01_MB_OOI
.pdfМикробиология Особо Опасных Инфекций Микробиология Чумы
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
Yersinia pestis. Род Yersinia относится к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 видов, из них патогенными для человека являются три:
Y.pestis, Y.pseudotuberculosis, Y.enterocolitica.
2.Морфологические свойства.
Y.pestis имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов, погибших от чумы людей и грызунов, выглядит как короткая овоидная палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур – беспорядочно. Спор не образует, жгутиков не имеет. При температуре 37о образует нежную капсулу белковой природы.
3.Тинкториальные свойства.
Грамотрицательны, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера).
4.Культуральные свойства.
Палочка чумы даёт характерный рост на жидких и плотных питательных средах: на бульоне он проявляется образованием рыхлой плёнки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне – рыхлый осадок, бульон остаётся прозрачным. Развитие колоний на плотных питательных средах проходит через три стадии: через 10-12 ч под микроскопом рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла»); через 18-24 ч - стадия «кружевных платочков», при микроскопии заметна светлая кружевная зона вокруг центральной части желтоватой или слегка буроватой окраски. Через 40-48 ч наступает стадия «взрослой колонии» - буровато-очерченный центр с выраженной периферической зоной. Стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь (или её препараты) или лизат культуры сарцины.
5.Физиологические свойства.
Y.pestis – аэроб, оптимальная для роста температура 27-28о, pH=6,9-7,1.
6.Биохимические свойства.
Чумная палочка не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу и манит с образованием кислоты без газа.
7.Антигенные свойства.
Для Y.pestis характерно наличие капсульного антигена (фракция I), антигенов T, V-W, белков плазмокоагулазы, фибринолизина, белков наружной мембраны pH6-антигена.
8.Факторы патогенности.
-Способность клеток сорбировать эндогенные красители и гемин.
-Зависимость роста при температуре 37о от наличия в среде ионов кальция.
-Синтез V-W-антигенов. W расположен в наружной мембране, а V в цитоплазме. Эти антигены обеспечивают размножение Y.pestis внутри макрофагов.
-Синтез «мышиного» токсина. Токсин блокирует перенос электронов в митохондриях сердца и печени, поражает тромбоциты и сосуды и нарушает из функцию.
-Синтез капсулы (фракции I). Капсула угнетает активность макрофагов.
-Синтез пестицина.
-Синтез фибринолизина.
-Синтез плазмокоагулазы. Оба белка обеспечивают высокие инвазивные свойства.
-Синтез эндогенных пуринов.
-Синтез термоиндуцибельных белков наружной мембраны – Yop-белков. Белки YopA, YopD, YopE, YopH, YopK, YopM, YopN подавляют активность фагоцитов.
-Синтез нейраминидазы. Она способствует адгезии.
-Синтез аденилатциклазы. Она подавляет «окислительный взрыв».
-Синтез пилей адгезии. Она угнетает фагоцитоз и обеспечивает внедрение.
-Синтез аминопептидаз широкого спектра действия.
-Эндотоксин (ЛПС).
-pH6-антиген. Подавляет фагоцитоз и обладает цитотоксическим действием на макрофаги.
Значительная часть факторов патогенности контролируется генами трёх классов плазмид:
1)pYP-плазмида патогенности
2)pYT-плазмида токсигенности
3)pYV-плазмида вирулентности.
9.Эпидемиология инфекции.
Чума – типичный зооантропоноз, основной источник чумы в природе – грызуны и зайцеобразные, а также блохи. Заражение человека происходит через укус блох, при прямом контакте с заразным материалом, воздушно-капельным, редко алиментарным путём (мясо верблюдов, больных чумой). В мокроте палочка чумы может сохраняться до 10 дней; на белье и одежде, испачканными выделениями больного, сохраняется неделями. В трупах людей и животных выживает с начала осени до зимы; низкая температура, замораживание и оттаивание не убивают её. Солнце, высокая температура и высыхание губительны для чумной палочки. 70%-й Спирт, 5% раствор фенола и 5%
раствор лизола убивают за 5-20 минут.
