Клиника:

Массивная ТЭЛА проявляется внезапной остановкой кровообращения либо шоком выраженной одышкой, тахикардией, остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке, набухание шейных вен, расширением границ сердца вправо, набухание печени, акцент и раздвоение 2 тона на легочном стволе. Немассивная ТЭЛА проявляется одышкой, тахикардией, артериальной гипотензией, признаками инфаркта легкого ( повышение температуры тела, легочно-плевральная боль, кашель, хрипы и крепитация в легких, мокрота с кровью).

ТЭЛА мелких ветвей повторные эпизоды немопневирорванной одышки

ЭКГ-диагностика:

1. Синусовая тахикардия, мерцательная аритмия.

2. Отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-V6,острое развитие блокады правой ножки

пучка Гиса.

3.Синдром S - QIII, увеличение амплитуды зубца R в III отведении.

4.Подъем ST в III, AVR, V1 -V2.

5.Депрессия ST в I,II, AVL, V5 -V6.

6.Р – «pulmonale» во II., III, AVF, V – V

Рентгенологическая картина:

1.Расширение верхней полой вены.

2.Выбухание конуса легочной артерии.

3.Расширение тени сердца вправо.

4.Расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения .

5.Клиновидная тень, вершиной обращенная к корню легкого.

6.Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения.

7.Появление дисковидных ателектазов.

8.При развитии инфарктной пневмонии определяется очаговое уплотнение любой формы в нижней части легочного поля, сочетающееся с признаками экссудата в костно- диафрагмальном синусе с односторонним парезом диафрагмы.

Ангиография сосудов легких: Ангиография сосудов легких является эталонным методом

диагностики ТЭЛА (информативность этого метода приближается к 100%). Наиболее характерными ангиографическими признаками ТЭЛА являются:

1.Полная обтурация одной из ветвей легочной артерии и формирование «культи» одной из крупных ее ветвей.

2.Резкое локальное обеднение сосудистого рисунка, соответствующее бассейну эмболизированной артерии.

3.Внутриартериальные дефекты наполнения

4.Расширение обтурационной ветви легочной артерии

Дифференциальная диагностика проводится с:

1.Инфарктом миокарда.

2.Приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом.

3.Сердечной астмой и отеком легких.

4.Спонтанным пневмотораксом.

5.Расслаивающей аневризмой аорты.

6.Кардиогенным шоком.

7.Другими видами эмболии (жировая, воздушная, опухолевая, околоплодными водами).

Неотложная помощь:

•При прекращении кровообращения – сердечно- сосудистая реанимация.

•При массивной ТЭЛА с артериальной гипотензией:

а) оксигенотерапия; б) катетеризация крупной периферической вены;

в) инфузионная терапия: декстран( молекулярная масса 30000 – 40000), ( реополиглюкин), 5% раствор глюкозы и др. ( осторожно, чтобы не вызвать перегрузку правого желудочка); г) гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно.

1.Если у пациента после инфузии 500 мл коллоидного раствора все еще наблюдается артериальная гипотензия, начните введение добутамина со скоростью 10 мкг/кг/мин ( при необходимости увеличивается скорость введения добутамина до 40 мкг/кг/мин. Если систолическое АД остается < 90 мм.рт.ст., должно быть начато введение допамина 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно, повышая скорость введения до стабилизации АД.

2.Если через 30- 60 мин систолическое АД остается < 90 мм.рт.ст. и диагноз ТЭЛА четко установлен при отсутствии противопоказаний начинаем тромболитическую терапии.

Критерии для проведения тромболизиса:

1.Систолическое АД < 90 мм.рт.ст. через 30-60 мин ( после проведения стандартного лечения).

2.Клинические подтвержденная эмболия (характерная клиническая картина, наличие факторов риска тромбоэмболии, отсутствие другого вероятного диагноза).

3.Отсутствие противопоказаний к проведению тромболитической терапии.

Абсолютные противопоказания:

а) продолжающееся внутреннее кровотечение; б) подозрение на расслаивание аорты;

в) длительная и травматичная сердечно – легочная реанимация;

г) недавняя черепно- мозговая травма или внутричерепное новообразование в анамнезе; д) травма или хирургическое вмешательство в течение 2

предыдущих недель, как возможный источник повторных кровотечений; е) диабетическая геморрагическая ретинопатия или другое поражение глаза

ж) беременность; з) АД > 200/120 мм.рт.ст.;

и) в анамнезе цереброваскулярная патология геморрагического характера.

Относительные противопоказания:

а) недавняя травма или хирургическое вмешательство( > 2 недель назад); б) хроническая тяжелая артериальная гипертензия с или без приема

лекарственных препаратов в анамнезе); в) обострение язвенной болезни;

г) цереброваскулярная патология в анамнезе; д) геморрагический диатез или приме антикоагулянтов; е) выраженное нарушение функции печени.

