1.8. Лечение при неразвивающейся беременности.
а) Консервативное ведение.
Тактика принята в европейских странах при неразвивающейся беременности в І триместре: ожидание самопроизвольной эвакуации содержимого полости матки при отсутствии интенсивного кровотечения и признаков инфекции.
Наиболее часто самопроизвольный выкидыш происходит через 2 недели после остановки развития плодного яйца, возможно до 12 недель. Наблюдение до 2-х недель.
б) Лекарственная терапия.
Профилактическое использование 100 мг доксициклина в день проведения вакуум аспирации.
У пациенток с наличием в анамнезе воспалительных заболеваний органов малого таза (эндометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит) антибактериальная терапия, лечение продолжается 5-7 дней.
Медикаментозное прерывание беременности: мифепристон и мизопростол.
в) Резус-отрицательным женщинам (при беременности от резус-положительного партнера) в первые сутки после хирургического удаления плодного яйца, при сроке беременности 7 и более недель и отсутствии резус-антител проводится профилактика резус-иммунизации введением анти-Rh0(D)-иммуноглобулина 300 мкг внутримышечно (в/м).
г) Хирургическое лечение.
Метод выбора – вакуум аспирация.
1.9. Ведение пациенток: контрацепция 3-6 месяцев. Обследование пациентки после одного выкидыша – по желанию пациентки. Планировать беременность можно через 6 месяцев.
При наличии 2-х самопроизвольных прерываний – рекомендуется обследование для выявления причин невынашивания в паре.
2. Привычное невынашивание.
N 96 – Привычное невынашивание
О26.2 – Медицинская помощь женщине с привычнымневынашиванием беременности.
До 12 недель – ранние выкидыши, от 12 до 22 недель – поздние выкидыши.
2.1. Эпидемиология.
При спородическом выкидыше действие повреждающих факторов носит временных характер и не нарушает репродуктивную функцию женщины в последующем.
У 1-5% женщин присутствуют эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона/плода, в последующем приводящие к повторным прерываниям беременности, привычному выкидышу. В 5-20% в структуре невынашивания беременности имеет место привычный выкидыш.
Профилактика привычного выкидыша заключается в установлении причины, коррекции нарушений.
2.2. Классификация причин привычных потерь беременности:
а) генетические,
б) анатомические,
в) эндокринные,
г) иммунологические,
д) инфекционные.
Критические периоды в І триместре: 6-8 недель (гибель эмбриона), 10-12 недель (экспульсия плодного яйца).
3. Генетические причины привычногоневынашивания.
Генетические факторы составляют 3-6%. Большинство аномалий (95%) представлены изменением количества хромосом – трисомий или моносомий.
При спородических выкидышах наиболее часто встречают трисомию – 60% всех мутаций (по хромосоме 13, 16, 18, 21,22), синдром Шерешевского-Тернера. В случае изменения у абортуса количества хромосом при исследовании кариотипа родителей чаще всего патологию не выявляют, и вероятность хромосомной болезни плода при последующей беременности составляет 1%.
В 7% случаев при кариотипировании партнеров обнаруживают сбалансированные хромосомные перестройки. Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии у родителей (одного из них) в кариотипе сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1-15%.
3.1. Диагностика:
а) Анамнез:
-
наследственные заболевания у членов семьи;
-
наличие в семье врожденных аномалий;
-
рождение детей с задержкой умственного развития;
-
наличие у супружеской пары и родственников бесплодия и/или невынашивания беременности неясного генеза;
-
наличие неясных случаев перинатальной смерти.
б) Специальные методы исследования:
-
исследование кариотипа родителей;
-
консультация врача-генетика при изменениях в кариотипе, для оценки степени риска рождения ребенка с патологией или для решения вопроса о донации яйцеклетки или сперматозоидов.
3.2. Ведение с ранних сроков беременности.
При наличии патологического кариотипа у одного из супругов рекомендуется проводить пренатальную диагностику во время беременности – биопсию хориона.