По классификации отечественных учёных вид Y.pestis разделён на 5 подвидов: 1) Y.pestis subsp. pestis (основной подвид);
2)Y.pestis subsp. altaica (алтайский подвид);
3)Y.pestis subsp. caucasica (кавказский подвид);
4)Y.pestis subsp. hissarica (гиссарский);
5)Y.pestis subsp. ulegeica (улэгейский подвид).
10. Патогенез инфекции.
Инкубационный период от нескольких часов до 9 суток. Возбудитель проникает через мельчайшие повреждения кожи, иногда через слизистую оболочку или воздушно-капельным путём, достигает регионарных лимфатических узлов, в которых начинает бурно размножаться. В развитии болезни основную роль играет подавление активности фагоцитов. Ничем не сдерживаемое размножение и распространение возбудителя через кровь по всему организму полностью подавляет иммунную систему и приводит к гибели больного. В зависимости от способа заражения различают бубонную, легочную, кишечную форму чумы; редко септическую и кожную. Болезнь начинается внезапно: сильная головная боль, высокая температура, озноб, лицо темнеет, под глазами тёмные круги («чёрная смерть»). Бубон появляется на второй день.
11. Иммунитет.
Прочный, пожизненный. Повторное заболевание встречается крайне редко. Природа иммунитета клеточная, хотя антитела появляются и играют определённую роль в приобретённом иммунитете. Фагоцитоз у лиц, имеющих иммунитет, имеет завершённый характер.
12. Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования служат: пунктат из бубона, мокрота, кровь, при кишечной форме – испражнения. Используются
бактериоскопический, бактериологический, серологический и биологический методы, а так же аллергическая проба с пестином. Простым и надёжным методом является РПГА, особенно с использованием эритроцитарного диагностикума, сенсибилизированного моноклональными антителами к капсульному антигену, и ИФМ. Биологический метод заключается в заражении исследуемым материалом морской свинки накожно, подкожно или, реже, внутрибрюшинно.
13. Лечение и профилактика.
Постоянный контроль за природными очагами чумы и организация мероприятий по предупреждению заболеваний людей в стране осуществляется специальной противочумной службой. Для специфической профилактики чумы используется Чумная живая сухая вакцина из штамма EV. Состав: высушенная взвесь живых бактерий вакцинного штамма EV в специальной среде. Способ применения: накожно, внутрикожно или подкожно, однократно. Сухую вакцину разводят физиологическим раствором. При накожном методе три капли вакцины наносят на три участка скарифицированной кожи плеча, оспопрививательным пером через каждую каплю делают крестообразно 8 линейных насечек и тщательно втирают вакцину. При подкожном методе вакцину вводят с помощью шприца или струйного инъектора.
Микробиология Туляремии
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
Francisella tularensis. Род Francisella отнесён к классу Gammaproteobacteria, тип Proteobacteria.
2.Морфологические свойства.
F.tularensis это очень мелкие, размерами 0,2-0,7 мкм кокковидные или эллипсоидные полиморфные палочки. Неподвижны, спор не образуют, вирулентные штаммы имеют капсулу.
3.Тинкториальные свойства. Грамотрицательны.
4.Культуральные свойства.
F.tularensis на обычных средах не растёт. Используется свёрнутая желточная среда. На ней туляремийная палочка растёт в виде нежных мелких колоний, напоминающих капельки росы. Френсис предложил питательный агар, содержащий 0,05-0,1% цистина, 1% глюкозы и 5- 10% крови. На такой среде рост более пышный и грубый: колонии круглые с гладкой поверхностью, молочного цвета, влажные, окружённые характерным зелёным ореолом. Для роста необходимы следующие аминокислоты: аргинин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, пролин, гистидин, валин, цистин; кроме того нуждаются в пантотеновой кислоте, тиамине и ионах магния.
5.Физиологические свойства.
F.tularensis – строгие аэробы, температурный оптимум 37о, pH=6,7-7,2
6.Биохимические свойства.
Каталазонегативны, образуют H2S, образуют кислоту без газа при ферментации некоторых углеводов.
7.Антигенные свойства.
Туляремийная палочка в S-форме имеет два антигена O и Vi (капсульный антиген)
8.Факторы патогенности.
Его вирулентность обусловлена капсулой, угнетающей фагоцитоз: нейраминидазой, эндотоксином, аллергенными свойствами клеточной стенки, а так же способностью размножаться а фагоцитах и подавлять их киллерный эффект.
