Йодтиронины

Йодтиронины (ЙТ) синтезируются в фолликулах щитовидной железы в составе белка – тиреоглобулина. Для синтеза необходим йод, суточная потребность в йоде 150 мкг. Синтез состоит из нескольких этапов. 1)транспорт иодида в клетки, в котором участвует специальный транспортный белок, сопряженный с Na⁺,K⁺-ATФазой. 2) окисление I^- в I⁺ с участием тиреопероксидазы и Н₂О₂ в качестве окислителя. 3) йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина 4) поступление йодтиреоглобулина в фолликулярную клетку, где ферменты лизосом освобождают Т₃ (трийодтиронин) и Т₄ (тетрйодтиронин, тироксин). Т₃ вырабатывается в 10 раз меньше, но его активность в 3-4 раза выше. Часть Т₃ образуется из Т₄ в печени путем дейодирования. Большая часть йодтиронинов в крови находится в комплексе с тироксинсвязывающим белком. Это депо гормонов, так как биологически активна несвязанная форма йодтиронинов. Регуляция синтеза и секреции ЙТ осуществляется системой гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа. Секреция тиролиберина из гипоталамуса и тиротропина (ТТГ) из гипофиза контролируется через отрицательную обратную связь йодтиронинами. В клинике определение уровня ТТГ более чувствительный показатель функции щитовидной железы, чем определение йодтиронинов. Уровень этого гормон повышается при первичном гипотиреозе и снижается при гипертиреозе.

Йодтиронины – это липофильные гормоны, они действуют через внутриядерные рецепторы. Гормон-рецепторный комплекс это транскрипционный фактор, взаимодействующий с определёнными участками ДНК. В результате регулируется экспрессия генов. Физиологические концентрации ИЙ ускоряют синтез белков, а высокие концентрации ускоряют катаболизм белков. ЙТ увеличивают потребление кислорода, теплопродукцию, катаболизм углеводов, влияют на гетерополисахариды – увеличивают синтез хондроитинсульфатов и снижают синтез гиалуроновой кислоты, усиливают липолиз и эффекты катехоламинов в сердце.

Нарушение работы щитовидной железы это гипер- или гипотиреоз. Гипертиреоз первичный – патология в щитовидной железе, вторичный – в гипофизе, третичный в гипоталамусе. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) проявляется в двух основных формах: диффузный токсический зоб (базедова болезнь) и аутоиммунный тиреоидит. Гипертиреоз характеризуется симптомами: повышенный аппетит при одновременном снижении массы тела, мышечная слабость, потливость, непереносимость жары, повышение температуры, тахикардия, экзофтальм (изменения со стороны глаз). Лечение: хирургическое лечение показано при больших размерах зоба. Радиоактивный йод (¹³¹I) назначают при отсутствии противопоказаний (молодой возраст, беременность, болезни крови). Для терапевтического лечения назначают антитиреоидные препараты (мерказолил) в сочетании с симптоматическим лечением (b₁-блокаторы, седативные препараты и др.).

Гипотиреоз может быть результатом эндемического зоба. Эндемический зоб появляется из-за недостаточного поступления йода в организм. Гипотиреоз может возникать в результате врожденных дефектов ферментов, участвующих в синтезе ЙТ (первичный гипотиреоз). Реже может возникать в результате заболеваний гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Симптомы гипотиреоза: снижение температуры, толерантности к холоду, увеличение массы тела, запоры, повышенная утомляемость, сонливость, брадикардия. У детей – школьников недостаток ЙТ приводит к задержке роста, полового созревания, ухудшает успеваемость. При тяжелых формах гипотиреоза – микседема (слизистый отёк), он связан с избыточным накоплением гиалуроновой кислоты и воды.

Одно из проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе, если патология начинается во внутриутробном периоде характеризуется с самого раннего детства выраженной физической и психической отсталостью. Больные имеют малый рост с непропорциональным развитием отдельных частей тела, нарушение координации движений, умственную недостаточность (кретинизм). Лечение гипотиреоза – заместительная терапия йодтиронинами. Для профилактики эндемического зоба назначают препараты йода, йодированные продукты питания