3.Отруєння карбаматами, гербіцидами, сполуками азоту: сечовиною, амонія сульфатом, діамоній фосфатом.

Похідні карбамінової кислоти поділяються на:

арілові ефіри – Байгон, беноміл, севін ,

алкілові ефіри - ацилат. Бетанал, ІФК

Із похідних тіокарбамінової кислоти використовують тіллам, ялан, тріалат;

Дитіокарбамінової кислоти – цирам, цинеб.

Пестициди цієї групи активні інсектоакарициди, фунгіциди, гербіциди. Вони досить швидко руйнуються, не володіють вираженою кумулятивною дією.

ПАТОГЕНЕЗ – карбамати знижують осмотичну резистентність еритроцитів, викликають гемоліз форменних елементів крові, руйнують функціональний стан клітинних мембран, що супроводжується пригніченням активного траспорту іонів натрію і калію, що приводить до зміни кальцій-фосфорного співвідношення.

Карбамати пригнічують діяльність ферментів, руйнують окисно-відновні процеси, проявляють гонадотоксичність, ембріотоксичність, тератогенність.

Продукти метаболізму карбам атів (сірководень, сірковуглець, тіосечовина) руйнують гормональний баланс, функцію печінки, нирок.

ОЗНАКИ отруєння характеризуються гострим, підгострим, хронічним перебігом.

При тяжкому отруєнні неспокій, салівація, м’язове дрижання, задишка, паралічі, судоми, парези. Карбамати, утворюючи із білками комплекси, можуть викликати алергічні дерматити і екземи, інколи бронхіальну астму. При хронічному отруєнні у тварин пригнічення, сповільнення пульсу, дихання, втрата апетиту.

ПАТЗМІНИ – збільшення печінки , жирова дистрофія, тромби в судинах легень, запальні процеси в нирках, серцевому м’язі, некроз в яєчниках, набряк легеневої тканини.

Діагностика комплексна.

ЛІКУВАННЯ - виключити контакт тварин із карбаматами. Для зняття антихолінестеразної дії застосовують холінолітики, атропіну сульфат 0,5мг/кг внутрішньом’язово двічі на день. Для нормалізації активності ферментів запропонований антидот: тропацин 5мг/кг, бензогексоній 5мг/кг, кокарбоксилаза 2мг/кг, внутрішньом’язово 1 раз протягом 3 днів.

ПРФІЛАКТИКА – дотримання правил зберігання , транспортування і застосування пестицидів, виключити контакт тварин із карбам атами,слідкувати за фоновим рівнем карбам атів у навколишньому середовищі, кормах і кормових добавках.

Отруєння гербіцидами.

В якості гербіцидів використовують похідні карбонових кислот, сечовини, триазину і фенолу. Похідні карбонових кислот – активні гербіциди і регулятори росту рослин, тому найпоширеніші.

Серед них похідні 2,4-дихлорфеноксиоцтової кислоти (2,4Д) і 2,4-дихлорфеноксипропіонової кислоти (2,4-ДП) і ін

Виразною гербіцидною дією володіють похідні трихлорфеоксиоцтової кислоти , але в зв’язку із високою токсичністю її застосування обмежене.

2Похідні 2,4Д широко використовують для знищення бур’янів, небажаних кущів, дерев. Це кристалічна речовина із слабим запахом фенолу, погано розчинна у воді, стійка при зберіганні, володіє ембріотоксичною дією.

Амінна сіль ( 2,4-ДА) рідина із сильним запахом, надходить в торгівлю під назвою “ амінка”, застосовують для хімічного прополювання зернових.

Натрієва сіль 2,4Д ( диканірт) світло-сірий порошок із фенольним запахом, застосовують для хімічного прополювання сільськогосподарських угідь.

Бутиловий ефір 2,4Д (2,4ДБ) темно-бура рідина із запахом фенолу, хлоркротиловий ефір, октиловий ефір.

3 Патогенез – в основі дії похідних 2,4Д на організм тварини лежить гальмування окисних процесів і клітинного дихання, нарушення синтезу білку, пригнічення функцій щитовидної залози, що гальмує обмін речовин, знижує функції наднирників. Їх відносять до речовин із слабкою мутагенною дією.

Під впливом похідних 2,4Д руйнується активність ферментів вуглеводневого обміну, прискорюється розпад глікогену і гальмується його синтез.

