Patshisa

воды через кожу и дыхат пути.При умеренной лихорадке(38-39) частота дыхан и альвелярн вентиляц возрастают в большей мере,чем образован углекисл газа→гипокапния→газовый алкалоз.При высокой лихорадке(свыше39)происх мобилизация свободных жирн кислот и усиливается образов в печени кетовых тел.Кетонемия→негазовый ацидоз.При лихорадке развивается отрицательный азотистый баланс. Защитное значен лихорадки.При лихорадке в организме создаются неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных болезней и повышается активность механизмов неспецифической и специфической резистентности организма. В частности:а)угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов;б)увелич фагоцитарн активность макрофаг и нейтрофилов;в)повыш интенсивность синтеза АТ; г)возрастает чувствит многих инфекц возбудителей к действ лекарств вещ-в. Патологическ проявления лихорадки:а)нарушен общего состоян-недомогание, головн боль,ощущен жара; б)расстройства обмена вещ-в; в)повышен нагрузки на сердце или уменьшен АД при критическом падении температуры; г)расстройства ЦНС-бред,галлюцинации, а у детей 5мес-5лет фебрильные судороги;д) у беременных возможно нарушен развития плода, тератогенные эффекты. Основным принципом жаропонижающей терапии является уменьшение «установочной точки» центра терморегуляц, что достигается угнетением образован простагландинов Е с помощью ингибиторов циклоксигеназы(ацетилсалицил кислота,парацетамол) и ингибиторов фосфолипазы А2.С лечебной применяют высокоочищенные препараты пирогенов-пирогенал, пирексаль. Пиротерапию используют для лечения поздних стадий сифилиса,костно - суставного туберкулёза и др инфекц заболеван.

39.Опухоль:определение понятия,принципы классификации опухолей.Общие закономерности опухолевого роста.Типовые особенности доброкач и злокач опухолей.Виды анаплазии.Пути и механизмы метастазирования.Опухоль-

типический патологический процесс,представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями. 2 вида опухолей:доброкач и злокач.В патогенезе опухолев роста различ 3 этапа:трансформацию здоров клетки в опухолев(инициация),промоцию и прогрессию. Доброкач:растут медленно,сост из хорошо дифференциров клеток,имеют капсулу и растут экспансивно(не прорастают в окруж ткани),не метастазируют,хорошо поддаются хирургич лечению.Злокач:быстрый рост,рост инвазивный (инфильтративнй),не имеют капсулы и прорастают в окруж ткани,дают метастазы.

Анаплазия-приобретение опуховевыми клетками свойств хароктерных для эмбрионального этапа развития организма Этапы метастазирования:

1. Выход опухолевых клеток из ткани в лимфатич или кровеносные сосуды- интравазация 2.Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу-диссеминация3.Выход опухолев клеток из сосудов в ткани и образован вторичн очагов – экстравазация.

40.Этиолог опухол.Общая характерист канцерогенов. Факторы риска(генетич и хромосомн дефекты, аномалтт конституции), условия возникновен и развития опухолей.Причинами развит опухоли являются различн

факторы,способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую,они назыв канцерогенными,3 группы:химическ,физич и биологич. *Химические канцер-

это вещ-ва,способн вызывать развитие злокач опухолей.I.По происхождению: естественные(микотоксины и продукты вулканич деятельности) и искусственные(выхлопные газы авто,табачн дым) II.По химическ строению: 1)ПАУ(обнаружив в продук вулканич деят, выхлопн газах авто,табачн дыме;;- местное действие-вызыв развит опухол в тех органах и тканях,с кот контактируют,т.е.при втирании в кожу-рак кожи и т.д); 2)ароматич амины(анилин-

основа красителей…); 3)нитрозосоединениями; 4)микотоксинами;5)простыми соединениями (мышьяк, асбест и др) III.По отношен к организму:экзогенные и эндогенные(кот образ в организме из его нормальных компонентов;могут появл при нарушен обмена некоторых аминокис-т). IV.По механизму канцерог влияния: прямого(это высокоактивн химич соедин,они взаимодейств со структурами клеток и вызыв развит опухоли,;не требуют каких-либо превращений) и непрямого действия(канцерогенными эти соединен становятся в организме после ряда химич

ферментативн превращений)

*Физические канцерог(ионизирующ радиация,УФ лучи, тепловая энерги)

*Биологич канцерог-они вырабатываются в организме, встреч в сост пищи)

Условия, способствующие развитию опухолей:1. Возраст: чем старше организм,

тем более вероятность развития опухоли.2. Пол: мужчины - рак желудка, легкого; женщины - рак молочной железы, матки.3. Питание:объем пищи - избыток питания повышает риск заболеть, характер пищи - недостаток витаминов, белка; избыток жира - рак прямой кишки; копченые, консервированные - рак пищевода.индолы в капсуле; кумарины в других овощах - противоопухолевые факторы в овощах и фруктах.