9.Эпидемиология инфекции.
Туляремия – типичный зооноз. Основной источник туляремии в природе – грызуны (4 семейства: мышевидные, заячьи, беличьи, тушканчиковые). Человек заражается только от животных. Заражение происходит всеми известными способами: прямым и непрямым контактом с больными грызунами, их трупами или предметами, заражёнными грызунами; алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путём.
F.tularensis довольно устойчива во внешней среде, особенно если содержится в патологическом материале. Чувствительна к прямым солнечным лучам, высокой температуре, под действием 3% раствора лизола, 50%-ного спирта, формалина и других антисептиков погибает через 5-10 минут
Вид F. tularensis подразделяют на три географические расы:
1) голарктическую; 2) среднеазиатскую; 3) неарктическую (американскую). 10. Патогенез инфекции.
Инкубационный период от 2 до 8 дней. Возбудитель проникает в организм через наружные покровы. На месте внедрения образуются язвочки. Через лимфатические сосуды бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы и беспрепятственно размножаются в них. Формируется бубон. Отсюда возбудитель проникает в кровь, бактериемия обуславливает генерализацию процесса, в него вовлекаются различные органы и ткани, размножение в которых бактерий приводит к образованию гранулём и некротических язв. Болезнь начинается остро: появляются лихорадка, головная боль, боли в мышцах, гиперемия лица. В зависимости от места входных ворот различают следующие клинические формы туляремии: язвенно-железистую (бубонную), глазо-железистую, ангинозно-железистую, абдоминальную и легочную. Летальность при туляремии не превышает 1-2%.
11. Иммунитет.
Прочный, стойкий, в большинстве случаев пожизненный, имеет клеточную природу, обусловлен главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами, в меньшей степени антителами. Фагоцитоз у лиц, имеющих иммунитет, имеет завершённый характер.
12. Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования служат: пунктат из бубона, гной из конъюнктивы глаза, плёнка из зева, мокрота, испражнения, кусочки органов из трупов грызунов. Используются бактериологический, биологический, серологические реакции, а так же аллергическая проба. Бактериологический метод имеет существенную особенность: выделить возбудителя от больного человека непосредственно не удаётся. Поэтому исследуемым материалом вначале заражают подкожно белых мышей или морских свинок, а затем уже делают посев крови или материала из органов для получения чистой культуры. F.tularensis можно выделить также путём заражения в желточный мешок куриных эмбрионов.
13. Лечение и профилактика.
Основным методом предупреждения заболевания людей является вакцинация, осуществляемая с помощью Туляремийной живой сухой накожной вакцины. Состав: высушенная живая культура вакцинного штамма туляремийного микроба. Способ применения: накожно или внутрикожно. Вакцину разводят прилагаемой дистиллированной водой. При накожном введении на наружную поверхность средней трети левого плеча наносят, не касаясь кожи, две капли вакцины на расстоянии 3-4 см друг от друга, затем стерильным оспопрививательным пером производят на коже через каждую каплю вакцины по две параллельные насечки. Плоской стороной пера втирают вакцину в насечки, подсушивают её 10-15 минут. Вакцинацию внутрикожным методом осуществляют безыгольного инъектора. При положительной реакции имеется выраженная краснота и припухлость диаметром не менее 0,5 см.
Тулярин. Состав: взвесь убитых нагреванием туляремийных бактерий вакцинного штамма в физиологическом растворе, содержащем 3% глицерина. Назначение: диагностика туляремии и проверка иммунитета после прививки и перенесённого заболевания. Способ применения: при накожной пробе каплю тулярина наносят на обработанную кожу наружной поверхности левого плеча в средней трети и стерильным оспопрививательным пером делают две параллельные насечки, а затем втирают тулярин и дают подсохнуть. Реакцию считают положительной
при наличии вдоль насечек ясного покраснения и валика отёчности.
Микробиология Сибирской Язвы
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение. Bacillus antracis. Род Bacillus относится к семейству Bacillaceae, класс Bacilli.
2.Морфологические свойства.