Похідні 2,4Д пригнічують центральну нервову систему , руйнує антитоксичну функцію печінки, блокує функції нирок.

Під впливом амінної солі 2,4Д в крові збільшується кількість вільних амінокислоит.

ОЗНАКИ – короткочасне збудження, потім пригнічення, розвивається гіподинамія, м’язове дрижання, діарея, зниження температури тіла на 1-1,5, схуднення. Видимі слизові оболонки бліді, синюшні, дихання ускладнене з хрипами, враження центральної нервової системи і серцево-судинної.

Випасання тварин дозволяється через 52-78 годин після обробки пасовищ бутиловим ефіром. 2,4Д зумовлює підвищення кислотності молока.

ПАТ. ЗМІНИ – характеризуються катарально-геморагічним запаленням слизової оболонки дна шлунку і 12-палої кишки.

Печінка повнокровна, з крововиливами.

Лімфовузли збільшені, кровоносні судини внутрішніх органів ін’єковані, слизова оболонка очей, порожнини рота і носа гіперемована із синюшним відтінком, легені набряклі. Передшлунки жуйних заповнені кормовими массами із специфічним запахом. На слизовій оболонці товстого кишечника крововиливи.

При хронічному отруєнні тварин катарально-дифтеритичний, вогнищево-некротичний гастрит, гострий катаральний ентероколіт, білкова дистрофія печінки, нирок, міокарда, загальний венозний застій, катаральна бронхопневмонія, гострий катар слизової трахеї, гортані.

В нирках- некроз епітеліальної тканини, в селезінці – периваскулярний склероз, гіперплазія деяких лімфовузлів, зменшення наднирників.

ДІАГНОЗ – ставлять на основі анамнеза, клінічних ознак, патзмін і лабораторного дослідження матеріалу. При клінічному обстеженні звертають увагу на зниження температупи тіла, серцеву недостатність, гіподинамію, гіпотонію, фенольний запах.

Ветсанекспертизу продуктів забою проводять із врахуванням пормативних документів, залишкова кількість 2,4Д в продуктах харчування не допускається. Забій тварин, що перенесли отруєння, дозволяється не раніше, як через 30 днів після клінічного видужання. М’ясо досліджують органолептично, бактеріологічно і хімікотоксикологічно.

ЛІКУВАННЯ – адсорбенти 20% суспензію активованого вугілля всередину 500- 600 мг врх, свиням – 100 – 200 мг.

2% розчин окису магнію для промивання шлунку, внутрішньом’язово аміназин 0,1-0,5 мг/кг, для врх використовують гідрокортизон 1000мг в м’язи. Хворим тваринам забезпечують спокій, дієтичні корми, чисту питну воду, глюкозу і кальцію хлорид.

ПРОФІЛАКТИКА - попередження контакту тварин із похідними 2,4Д, випасати тварин через 45 діб після обробки пасовищ.

Отруєння сполуками азоту.

В рубці жуйних вуглеводи і жири під впливом мікробних ферментів розщеплюються до летких жирних кислот і кетокислот, які являються основним енергетичним і пластичним матеріалом для організму. Білки і інші сполуки азоту розщеплюються із утворенням аміаку і ЛЖК. Далі ці продукти використовують для синтезу білків тіла, які є поживним матеріалом , засвоюючись в сичузі і тонкому відділі кишечника, тому жуйні менше від інших тварин потерпають від нестачі незамінних амінокислот.

Найчастіше в корм тваринам застосовують сечовину, диамонію-фосфат, амонію сульфат і ін.

Сечовина(карбамід) – білий кристалічний гігроскопічний порошок без запаху, солонуватий на смак, добре розчинний у воді, легко гідролізується під дією лугів і кислот. По азоту 1г карбаміду рівноцінний 2,87г перетравного протеїну, і із всіх синтетичних сполук є найбільшим джерелом азоту у харчуванні жуйних. Сечовину широко використовують як азотне добриво.

Диамонію фосфат – кристалічний порошок, добре розчинний уводі, 1г відповідає 0,87г перетравного протеїну.

Амонію сульфат – 1г відповідає 1,8г перетравного протеїну.