Роль наследственности в развитии опухолей: Большая наследственная предрасположенность:

ретинобластома сетчатки,саркома сосудистой оболочки глаза,пигментная ксеродерма,нейрофиброматоз,полипоз толстого кишечника.

41.Патогенез опухолевого роста:инициация,промоция и опухолев прогрессия.Влияние опухоли на организм.Патогенез раковой кахексии.

Сущность инициации состоит в том, что под влиянием химического канцерогена происх трнсформация клетки, т.е. превращение её из нормальной в опухолевую.Во время стации промоции трансформированная клетка получает стимул к размножению,опухоль начинает расти.Вещ-ва,стимулирующие рзмножение клетокпромоторы. Опухолевая прогессия-это качественные изменения свойств опухоли в процессе её развития. Развитие опухоли может проявляться 3 группами общих нарушен в организме:I.Раковая кахексия-общее истощение.

Характеризуется резким уменьшен массы тела,слабостью,анемией.Возникновение раков кахекс объясняют следующ явлен:а)опухоль захватывает из крови большие кол-ва глюкозы(«ловушка глюкозы»),в результ чего развив гипогликемия и происх энергетическое «обкрадывание»организма;б) опухоль захватывает из крови большие кол-ва аминокис-т;в)из погибающих опухолевых клеток в кровь поступают токсич продукты-токсогормоны;г)из опухолевых клеток выходитмного недоокисленных продуктов-азвив негазовый ацидоз II.Общие проявления,

связанные с местными изменениями тканей.Образование язв,вторичные инфекции,кровотечения,болевой синдром. III.Паранеопластические синдромы.а)эндокринопатии; б)гиперкальциемия; в)нервно-мышечный синдром.

42.Механизмы противоопухолевой защиты.Эксперимент изучен этиолог и патогенеза опухолей:методы индукции, трансплантации, эксплантации.Патофиз. основы профил. и леч опухолей.

I.Механизмы естественной неспецифич резистентности организма к опухол.Не имеют иммунологической специфичности и не требуют предварительной иммунизации. Осущ следующ клетками: а)NK-клетками.Они распознают опухолевые клетки и уничтожают их. Б)LAK-клтками-осуществл цитолиз опухолевых клеток.в)макрофагами.Уничтожеиние клеток опухоли макрофагами осществляется с помощью фагоцитоза и механизмов внеклеточной цитотоксичности. II.Реакц приобретен противоопухолевого иммунитета.

Обусловлены специфическими опухолевыми АГ и включают в себя как

клеточные,связ с функцией Т-лимфоцитов, так и гуморальные,связ с образов АТ, иммунные реакции. Метод индукции-

воспроизведен злокач опухолей путем введения в организм канцерогенных факторов;;;Метод трансплантации-это перевивка опухоли от одного животного другому(условия:1-пересадка должна осущ в пределах одного вида животных; 2- перевивать следует живые жизнеспособн опухол клетки;3-в стерильных условиях) Метод эксплантации-выращивание опух в культуре ткани вне организма. Лечение:1)Хирургическое удаление; 2)Лучевая терапия; 3)Химиотерапия; 4)Иммунотерапия; 5)Повышение неспецифической резистентности.

43.Голодание:определение понятия, классификация, причины голод.Патофиз полного, неполного и частичного глодан.Понят о лечебн голод.Белковокалорийная недостаточн,формы.Патогенез основных клинич проявлен. Нарушения энергетич обмена:этиология,патогенез последствия. Голодание-