B.antracis крупная палочка длиной 5-8 мкм, иногда до 10 мкм, диаметром 1,0-1,5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых она как бы обрублены и слегка вогнуты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто цепочками. Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организма человека. Споры располагаются центрально. Образует капсулу, но только в организме животного или человека.
3.Тинкториальные свойства.
Грамположительна, хорошо красится всеми анилиновыми красителями.
4.Культуральные свойства.
B.antracis к питательным средам не требовательна. На плотных средах образует характерные, крупные, матовые, шероховатые колонии R- формы. Структура колоний имеет сходство и локонами или львиной гривой. На агаре, содержащем пенициллин, бациллы распадаются на отдельные шарики, располагающиеся в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья». В бульоне палочка, находящаяся в R-форме, растёт на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон прозрачный. При посеве уколом в столбик 10-12%-ного мясо-пептонного желатина вызывает послойное разжижение его – рост в виде ёлочки, опрокинутой вниз вершиной.
5.Физиологические свойства.
Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Температурный оптимум 37-38о, pH=7,2-7,6
6.Биохимические свойства.
B.antracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу,
трегалозу, образует H2S, свёртывает молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу.
7.Антигенные свойства.
Имеет соматические антигены и капсульный антиген белковой природы.
8.Факторы патогенности.
Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Она предохраняет B.antracis от фагоцитоза. Другим важным фактором патогенности является сложный комплекс токсина, содержащего три различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pX01. Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется плазмидой pX02.
9.Эпидемиология инфекции.
Сибирская язва – зооноз. Основной источник в природе – больные травоядные животные. Они в течении всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя её. Человек заражается при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, заражёнными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.
При температуре выше 75о погибает через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий
– через несколько дней. Споры чрезвычайно устойчивы: в почве охраняться десятки лет, в воде – в течение нескольких лет, под действием прямых солнечных лучей погибают через 20 и более суток. Споры долго сохраняются в шерсти и шкурах животных.
10. Патогенез инфекции.
Инкубационный период от нескольких часов до 6-8 дней, чаще всего 2-3 дня. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей. Существует кожная, кишечная и легочная формы инфекции. Кожная форма
проявляется в виде сибиреязвенного карбункула – своеобразный очаг геморрагического некроза, на верхушке которого образуется пузырёк с серозно-кровянистым содержимым или плотный черно-бурого цвета струп. При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и геморрагическими проявлениями со стороны ЖКТ. Болезнь длится 2-4 дня и чаще всего заканчивается смертью. Легочная форма встречается исключительно редко и протекает по типу бронхо-пневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой и кашлем с выделением мокроты. Смерть наступает на 2-3-й день.
11. Иммунитет.
Клеточный, а также появляются антитоксины и антимикробные антитела. 12. Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования служат: при кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной – испражнения и моча; при легочной – мокрота; при септической – кровь. Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окружённых капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагностики – бактериологический – выделение чистой культуры и её идентификация. Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется реакция термопреципитации Асколи (основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки).
13. Лечение и профилактика.
Для лечения применяют антибиотики и противосибиреязвенный иммуноглобулин. Состав: бета- и гамма-глобулиновые фракции сыворотки крови лошадей, гапериммунизированных живой сибиреязвенной вакциной и вирулентным штаммом возбудителя сибирской язвы.
Способ применения: внутримышечно.
Для профилактики сибирской язвы у людей применяют Сибиреязвенную живую сухую вакцину СТИ. Состав: высушенная взвесь живых спор вакцинного штамма сибиреязвенной палочки. Способ применения: накожно или подкожно, однократно. Вакцину разводят водным раствором глицерина и наносят две капли вакцины на наружную поверхность средней трети плеча, через каждую каплю стерильным оспопрививательным пером проводят по 4 параллельные насечки и дают подсохнуть в течении 10 минут для подкожной вакцинации сухую вакцину разводят физиологическим раствором и вводят под кожу в область нижнего угла лопатки. Положительная реакция характеризуется наличием выраженной припухлости и красноты по ходу насечек.
Антраксин применяется для лечения и профилактики. Состав: белково-полисахаридно-нуклеиновый комплекс, полученный путем гидролиза вегетативных форм вакцинного штамма сибиреязвенной палочки. Способ применения: внутрикожно на внутренней поверхности предплечья. В кожу другого предплечья для контроля другим шприцем вводят физиологический раствор. Положительной считают воспалительную
реакцию с инфильтратом диаметром более 8 мм.