Способ введения:

Тромболитические препараты вводить в периферическую или центральную вены:

а) стрептокиназа: 250000 Ед на 50 мл 5%глюкозы в течение 30 минут, затем настоящую инфузию со скоростью 100000 ед/час. Средняя продолжительность тромболизиса стрептокиназой от 12 до 48 часов.

б) альтеплаза 100 мг в 400 мл физ.раствора в/в капельно за 2 часа ( первые 10 мг в/в болюсно в течение 1-2 мин, остальные 90 мг – в/в капельно в течение 120 мин. Необходимо контролировать Тромбиновое время или активированное частичное тромбированное время ( АЧТВ)

в) урокиназа 4400 ед/кг веса больного в/в болюсом за 15-30 минут, далее в течение 12-24 часов в/в капельно 4000 ед/кг. Оптимальным считается режим введения препаратов при концентрации фибриногена крови 1 – 1,5 г/л и увеличении тромбинового времени в 2 – 5 раз. Для предотвращения реакции перед инфузией в/в вводят 125 мг гидрокортизона ( или 30 мг преднизолона).

Тромболитическую терапию завершают при уменьшении одышки, тахикардии, цианоза, обратном развитии ЭКГ – признаков перегрузки правых отделов сердца.

Антикоагулянтная терапия:

Как самостоятельная терапия проводится при перфузионном

В качестве альтернативной схемы- прерывистое введение гепарина по 5000 МЕ каждые 4 час ( общая продолжительность 7 – 10 дней, каждые 4 час контролируют АЧТВ (оптимальным считается его увеличение в 1,5 – 2 раза по сравнению с исходным уровнем). Если АЧТВ увеличивается менее, чем в 1,5 раза – в/в струйно вводят 2000

– 5000 МЕ гепарина, и увеличивают скорость инфузии на 25%. Если АЧТВ более, чем в 3 раза превышает исходный показатель, скорость инфузии уменьшают на 25%. В последние годы для лечения ТЭЛА успешно используют низкомолекулярные гепарины ( Фраксипарин. эноксапарин, дельтапарин и др.), которые отличаются более высокой эффективностью и вместе с тем редким возникновением нежелательных побочных явлений ( в том числе геморрагических осложнений и тромбоцитопений). Дозируют низкомолекулярные гепарины индивидуально: от 0,3 до 0,8 мг х 2 раза/в сутки ( продолжительность лечения при ТЭЛА составляет также 7 – 10

дней. Одновременно с применением гепарина больным с ТЭЛА уже на 2- 3 день заболевания назначают непрямые антикоагулянты ( их механизм действия - нарушение нормального метаболизма витамина К в печени. Непрямые антикоагулянты ( варфарин,

синкумар, фенилин, пементан и др.) в течение 5 – 8 суток сочетают с применением гепарина. Общая продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами должна составлять не менее 3 месяцев. у больных м отчетливо выраженным гиперкоагуляционным синдромом непрямые антикоагулянты принимают в течение года и

Если проводилась тромболитическая терапия, начало антикоагуляционной зависит от времени элиминации тромболитика из организма и концентрации фибриногена в крови ( не ниже 1 г/л), после применения стрептокиназы гепарин можно вводить через 3 часа, после урокиназы – сразу по прекращенной инфузии препарата : по 12,500 ед х 2 раза в сутки п/к, с постепенным уменьшением дозы ( 1 раз в 3 дня), не изменяя кратности введения (контролируется АЧТВ), кол-во эритроцитов в периферической крови и моче, концентрация гемоглобина и гематокрита, а затем больному подключают непрямоые антикоагулянты. под контролем МНО.

Антиагрегантная терапия ( применяется как дополнение антикоагулянтной терапии, если по данным коагулограммы нет опасности развития кровотечения). : пентилин 5 мл ( трентал, персантин) в 400 мл 0,9% р-ра хлорида натрия или реополиглюкина в/в капельно ( контроль количества тромбоцитов, мегакариоцитов в периферической крови, агрегационныъ свойств тромбоцитов). Антибиотики – при развитии инфарктной пневмонии.

При массивной ТЭЛА ( если перфузионный дефицит более 60%, систолическое и конечное диастллическое давление в полости правого желудочка более 60 и 16 мм.рт.ст. соответственно, давление в легочном стволе более 35 мм. рт. ст. , то консервативная терапия бесперспективна и показана эмболэктомия.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. (А. Г. Чучалин, 1997 г.).

Клиническая картина:

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны "немого"

Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома)

характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.