Отруєння врх і овець настає при грубому порушенні інструкції по згодовуванню карбаміду, при порушенні інструкції по згодовуванню, при завишенні доз. Оптимальною є доза, яка поповнює 30% дефіциту перетравного протеїну, згодовування великої кількості за один прийом викликає легку ступінь отруєння, 0,4мг/кг- середнього, 0,6мг/кг завжди летальний кінець. Приведені дози відносяться до орієнтовних, так як чутливість тварин до карбаміду значно підвищується при тривалому голодуванні, обмеженні водопою, нестачі в раціоні легкоперетравних вуглеводів і мінеральних речовин та надлишку білків.

Тварини із однокамерним шлунком мало чутливі до карбаміду, бо значна частина його всмоктується уже в шлунку і виводиться із сечею. Тривале згодовування врх карбаміду в оптимальних, а особливо підвищених дозах при недотриманні умов ( двох-трьох разове згодовування добової норми, дефіцит протеїну в раціоні, ретельне нормування раціону по вуглеводах) викликає хронічне отруєння.

ОЗНАКИ - короткочасне загальне збудження, втрата апетиту, підвищення больової і тактильної чутливості, загострення слуху, посилення перистальтики кишечника і гіпотонія передшлунків, салівація, посилення діурезу, прискорення дихання, сповільнення серцевого ритму. Через 40-60хв дрижання мускулатури, тварина виглядає зляканою, кінцівки широко розставлені, голова опущена вниз, шерсть покрита краплями поту, дихання глибоке, аритмічне.

Тварина падає, клонічні судоми змінюються стрихніноподібними титанічними, в один із приступів зупиняється дихання.

Бувають випадки, коли через декількох припадків тварина піднімається і поступово повертається до нормального стану.

ПАТОГЕНЕЗ – сечовина в рубці жуйних під впливом мікробного ферменту уреази гідролізується із утворенням вуглекислого газу і аміаку. Маючи лужну реакцію, аміак підвищує рН вмістимого рубця до 8,0, що сприяє швидкому всмоктуванню його в кров, проникає в клітини органів, викликаючи різке гальмування окисно-відновних процесів, що приводить до розвитку ацидозу, білкової і жирової дистрофії паренхіматозних органів, народження нежиттєздатного молодняка.

ПАТ.ЗМІНИ – при гострому отруєнні добре виражене заклякання трупа, в грудній і черевній порожнині накопичення до 3л рідини солом’яного кольору. Рубець розтягнутий рідким вмістом і газами, що мають запах аміаку. Слизова оболонка сичуга і тонкого кишечника із ознаками геморагічного запалення.

Печінка переповнена кров’ю, із ознаками жирової дистрофії, іноді із вогнищами некрозу.

Зустрічаються багаточисельні крапкові крововиливи під серозними оболонками, ендокардом і епікардом, в бронхах накопичення пінистої рідини.

При хронічному отруєнні у внутрішніх органах гіперемія судин, білкова дистрофія печінки, нирок, гіперплазія фолікулів селезінки.

ДІАГНОСТИКА комплексна. Для лабораторного підтвердження діагнозу необхідно дослідити вмістиме рубця.

Диференційний діагноз - виключити отруєння ФОС, ХОС. Основними діагностичними тестами при хронічному отруєнні є визначення в крові концентрації аміаку, сечовини, кетонових тіл.

ЛІКУВАННЯ – для зміни реакції вмістимого рубця в кислу сторону вводять 1% розчин в дозі 1-2л оцтової, пропіонової або лимонної кислоти;

Для зв’язування аміаку в тканинах в/в вводять 10% розчин глютамінату натрію до 100 мл., 5% трьохзаміщений натрію цитрат до 150мл., і 40% розчин глюкози до 200мл.

При вживанні доз карбаміду, які перевищують смертельні, в рубець через стінку вводять 5-10 % розчин формаліну 30мл офіцінального на 100кг маси ( до 150мл 40%).

Попередити чи послабити приступ судом можна в/в введенням 10% розчину магнію сульфату (50-150мл) або 10% хлоралгідрату (до 100мл). Зневоднення організму попереджують введенням всередину до 20л теплої води. Задають засоби, що стимулюють дихання і серцеву діяльність.

Профілактика – правильне зберігання і застосування азотних добрив, дотримання умов при введенні їх в раціон; згодовувати здоровим, старше 6 місячного віку; вводити в раціон в дозах, що поповнюють 30% перетравного протеїну; добову дозу згодовувати не менше, як за два прйоми

Застосовувати найбільш ефективні і безпечні методи згодовування – у формі карбамідного концентрату, мінерально-амонійних преміксів, гранульованих кормів.