Микробиология Бруцеллёза
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis. Род Brucella относится к классу Alphaproteobacteria.
2.Морфологические свойства.
Бруцеллы – мелкие кокковидные клетки диаметром 0,5-0,7 мкм и длиной 0,6-1,5 мкм, располагаются беспорядочно, иногда парами, не имеют жгутиков, не образуют спор и капсул.
3.Тинкториальные свойства. Грамотрицательна.
4.Культуральные свойства.
Бруцеллы хорошо растут на обычных питательных средах, но лучше с добавлением сыворотки или крови. Рекомендуемые среды: 1) питательный агар с добавлением сыворотки 5% и глюкозы; 2) агар, приготовленный на картофельном настое, с добавлением 5% сыворотки; 3) кровяной агар; 4) мясо-пептонный бульон. Особенностью B.abortus является потребность её в повышенном содержании СО2. Очень характерен для бруцелл медленный рост, особенно в первых генерациях. Колонии бруцелл бесцветные, выпуклые и круглые – S-формы или шероховатые – R-формы, нежные и прозрачные в начале, с возрастом мутнеют. Рост бруцелл в бульонных средах сопровождается
равномерным помутнением. Для роста необходимы тиамин, биотин, ниацин.
5.Физиологические свойства.
Бруцеллы – аэробы или микроаэрофилы, в анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум для роста 36-37о, pH=7,0-7,2.
6.Биохимические свойства.
Бруцеллы ферментируют глюкозу и арабинозу с образованием кислоты без газа, не образуют индола, восстанавливают нитраты в нитриты.
7.Антигенные свойства.
Обнаружено 10-14 антигенных фракций. Бруцеллы имеют общий родоспецифический антиген, различные другие соматические антигены, в том числе видоспецифические М (у B.melitensis), А (у B.abortus) и R (у шероховидной формы). В связи с тем, что некоторые признаки у бруцелл варьируют, вид B.melitensis подразделяют на 3 биовара, вид B.abortus на 9 и B.suis – на 5 биоваров.
8.Факторы патогенности.
Бруцеллы не образуют экзотоксина. Их патогенность обусловлена эндотоксином и способностью подавлять фагоцитоз, предотвращать «окислительный взрыв». Патогенность также связана с гиалуронидазой и другими ферментами. Обладают сильнейшими аллергенными свойствами.
9.Эпидемиология инфекции.
Бруцеллёз – зооноз. Основными носителями являются овцы, козы (B.melitensis), крупный рогатый скот (B.abortus) и свиньи (B.suis). Из всех видов наиболее патогенным для человека в нашей стране является B.melitensis. Человек заражается от животных, главным образом
контактным или контактно-бытовым путём. Алиментарный способ наблюдается при употреблении непастеризованного молока от больных животных или молочных продуктов, приготовленных из него, а также воды.
Бруцеллы обладают относительно высокой устойчивостью во внешней среде. Они сохраняются во влажной почве и воде до 2-3, а при температуре 11-13о – до 4,5 месяцев; в непроточных водоёмах – до 3 месяцев; в молоке до 273 дней; в сыре – до 1 года; в кефире до 11 дней. Очень чувствительны к высокой температуре – при 70о погибают через 10 минут, а при кипячении за несколько секунд. Также чувствительны к химическим дезинфектантам.
10. Патогенез инфекции.
Инкубационный период от 1 недели до нескольких месяцев. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки полости рта, носа, глаза (заносятся грязными руками). По лимфатическим путям возбудитель попадает в лимфатические узлы; размножаясь, образует «первичный бруцеллёзный комплекс». Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь и распространяется по всему организму, избирательно поражая ткани лимфо-гемопэтической системы. Бактериемия и генерализация процесса приводят к сильной аллергизации организма. Бруцеллёз протекает как хрониосепсис. Это обусловлено незавершённым характером фагоцитоза. Бруцеллы могут превращаться внутри клеток в L-формы и в таком виде длительно персистировать в организме, а возвращаясь в исходную форму, вызывать рецидив болезни.