4. Анатомические причины привычногоневынашивания беременности:
-
Врожденные аномалии развития матки: двурогая, седловидная, однорогая матка; частичная или полная внутриматочная перегородка;
-
Приобретенные анатомические дефекты;
-
Внутриматочные синехии;
-
Субмукозная миома матки;
-
Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН).
Частота анатомических аномалий при привычномневынашивании колеблется в пределах 10-16%.
4.1. Диагностика
а) Анамнез.
При анатомической патологии матки чаще отмечаются поздние прерывания беременности или преждевременные роды.
При имплантации на внутриматочной перегородке, вблизи миоматозного узла – возможны и ранние выкидыши.
Для ИЦН – самопроизвольное прерывания беременности во ІІ триместре или ранние преждевременные роды, происходящие быстро и малоболезненно.
Анатомические указания на пороки развития или патологию мочевыводящих путей, особенности становления менструальной функции.
б) Специальные методы исследования (вне беременности):
-
Гистероскопия;
-
УЗИ в І фазу цикла для диагностики субмукозной миомы, внутриматочных синехий, патологии эндометрия, во ІІ фазе цикла – выявление внутриматочной перегородки, синехий, двурогой матки. 3D УЗИ – диагностика пороков развития матки;
-
Гистеросальпингография (ГСГ) – пороки развития матки (форма полости матки, субмукозные узлы, синехии, перегородки, проходимость труб). ГСГ – 7-9 день цикла.
-
Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов малого таза.
4.2. Лечение.
Гистерорезектоскопия, лапаротомия – внутриматочные перегородки, субмукозные узлы миомы, синехии.
В послеоперационном периоде: циклическая гормональная терапия в течение 3 циклов: 14 дней (первые дни цикла) – препараты, содержащие 2 мг эстрадиола; в последующие 14 дней – 2 мл эстрадиола и 20 мг дидрогестерона.
Планировать беременность не ранее 6 месяцев после проведения операции.
4.3. Особенности ведения.
Особенности течения беременности при двурогой матке или удвоении матки:
а) часто возникающие кровотечения из «пустующего» рога или полости матки в связи с выраженной децидуальной реакцией на ранних сроках беременности (спазмолитики и гемостатические средства);
б) угроза прерывания беременности на различных сроках;
в) частота развития ИЦН;
г) задержка внутриутробного развития (ЗВУР) и хроническая фето-плацентарная недостаточность (ХФПН).
На ранних сроках беременности при угрозе прерывания беременности: спазмолитики, дидрогестерон 20-40 мг/сутки до 16 недель. Кровоостанавливающие средства по показаниям.
5. Истмико-цервикальная недостаточность.
Частота ИЦН составляет 13-20%.
-
Факторы риска:
а) травма шейки матки: повреждение шейки матки в родах; инвазивные методы лечения патологии шейки матки (конизация, ампутация);
б) врожденные аномалии развития матки;
в) функциональные нарушения: дисплазия соединительной ткани (ДСТ), повышенное содержание релаксина (при многоплодной беременности, индукции овуляции гонадотропинами);
г) повышенная нагрузка на шейку матки во время беременности: многоплодие, многоводие, крупный плод.
Методы оценки состояния шейки матки вне беременности не дают полноценной информации.
ГСГ на 18-20-й день цикла для определения состояния внутреннего зева. При расширении внутреннего зева на 6-8 мм – решается вопрос о целесообразности и возможности проведения хирургической коррекции.
При выполнении пластики вне беременности – родоразрешение только путем операции кесарева сечения, из-за опасности разрыва шейки матки с переходом на нижний маточный сегмент.
-
Подготовка к беременности (при ИЦН и привычномневынашивании).
а) лечение хронического эндометрита (индивидуальный подбор антибактериальных препаратов, оценка эффективности лечения – бактериологический контроль);
б) нормализация микрофлоры влагалища (бактериальный посев, ПЦР)
-
Мониторинг шейки матки во время беременности.
а) посттравматическая ИЦН – с 12 недель;
б) функциональная ИЦН – с 16 недель.