это типический патологический процесс, возник вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного поступл в организм питат вещ-в, а также в условиях резкого нарушен состава пищи и её усвоения. Полное:а)с употеблением воды; б)без употребления воды (абсолютным называют полное голод без употребл водыпроисходит усиленное расщепление жиров для образов эндогенной (оксидационной воды),в результате чего развив кетонемия и негазовый ацидоз.Неполное развив когда энергетич ценность пищи не удовлетворяет энергетич потребности организма.Частичное голодание –недостаточн поступл с пищей одного или нескольких питательных вещ-в при нормальной энергетической ценности пищи.Виды:белковое, жировое, углеводное, витаминное,минеральное, водное голодание. Белково-энергетич недостаточность-это состояние, возникающ как результат сочетания неполного и качественного голодания.Клинические синдромы:1-онкотические отёки;2-гипотремия из-за снижения основного обмена;3- атрофические синдромы.Энергетич обмен:1-Доклеточными назыв расстройства энергетич обмела, связанные с нарушен обеспечения клеток питательными вещвами и кослородом.Это голодание и гипоксия;2-при внутриклеточных расстройствах энергет обмела доставка питательных вещ-в и кислорода не страдает,а наруш их использование клетками.

44.Гипоксия:определение понятия, классифик, этиолог,патогенез. Патологич изменен и приспособит-компенсаторн реакции при гипоксии.Гипоксия-это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками. I.Этиологическая классиф:а)гипоксическая(уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе),б)дыхательн (недостаточность внешнего дыхания)в)сердечно-сосудистая(расстройства общей гемодинамики или нарушен местного кровообращения);г)кровяная(вследствие уменьшения кислородной емкости крови);д)тканевая(в результате нарушения утилизации кислорода клетками);;; II.По темпам развития и длительности: а)молниеносная, б)острая, в)подострая, г)хроническая. III.От распространенности процесса: общая и местная. Защитно-компенс реакц:1)реакц,напрвл на увеличен доставки кислорода тканям(гипервентиляция);2)местные (тканевые)реакции,напрвлен на улучшение обеспечения клеток кислородом;3)реакции в системах утилизации кислорода

44.Гипоксия определение,классификация, этиология, патогенез

Гипоксия или кислородное голодание- это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного потребления кислородом тканей или в результате нарушения его использования клетками Классификация этиологическая:

А)гипоксическая(экзогенная)при которой изменяется парцыальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Может наступать при снижении атмосферного давления (горная болезнь), при < содержания кислорода во вдыхаемом воздухе(работа на шахтах, в подводных лодках ) Б)дыхательная(респираторная)это кислородное причиной которого является недостаточного внешнего дыхания(причины < рО, >рСО2)

В)сердечнососудистая(циркулярная)кислородное голодание,прич которого яв расстройства общей гемодинамика или нарушение местного кровообращение. (недостаточность сердца и сосудов+ ишемия, тромбоз, эмболия)ёе делят на ишемическую и застойную Г)кровяная(гемическая)это кислородное голодание которое возникает вследствие

уменьшения кислородной ёмкости крови. выд две формы анемическуюанемия, инактивированная гемоглобиновая Д) тканевая(гистотоксическая) вознткающей при нарушение утилизации кислорода клетками

Компенсаторные механизмы Дыхательная система

При снижении pO2 во вдыхаемом воздухе в 2-2,5 раза уменьшение кислорода в крови достигает лишь 15-20%. В борьбу за кислород вступает система дыхания: увеличивается МОД (минутный объем дыхания) за счет гипервентиляции и тахипное. Дыхание перестраивается на более низкий уровень pCO2, что поддерживает постоянный уровень гипервентиляции. Возможна перестройка дыхательного центра на pO2, однако развивающаяся при этом гипокапния может привести к нарушению ритма дыхания.Улучшает оксигенацию крови замедление кровотока в малом круге кровообращения (рефлекс Геринга-Брейлера)

Система кровообращенияУвеличивается объем циркулирующей крови за счет выхода ее из депо, развивается тахикардия с увеличением минутного объема крови, перераспределение крови с обеспечением жизненно важных органов (коронарный кровоток увеличивается до 50%) путем увеличения в них микроциркуляции, то есть увеличивается капиллярная емкость органов.

45 углеводный обмен причины классификация этиология патогенез.

Причины:1. Нарушение переваривания углеводов и их всасывания в кишечнике 2.нарушение углеводной функцию печени.