Чаще всего страдают лимфатическая, сосудистая, нервная и особенно опорно-двигательная системы. Бруцеллёзу свойственно длительное течение (иногда до 10 месяцев). Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
11. Иммунитет.
Длительный, прочный, но возможны повторные заболевания. Иммунитет перекрёстный и обусловлен Т-лимфоцитами и макрофагами. У иммунных людей фагоцитоз носит завершённый характер. Роль антител заключается в стимуляции фагоцитарной активности.
12. Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования служат: кровь, костный мозг, конъюнктивальный секрет, моча, грудное молоко, испражнения, околосуставная жидкость. Используются биологические пробы, бактериологический метод, серологические реакции, аллергическая проба Бюрне и метод ДНК-ДНК гибридизации. К биологической пробе прибегают в том случае, если материал сильно загрязнён посторонней микрофлорой и получить непосредственно из него чистую культуру возбудителя трудно. Серологические реакции могут быть использованы либо для обнаружения антигенов возбудителя, либо для выявления антител к нему (РПГА, реакция агрегат-гемагглютинации (РАГА), реакции коагглютинации, преципитации и ИФМ). Для обнаружения антител в сыворотке больного используют: реакцию агглютинации Райта, реакцию Кумбса, РПГА, ИФМ, РСК, ОФР, реакцию Хеддльсона.
13. Лечение и профилактика.
Сухая живая бруцеллёзная профилактическая вакцина. Состав: высушенная взвесь живой культуры вакцинного штамма бруцелл коровьего типа. Назначение: для профилактики. Способ применения: накожно однократно. На наружной поверхности средней трети плеча кожу протирают спиртом, наносят на неё две капли вакцины, затем стерильным оспопрививательным пером через каждую каплю вакцины проводят по три крестообразные насечки. Плоской стороной пера втирают вакцину в насечки, после чего вакцина должна подсохнуть.
Бруцеллёзная лечебная вакцина. Состав: взвесь убитых нагреванием бруцелл овечьего или коровьего видов. Назначение: для лечения больных бруцеллёзом. Способ применения: внутривенно и внутрикожно. Внутривенный способ только в условиях стационара. Внутрикожные инъекции проводят в области суставов, поясницы, спины, передних и боковых поверхностей бёдер.
Бруцеллин. Состав: 0,1% раствор полисахаридно-белкового комплекса из вакцинного штамма 19-ВА. Назначение: для диагностики и определения иммунитета у иммунизированных людей аллергической пробой Бюрне. Способ применения: строго внутрикожно в ладонную поверхность предплечья вводят препарат. Реакция положительна при наличии красноты и отёчности диаметром 4-6 см.
Род Staphylococcus
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus, S.haemolyticus. Род Staphylococcus относится к семейству Micrococaceae и включает в себя более 20 видов, которые подразделяются на две группы – коагулазоположительные и коагулазоотрицательные стафилококки.
2.Морфологические свойства.
Стафилококки – правильной геометрической формы шаровидные клетки диаметром 0,5-1,5 мкм, располагающиеся обычно в виде гроздьев. Не имеют жгутиков, не образуют спор.
3.Тинкториальные свойства.
Грамположительны.
4.Культуральные свойства.
Не требовательны к питательным средам, хорошо растут на обычных средах. На плотных средах колонии круглые, 2 – 4 мм в диаметре, с
ровными краями, выпуклые, непрозрачные, окрашены в цвет образуемого пигмента. Рост в жидкой культуре сопровождается
равномерным помутнением, со временем выпадает рыхлый осадок. При росте на обычных средах не образует капсулы, однако при посеве
уколом в полужидкий агар с плазмой или сывороткой большинство штаммов S.aureus образует капсулу. Бескапсульные штаммы в полужидком агаре растут в виде компактных колоний, капсульные – образуют диффузные колонии.
5.Физиологические свойства.
Стафилококки – факультативные анаэробы, лишь один вид (Staphylococcus saccharolyticus) – строгий анаэроб. Температурный оптимум для роста 35-37о, pH=6,2-8,4.
6.Биохимические свойства.