Мониторинг: осмотр шейки матки в зеркалах, УЗИ – длина шейки матки и состояние внутреннего зева.
Осмотр: через 2 недели или еженедельно.
-
Клинические проявления ИЦН.
-
ощущение давления, распирания, колющие боли во влагалище;
-
дискомфорт внизу живота и пояснице;
-
слизистые выделения из влагалища;
-
скудные кровянистые выделения;
-
бессимптомно.
-
Диагностика.
а) осмотр в зеркалах;
б) УЗИ трансвагинальным датчиком, измерение длины шейки матки;
в) динамика состояния шейки матки (укорочение, раскрытие)
Критерии диагностики ИЦН:
-
укорочение шейки матки до 20-25 мм и раскрытие внутреннего зева (УЗИ);
-
размягчение и укорочение влагалищной части шейки матки при её осмотре в зеркалах и влагалищном исследовании.
-
Лечение.
Хирургическая коррекция ИЦН (шов по Широдкару, П-образный по Любимовой).
а) Условия:
-
живой плод без пороков развития;
-
срок беременности до 25 недель;
-
целый плодный пузырь;
-
нормальный тонус матки;
-
отсутствие признаков хориоамнионита;
-
отсутствие вульвовагинита;
-
отсутствие кровянистых выделений.
б) В послеоперационном периоде:
Спазмолитики – дротаверин 40 мг 2 раза/день, в/м;
Антибактериальная терапия – препараты ампициллина;
Токолитическая терапия – по показаниям (при повышенном тонусе матки).
в) Во время беременности после хирургической коррекции ИЦН:
-
осмотр состояния швов на шейке матки – каждые 2-3 недели;
-
бактериоскопия вагинального отделяемого – каждые 2-3 недели;
-
при появлении патологических выделений – экстренный осмотр;
-
швы снимают в 37 недель;
г) Показания для снятия швов:
-
подтекание или излитие вод;
-
кровянистые выделения;
-
прорезывание швов;
-
начало регулярной родовой деятельности.
Профилактика преждевременных родов при короткой шейки матки
≤ 25 мм – вагинально микронизированный прогестерон 200 мг/сутки.
6. Эндокринные причины привычногоневынашивания беременности.
Составляют 8-20%.
6.1. Наиболее значимые причины эндокринных форм невынашивания:
а) недостаточность лютеиновой фазы;
б) гиперсекреция лютеинизирующего гормона;
в) дисфункция щитовидной железы;
г) сахарный диабет.
6.2. Основные факторы, определяющие недостаточность функции желтого тела:
а) нарушение секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в первой фазе менструального цикла;
б) ранний или наоборот поздний пик выброса ЛГ;
в) гипоэстрогения как следствие неполноценногофолликулогенеза.
Золотой стандарт диагностики недостаточности лютеиновой фазы – гистологическое исследование материала, полученного при биопсии эндометрия во 2 фазе цикла менструального цикла.
6.3. Диагностика (вне беременности).
а) Анамнез:
-
позднее менархе;
-
нерегулярный менструальный цикл;
-
резкая прибавка массы тела;
-
бесплодие;
-
привычные выкидыши на ранних сроках.
б) Специальные методы исследования:
-
гормональные исследования:
І фаза цикла (7-8 день): ФСГ, ЛГ, пролактин, тиреотропный гормон (ТТГ), тестостерон, 17-ОП (17-оксипрогестерон), дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭАС);
ІІ фаза цикла (21-22 день) – прогестерон.
-
УЗИ:
І фаза цикла (7-8 день): диагностика патологии эндометрия и поликистозных яичников;
ІI фаза цикла (20-21 день): измерение толщины эндометрия (норма – 10-11мм);
-
Биопсия эндометрия:
за 2 дня до предполагаемой менструации;
на 6-ой день после овуляции для изучения эндометрия в период имплантации («окно имплантации»).
6.4. Лечение.
Заместительная терапия препаратами прогестерона.
Дидрогестерон 20 мг/сутки; микронизированный прогестерон вагинально 200 мг/сутки.
