- •Химический состав плазмы крови
- •Физико-химические свойства крови
- •Эритроциты
- •Регуляция эритропоэза. Эритрон.
- •Лейкоциты
- •Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •Неспецифическая резистентность и иммунитет
- •Тромбоциты
- •Группы крови Система аво
- •Система резус (Rh-hr) и другие
- •Система гемостаза
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- •Плазменные факторы свертывания крови
- •Механизм свертывания крови
- •Естественные антикоагулянты
- •Основные естественные антикоагулянты
- •Первичные
- •Фибринолиз
- •Регуляция свертывания крови и фибринолиза
Естественные антикоагулянты
Несмотря на то что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза.
Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.
Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы:
1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием;
2) антитромбины — связывающие тромбин;
3) ингибиторы самосборки фибрина — дающие переход фибриногена в фибрин. Следует заметить, что при снижении концентрации первичных естественных антикоагулянтов создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома.
Основные естественные антикоагулянты
(по Баркагену 3.С. и Бишевскому К.М.)
Первичные
Антитромбин III. y²-Глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессивно действующий ингибитор тромбина, факторов Ха, IXa, Xla, Xlla, калликреина и в меньшей степени — плазмина и трипсина. Плазменный кофактор гепарина
Гепарин. Сульфатированный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его активность. Образует с тромбогенными белками и гормонами комплексы, обладающие антикоагулянтным и неферментным фибринолитическим действием
a²-Антиплазмин . Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина, химотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы
a²-Макроглобулин. Прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина
a²-Антитрипсин . Ингибитор тромбина, трипсина и плазмина
С¹-эстеразный ингибитор. a²-Нейроаминогликопротеид. Инактивирует калликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы Xlla, IXa, Xla и плазмин
Липопротеин-ассоциироваиный коагуляционный интбитор (ЛАКИ) Ингибирует комплекс тромбопластин — фактор VII, инактивирует фактор Ха
Аполипопротеин А-II Ингибирует комплекс тромбопластин — фактор VII
Плацентарный антикоагулянтный протеин. Образуется в плаценте. Ингибирует тромбопластин — фактор VII
Протеин С. Витамин К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой протеазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и VIIIa и активирует фибринолиз
Протеин S. Витамин К-зависимый белок, образуется эндотелиальными клетками. Усиливает действие протеина С
Тромбомодулин. Кофактор протеина С, связывается с фактором IIа. Образуется эндотелиальными клетками
Ингибитор самосборки фибрина. Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибрин-мономер и полимер
«Плавающие» рецепторы. Гликопротеиды, связывают факторы IIа и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы
Аутоантитела к активным факторам свертывания. Находятся в плазме, ингибируют факторы IIа. Ха и др.
Вторичные (образуются в процессе протеолиза— при свертывании крови, фибринолизе и т. д.)
Антитромбин 1. фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин
Дериваты (продукты деградации) протромбина Р, R. Q и др. Ингибируют факторы Ха, Va
Метафактор Va Ингибитор фактора Ха
Метафактор Xla Ингибитор комплекса Xlla+Xla
Фибринопептиды. Продукты протеолиза фибриногена тромбином, ингибируют фактор Iiа
Продукты деградацим фибриногена и фибрина (чаще последнего) (ПДФ) Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы Xla, Па, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов
К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.