Обладают высокой биохимической активностью: ферментируют с выделением кислоты без газа глицерин, глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, манит; образуют различные ферменты (плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, лизоцим, щелочную фосфатазу, ДНКазу, гиалуронидазу, протеиназу, желатиназу и т.д.).
7.Антигенные свойства.
Устафилококков обнаружено более 50 типов антигенов. По специфичности антигены подразделяют на родовые, перекрёстно реагирующие, видовые и типоспецифические антигены. К числу видоспецифических относят белок А, который образует S.aureus. Этот белок располагается поверхностно, он ковалентно связан с пептидогликаном. Термолабилен, не разрушается трипсином. Взаимодействие белка
Ас иммуноглобулинами приводит к нарушениям функций систем комплимента и фагоцитов в организме больного, обладает аллергенными свойствами.
8.Факторы патогенности.
a.Фактор адгезии
b.Разнообразные ферменты, играющие роль факторов «агрессии и защиты» (плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, фосфатазу, ДНКазу, гиалуронидазу, протеиназу).
c.Комплекс секретируемых экзотоксинов:
А) мембраноповреждающие токсины – α,β,δ,γ.
Б) эксфолиативные токсины А и Б (А – термостабилен, Б – термолабилен).
В) истинный лейкоцидин – избирательно действует на лейкоциты, разрушая их. Г) экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока.
d.Сильные аллергизирующие свойства – способны вызывать реакции ГЧЗ и ГЧН типов.
e.Перекрёстно реагирующие антигены.
f.Факторы, угнетающие фагоцитоз.
g.Митогенное действие стафилококков в отношении лимфоцитов.
h.Энтеротоксины А, В, С1, С2, С3, D, Е. Они характеризуются антигенной специфичностью, термостабильностью, устойчивостью к действию формалина и пищеварительных ферментов.
9.Эпидемиология инфекции.
Поскольку стафилококки являются постоянными обитателями кожи и слизистых оболочек, заболевания, вызываемые ими, могут иметь характер либо аутоинфекции (при различных повреждениях кожи и слизистых оболочек, в том числе и при микротравмах), либо экзогенной
инфекции, обусловленной контактно-бытовым, воздушно-капельным, воздушно-пылевым или алиментарным способами заражения. Особое значение имеет носительство патогенных стафилококков, т.к. их носители могут стать причиной стафилококковых инфекций. Носительство может иметь временный, перемежающийся или постоянный характер.
Хорошо переносят высыхание, прямой солнечный свет убивает их лишь в течение многих часов, устойчивы к высокой температуре: 80о – 30 минут, сухой жар (110о) убивает их в течение 2 часов. 1% водный раствор хлорамина убивает их за 2-5 минут.
10. Патогенез инфекции.
Легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек и могут вызывать самые различные заболевания
– от юношеских угрей до тяжелейшего перитонита, эндокардита, сепсиса, при которых летальность достигает 80%. Играют ведущую роль в гнойной хирургии. Сепсис представляет собой самостоятельную болезнь с определённой клинической картиной, в основе которой лежит поражение органов ретикулоэндотелиальной системы. При сепсисе имеется гнойный очаг, из которого в кровь периодически поступает возбудитель, разносится по организму и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой он размножается, выделяя токсины и аллергены. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой возбудитель вызывает гнойные очаги в различных тканях и органах, т.е. это сепсис, осложнённый гнойными метастазами.
11. Иммунитет.
Существует, обусловлен как гуморальными, так и клеточными факторами. 12. Лабораторная диагностика.
Основной метод – бактериологический, разработаны и внедрены серологические реакции (РПГА и ИФМ). При интоксикации прибегают к биологической пробе. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, гной, слизь, отделяемое ран, мокрота, испражнения, рвотные массы. Для определения энтеротоксигенности стафилококков используют: 1) серологический; 2) биологический; 3) непрямой бактериологический метод.
13. Лечение и профилактика.
Для лечения главным образом используют бета-лактамные антибиотики. При тяжелых и хронических стафилококковых инфекциях положительный эффект даёт специфическая терапия – применение аутовакцины, анатоксина, противостафилококкового иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы. Для создания искусственного иммунитета применяют стафилококковый анатоксин. Применение вакцин из убитых стафилококков или их антигенов хотя и приводит к появлению антимикробных антител, но только против тех серовариантов, из которых изготовлена вакцина.