При наступлении беременности лечение препаратами прогестерона должно быть продолжено.
7. Синдром поликистозных яичников.
7.1. Роттердамские критерии диагностики синдрома поликистозных яичников (СПКЯ):
а) ановуляция или олигоовуляция;
б) клинические и/или лабораторные признаки гиперандрогении (гирсутизм, акне, вирилизация, повышенный уровень андрогенов в сыворотке);
в) поликистозные яичники по данным УЗИ (>11 фолликулов диаметром от 2 до 9 мм в каждом яичнике).
Для постановки диагноза необходимо 2 из 3 перечисленных критериев.
7.2. Анамнез и осмотр.
а) поздние менархе;
б) нарушение менструального цикла по типу олигоменореи;
в) беременность наступает редко и прерывается в І триместре;
г) длительные периоды бесплодия между беременностями;
д) гирсутизм, акне;
е) стрии, высокий индекс массы тела.
7.3. Диагностика.
а) гормональное обследование: хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), ФСГ, ЛГ, пролактин, свободный тестостерон, ТТГ, тироксин (Т4), ДГЭАС, 17-ОП, прогестерон.
При СПКЯ часто, но не всегда повышены свободный тестостерон и ДГЭЛС, повышено соотношение ЛГ/ФСГ;
б) тест толерантности к глюкозе, уровень глюкозы натощак.
7.4. Фенотипы пациенток с СКПЯ:
а) женщины с СПКЯ, овуляцией и гиперандрогенией;
б) женщины с ановуляцией или олигоовуляцией с СПКЯ без гиперандрогении;
в) наличие всех 3 признаков – ановуляция, СПКЯ и гиперандрогения.
При наличии СПКЯ риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 40%.
7.5. Ведение беременности: гестагенная поддержка до 16 недели беременности. Обязательный мониторинг для своевременной диагностики ИЦН.
8. Адреногенитальный синдром (АСГ).
АГС – наследственное заболевание, связанное с нарушением синтеза гормонов коры надпочечников вследствие поражения генов, отвечающих за синтез ряда ферментативных систем. Заболевание имеет аутосомно-рециссивный тип наследования.
В 90% случаев АГС обусловлен мутациями в гене CYP21B, приводящими к нарушению синтеза 21-гидроксилазы.
8.1. Анамнез и осмотр.
а) поздние менархе;
б) возможна олигоменорея;
в) самопроизвольное прерывание беременности в І триместре;
г) может быть бесплодие;
д) акне, гирсутизм;
е) андроидный тип телосложения.
8.2. Диагностика (вне беременности).
а) гормональное исследование: высокий уровень 17-ОП, ДГЭАС;
б) УЗИ: яичники не изменены.
8.3. Лечение.
Цель лечения дексаметазоном – предотвращение вирилизации плода женского пола.
Дексаметазон начинают в дозе 200 мкг/кг в 2-3 приема после еды.
В 11 недель проводят биопсию хориона для определения пола плода и носительства мутогенногоаллеля гена CYP21 у плода.
При мужском поле плода – лечение дексаметазоном отменяется. При женском поле плода и геноме АГС – лечение дексаметазоном продолжают до конца беременности.
9. Антифосфолипидный синдром (АФС).
АФС в популяции составляет 5%. Среди пациенток с привычнымневынашиванием беременности – 27-42%. Опасность тромботических осложнений возрастает в течение беременности и в послеродовом периоде.
9.1. Классификация.
а) Вторичный АФС – связан с аутоиммунными, онкологическими, инфекционными заболеваниями; некоторые лекарственные и токсические вещества.
б) Первичный АФС – отсутствуют заболевания и состояния.
в) Катастрофический АФС – внезапно возникающая и быстро развивающаяся полиорганная недостаточность в ответ на провоцирующие факторы (инфекционные заболевания, оперативные вмешательства).
Клинические проявления катастрофического АФС: респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ), нарушения мозгового и коронарного кровообращения, ступор, дезориентация; возможности развития острой почечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, тромбозов крупных сосудов. Летальность достигает 60%.