3.нарушение катаболизма глюкоза в периферических клетоках

4.нарушение нейрогормонального регуляции углеводного обмена. Гипогликемия – синдром, развивающийся при понижении содержания глюкозы в крови ниже 3,8 ммоль/л. Причиной данного синдрома может быть понижение поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника, повышение её утилизации тканями и выведения из крови, а также комбинация этих механизмов.Виды гипогликемии:1)Инсулиновая – при передозировке инсулина 2)От недостаточности контринсулярных гормонов острая недостаточность функций мозгового вещества надпочечников.3)От недостаточности расщепления гликогена – гликогенозы, при печеночной недостаточности (хронические гепатиты, цирроз печени).4)Алиментарная – общее и углеводное голодание, кишечная и энзимопатическая мальабсорбция углеводов, транзиторная гипогликемия новорожденных.5)При снижении реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев возникает глюкозурия - при отравлении монойодацетатом и флоридзином.6)Аутоиммунные формы –инсулиномиметическое действие аутоантител к инсулиновым рецепторам.7)Длительная физическая нагрузка.8)Последствия.гипогликемии:Гипогликемическая реакция – острое временное снижение глюкозы крови до нижней границы нормы. Возникает в результате избыточной секреции инсулина через 2-3 суток и проявляется легким чувством голода, мышечной дрожью, тахикардией.Гипогликемический синдром – стойкое понижение глюкозы крови, сопровождающееся расстройствами жизнедеятельности организма (избыточной секрецией катехоламинов) (чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тахикардия) и с расстройствами функций ЦНС (головная боль, головокружение, спутанность сознания, заторможенность, нарушения зрения).Гипогликемическая кома – развивается при резком снижении глюкозы крови, потеря сознания, значительные нарушения жизнедеятельности организма. Причины: передозировка инсулина, прием алкоголя, чрезмерное физическое и психическое напряжение.Патогенез. Возникает нарушение энергообеспечения нейронов и клеток других органов из-за недостатка глюкозы, повреждаются мембраны и ферменты, возникает ионный дисбаланс, нарушается создание потенциалов покоя и действия. При снижении уровня глюкозы крови стимулируется выброс гормонов обратной регуляции (адреналин, глюкагон, кортизол, соматотропин), но при гиперинсулинемии образовавшаяся глюкоза быстро утилизируется тканями и уровень глюкозы продолжает падать. Появляются симптомы гипогликемии, обусловленные ответной реакцией на снижение глюкозы и компенсаторными реакциями на гипогликемию.Гипергликемия – синдром, характеризующийся увеличением глюкозы крови выше нормы, значительное

повышение уровня глюкозы (свыше 10,5 – 11,5 ммоль/л), сопровождающееся расстройствами жизнедеятельности. Проявляется глюкозурией, полиурией, полидипсией, гипогидратацией и артериальной гипотензией.Гипергликемическая кома.Гликогенозы – типическая форма нарушения углеводного обмена наследственного или врожденного происхождения, характеризующаяся избыточным накоплением гликогена в клетках, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма.

46,47,48 сахарный диабет определение этиология классификация патогенез

С.Х.- это болезнь, которая в нелеченном состоянии прояляется хроническим увеличение содержание глюкозы в кровигиперемией 1. спонтанный сах. Диабет(первичный)-представляет собой самостоятельную нозологическую единицу. Егот две формы :

инсулинозависимый(юношеский)инсулинонезависимый(взрослый) 2. вторичный сах. Диабетяв только признаком др заболеваний. Сравнительная хар-ка

1,Инсулинозависимыйхарактер. Абсолютной недостаточностью, которая возникает в результате гибели β-клетки панкреотических островков. Возникает у молодых людей до 30. Сопровождается кетозомнакоплением кетоновых тел. Лечение инсулином.

2,Инсулинонезависимыйон характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина или инсулинорезистентностью. Развивается у взрослых после 40 не сопровождается кетозом. В его лечение инсулином не применяется.

Сахарный диабет 1 типа яв генетически предрасположенным заболеванием, в возникновении которого важная роль принадлежит внешним факторам(первое место среди них занимает вирус коксаки ,эндемический паратиф и корьэто цитотропные вирусы; алоксан, стрептозоцин – это цитотропные химические агенты) Сахарный диабет 2 типа: наследственная предросположенность(но отл от 1 тем что не связанна с комплексом гисто совместимости ) ; ожирение(из-за полифагии) Патогенез С/Х 2 типа 1 гиперинсулярный этаппотреб большое кол-во пищи , ожирение, увеличение секреции инсулина

2. гипонсулярный этапповышение нагрузки на инсулярный аппарат моггут приводить к функциональным нарушениям клет аппарата и уменьшением секреции инсулина. Клинически прояв гипергликемией и отсутствием кетоза Межанизм развития гипергликемии:

1.увеличение поступления глюкозы в кровь (т.к нет инсулина то не тормозится процесс гликогенолиза и гликонеогенеза)

2.Уменьшение использования глюкозы инсулин зависимыми тканями (тк при отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки органов) Клинические признаки сах диабет 1-я группагипергликемия , глюкозурия(при повышении поч порога до 10моль/л),

полиурия(при появ глюкозы в моче увел осмотич дав при этом возникает осмотич диурез), полидепсия(жажда)

2-я гипергликемическая кома

3-я гипергликемия вызывает увеличение скорость неферментативного гликозилирования белков и при этом возник структуризменение белков а затем и самого органа Эксперементальные модели сахарного диебета

1,Панкриотический(удаление у собаки 9/10 панриса) 2,Аллоксановый(введения аллоксана избирательно повреждающего клетки панкриса)

3,Стрептозотоциновый(введение антибиотика также действ) 4,Дипизоновая(дипозон нарушение депонирования и секреции инсулина) 5,Имунный-введ АТ против инсулина 6,Метогипофизарный длительное введение АКТГи соматотропного гармона 7,Метостероидныйвведение глюкокортикоидов

8,Генетическийвыведение чистых линий мышей с наследственно обусловленным с/х

50Нарушения белкового обмена.Показателем уровня белкового обмена является азотистый баланс – суточная разница между поступающим и выделяемым из организма азотом.Виды азотистого баланса:1)Нулевой – количество поступающего и выделяемого азота одинаковое.2)Положительный – азота больше поступает в организм, чем выделяется (регенерация тканей, беременность, гиперпродукция соматотропного гормона).3)Отрицательный – азота меньше поступает в организм, чем выделяется (голодание, стресс, тяжелое течение СД,

гиперкортицизм).Типические нарушения белкового обмена:1)Несоответствие поступления белка в организм потребностям.2)Нарушение расщепления белка в ЖКТ.3)Нарушение содержания белков в плазме крови.4)Нарушение трансмембранного переноса аминокислот.5)Расстройства метаболизма аминокислот.6)Расстройства конечных этапов катаболизма белков. Дефицит незаменимых аминокислот – валин, изолейцин, лейцин, метионин, лизин, треонин, триптофан, фенилаланин, которые не могут быть синтезированы в организме человека, требуется поступление их с пищей.Избыток отдельных аминокислотНарушение содержания белков в плазме крови.Нарушения

содержания белка в плазме крови называются диспротеинемиями: Гиперпротеинемии – увеличение общего содержания белков в плазме

крови.1)Гиперсинтетические (истинные) – гиперпродукция белка (иммуноглобулинов), парапротеинов (В-лимфоцитарные лейкозы, плазмоцитома, миеломная болезнь).2)Гемоконцентрационные (ложные) – гемоконцентрация без усиления синтеза протеинов (ожоговая болезнь, диарея, рвота, усиленное потоотделение).Гипопротеинемии – уменьшение общей концентрации белка в плазме крови:1)Гипосинтетические (истинные) могут быть первичные или наследственные (болезнь Брутона) и вторичные или приобретенные (печеночная недостаточность, белковое голодание, почечная недостаточность, гипоаминоацидемии, ожоговая болезнь).2)Гемодилюционные (ложные) –

обусловлены гиперволемией (гиперальдостеронизм, почечная недостаточность).Паропротеинемии – накопление аномальных белков. Может

наблюдаться при миеломной болезни (опухолевые плазмоциты продуцируют

аномальные легкие и тяжелые цепи Ig), при лимфомах (синтезируются аномальные

IgМ).Наследственные нарушения обмена аминокислот.К наиболее часто встречающимся нарушениям обмена аминокислот относятся:.Фенилкеионурия – наследственная аминоацидопатия, сопровождающаяся дефицитом фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, что приводит к избыточному на5коплению в крови фенилаланина. Избыток фенилаланина метаболизируется с образованием токисческих продуктов (фенилпировиноградная и фенилмолочная кислоты, фенилацетилглутамин), приводящих к развитию слабоумия.Алкаптонурия – аутосомно-рецессивная болезнь, дефицит оксидазы гомогентизиновой кислоты. Отмечается пигментация склер и ушных раковин, остеохондропатия.Альбинизм – нарушение образования пигмента меланина из тирозина. Наиболее часто встречается аутосомно-рецессивная форма альбинизма.. У них :фотодерматит дневная слепота и фотофобия , первичный гипотирео