16.8.1.2. Другие патогенные трепонемы и вызываемые ими заболевания

Основным отличием невенерических трепонематозов от сифилиса является доброкачественность течения. Клиническая картина здесь более стерта, на первый план выходят поражения кожи и слизистых оболочек. Эти заболевания передаются половым путем, хотя гораздо чаще имеет место контактно-бытовой путь передачи. Лабораторная диагностика (те же методы, что и при сифилисе) используется для того, чтобы дифференцировать трепонематозы от кожных заболеваний.

Возбудителем фрамбезии (тропической гранулемы) является T. рallidum (подвид pertenue). Эта трепонема не является патогенной для лабораторных животных, неустойчива во внешней среде. По морфологии практически не отличается от T. pallidum/pallidum. Заболевание распространено в странах Центральной Африки, Южной Азии и Латинской Америки. Путь передачи - контактнобытовой. Чаще болеют дети. В месте внедрения развивается первичный аффект - фрамбезиома (пустулезная бляшка). В дальнейшем могут развиться тяжелые язвенно-гуммозные поражения костей. Поскольку современные методы не позволяют дифференцировать это заболевание с сифилисом, диагноз ставится клинически.

Возбудителем пинты является T. carateum, которая по морфологическим свойствам не отличается от T. рallidum.Встречается в странах Латинской Америки, реже в Центральной Африке, передается контактным путем, а также насекомыми. Заболевание на- чинается с появления на коже красно-коричневой папулы, затем происходит генерализация процесса. Развивается гиперкератоз подошв и ладоней, выпадают волосы. Позднее на пораженных местах формируются участки депигментации. Возбудитель легко обнаружить в пораженных участках кожи методом темнопольной микро- скопии.

При эндемическом сифилисе - беджеле - возбудителем является T. pallidum, подвид endemicum. Морфология этой трепонемы также аналогична морфологии T. pallidum/pallidum. В виде эн- демических очагов беджель регистрируется в Северной Африке, Турции, Индии, Австралии. Основной путь передачи контактный. Чаще болеют дети.

Клиническая особенность беджеля состоит в отсутствии первичного аффекта. Вначале появляется сыпь, как при вторичном сифилисе, позднее развиваются гуммозные поражения, как при позднем сифилисе.

16.8.3. Лептоспиры (род Leptospira)

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекция, с преимущественным поражением капилляров печени, почек и центральной нервной системы, сопровождающаяся развитием интоксикации, геморрагического синдрома и желтухи.

Возбудителем лептоспироза являются различные серовары вида L. interrogans рода Leptospira семейства Leptospiraceae,класса Spirochaetes.

Морфология. Лептоспиры - тонкие спирохеты размером 0,07- 0,15x24 мкм с изогнутыми концами. Двигательный аппарат представлен идущими от каждого полюса клетки по одной фибрилле. Число завитков 20-40. Слабо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому трудноразличимы на препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Легкоразличимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрастной микроскопии. Обладают уникальным строением генома - наличием 2 кольцевых хромосом.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталазо- и оксидазоположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при 28-30 ?С. Растут медленно (лаг-фаза длится 2-8 сут, логарифмическая фаза роста - 3-8 сут). Делятся поперечным делением, цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в РСК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Известно 250 сероваров, которые объединены более чем в 25 серогрупп.

Факторы патогенности. Некоторые серовары обладают липазой, гемолитическими свойствами, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Резистентность. Чувствительны к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56 ?С погибают в течение 25-30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно. В водоемах сохраняется до 30 дней, во влажных и щелочных почвах - до 280 дней, на пищевых продуктах - 1-2 сут.

Эпидемиология. Резервуаром в природе является более 100 видов диких и домашних животных. Непрерывность процесса циркуляции патогенных лептоспир в природе обеспечивается их способностью к колонизации эпителия извитых канальцев коркового слоя почек животных, у которых формируется хроническое носительство. У грызунов лептоспироз протекает всегда бессимптомно,

у домашних животных лептоспироз протекает как бессимптомно, так и в хронически выраженной форме. Инфицированные леп- тоспирами животные выделяют их с мочой, контаминируя окружающую среду. Больной человек является тупиком инфекции и не имеет практического значения как ее источник. Основной путь передачи водный. Возможны также алиментарный и контактный пути передачи.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период 7-10 дней. Входные вороты; слизистые оболочки желудочнокишечного тракта, полости рта, глаз, носа, поврежденные кожные покровы. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом заболевания.

Возбудитель поражает капилляры почек, печени, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагий в этих органах. Болезнь сопровождается лихорадкой, интоксикацией, желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40%.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется прочный гуморальный серовароспецифический иммунитет.

Диагностика. Материалом для исследования служат кровь, моча, сыворотка крови, ликвор в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический, серологический методы, биопробу на кроликах-сосунках и морских свинках и ПЦР. На 1-й неделе заболевания возбудитель можно обнаружить в крови, в период разгара заболевания - в моче и ликворе. В связи с тем что эффективность бактериологического метода ограничена из-за длительности проведения анализа (около 3 мес), ведущее место занимает серологический метод, при котором выявляют в крови антитела, а в биологических жидкостях - антигены лептоспир. Золотым стандартом метода является реакция микропреципитации с эталонным набором живых культур лептоспир по схеме, предложенной ВОЗ. Антитела можно определить с конца 1-й нед заболевания в диагностическом титре 1:100. В качестве экспресс-диагностики на 1-й нед заболевания определяют IgM ИФА и ДНК возбудителя ПЦР. Современными направлениями в лабораторной диагностики лептоспироза является обнаружение

антигенов возбудителя при помощи ИФА, РОНГА для ранней диагностики лептоспироза.

Лечение проводят введением гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина совместно с этиотропной антибиотикотерапией.

Профилактика. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемиологическим показаниям убитой нагреванием корпускулярной вакциной, содержащей 4 основные серогруппы возбудителя. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами, проведению зооветеринарных мероприятий и соблю- дению личной гигиены.