутки, фенофибрат – 145 или 200 мг 1 раз в сутки.

Структура молекул полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) характеризируется наличием двойных связей. Жирные кислоты, у которых двойные связи размещаются возле 3-го атома Карбона, со стороны метилового конца, называют полиненасыщенными жирными кислотами семейства Омега-3. Наиболее изученными кислотами этого класса являются альфа-линоливая, эйкозапентаеновая, клупадоновая, докозагексаеновая кислоты.

Физиологическое значение жирных омега-3 кислот

Омега-3 жирные кислоты не синтезируются организмом человека. Они поступают в наш организм только при употреблении пищи, поэтому их еще называют незаменимыми или эссенциальными. Физиологическое значение таких кислот для здоровья человека очень велико. Регулярное употребление ПНЖК предупреждает развитие болезней сердца, сосудов, системы пищеварения, позитивно влияют на воспроизводительные функции мужских гамет, оптимизируют липидный обмен, кровяное давление, ускоряет заживление ран, помогает при головных болях.

Фармакодинамика омега-3 полиненасыщенных жирных кислот:

Гиполипидемическое действие омега-3 ПНЖК заключается в подавлении синтеза триглицеридов и липопротеидов низкой плотности в гепатоцитах, ускорении их выведения и увеличении экскреции желчи.

Антиагрегантное действие омега-3 ПНЖК основано на снижении выработки тромбоксана А тромбоцитами, повышении уровня тканевого активатора плазминогена и улучшении текучести оболочки эритроцитов, что приводит к уменьшению вязкости и улучшению реологических свойств крови.

Противовоспалительное действие омега-3 ПНЖК обусловлено встраиванием в фосфолипидный слой клеточных мембран моноцитов, лейкоцитов, эндотелиальных клеток, что сопровождается снижением выработки медиаторов воспаления, уменьшением адгезии лейкоцитов к эндотелиальной стенке.

Антиаритмогенное действие омега-3 ПНЖК наиболее изученное и исследования в этой области продолжаются. Встраивание омега-3 ПНЖК в клеточные мембраны кардиомиоцитов изменяет трансмембранный ток ионов Ca2+ и Na+, что сопровождается стабилизацией электрического потенциала мембраны и предупреждает нарушения ритма в условиях ишемии миокарда.

Омега-3 ПНЖК влияют на синтез простагландинов, регулирующих сосудистый тонус и препятствующих вазоконстрикции сосудов под влиянием катехоламинов, что обуславливает умеренный гипотензивный эффект.

Омакор

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая кислота (ЕПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) – относятся к незамещающим жирным кислотам.Омакор активно влияет на липиды плазмы крови, снижая уровень триглицеридов в результате снижение количества липопротеинов очень низкой плотностью (ЛПОНП). Кроме того, он влияет на гемостаз и снижает кровяное давление. Омакор уменьшает синтез триглицеридов в печени, поскольку ЕПК и ДГК ингибируют активность ферментов, которые отвечают за синтез триглицеридов, и таким образом ингибируют образования эфиров остальных жирных кислот.