Род Streptococcus
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
S.pyogenes, S.pneumoniae, S.agalactiae, S.equi. Род Streptococcus относится к семейству Streptococaceae и включает в себя около 50 видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10о; рост при 45о; рост на среде, содержащей 6,5% NaCl; рост на среде с pH=9,6; рост на среде, содержащей 40% желчи; рост в молоке с 0,1% метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60о в течении 30 минут. По отношению стрептококков к эритроцитам различают: 1) β-гемолитические стрептококки – при росте на кровяном агаре вокруг колонии чёткая зона гемолиза; 2) α-гемолитические – вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз;3) α1-гемолитические – образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза; 4) α- и α1стрептококки называют зеленящими; 5) γ-негемоллитические – не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.
2.Морфологические свойства.
Стрептококки – клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длинны или в виде тетракокков, неподвижны, спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу.
3.Тинкториальные свойства.
Грамположительны.
4.Культуральные свойства.
На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон или кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковидного осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных питательных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трёх типов: 1) мукоидные – напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию; 2) шероховатые; 3) гладкие – образуют невирулентные культуры.
5.Физиологические свойства.
Стафилококки – факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум для роста 37о, pH=7,2-7,6.
6.Биохимические свойства.
Ферментируют с выделением кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, протеолитическими свойствами не обладают.
7.Антигенные свойства.
Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации играют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами A, B, C, D, G, F и т.д. Сейчас известно 20 серологических групп. У стрептококков группы А обнаружены типоспецифические антигены M, T, R. Стрептококки также имеют перекрёстно реагирующие антигены
8.Факторы патогенности.
1.Белок М – главный фактор патогенности (определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, обладает свойствами суперантигена).
2.Капсула (гиалуроновая кислота).
3.Эритрогенин – вызывает СТШ.
4.Гемолизин О – разрушает эритроциты, обладает гемолитическим и цитотоксическим действием, разрушает тромбоциты.
5.Гемолизин S (очень слабый антиген) - обладает гемолитическим и цитотоксическим действием.
6.Стрептокиназа – превращает преактиватор в активатор, а он плазминоген в плазмин, последний и гидролизирует фибрин.
7.Фактор, угнетающий хемотаксис.
8.Гиалуронидаза.
9.Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.
10.Протеазы – разрушение различных белков.
11.ДНКазы – разрушение ДНК.
12.Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом иммуноглобулинов.
13.Выраженные аллергенные свойства.
9.Эпидемиология инфекции.
Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения – воздушно-капельный, в других случаях – прямой контакт и очень редко – алиментарный (молоко).
Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до 56о гибнут через 30 минут, 3-5% раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 минут.
10. Патогенез инфекции.
Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера. Проникнув через повреждённую кожу, стрептококки распространяются из места очага через лимфатическую и кровеносную системы. Болезни, вызываемые стрептококками
разделены по 11 классам: 1) различные нагноительные процессы; 2) рожистое воспаление; 3) гнойные осложнения ран; 4) ангины; 5)сепсисы; 6) ревматизм; 7) пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы; 8) скарлатина; 9) кариес зубов.
11. Иммунитет.
Особую роль играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. 12. Лабораторная диагностика.
Основной метод – бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь, налёт с миндалин, отделяемое ран. Для определения серогруппы используют два метода: 1) серологический – определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации; 2) метод группирования – основан на способности аминопептидазы гидролизировать пирролидин-нафтиламид. Для определения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован ИФМ.
13. Лечение и профилактика.
Для лечения и профилактики используют жидкий стрептококковый бактериофаг.
Микробиология Менингококковых Инфекций
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
Neisseria meningitidis. Род Neisseria относится к семейству Neisseriaceae класса Betaproteobacteria.
2.Морфологические свойства.
Менингококки – шаровидные клетки диаметром 0,6-0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспорядочно, нередко внутри лейкоцитов – незавершённый фагоцитоз. В мазках из культур имеют правильную округлую форму, но разные размеры, располагаются беспорядочно или тетрадами. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менингококки, кроме группы В, образуют капсулу.
3.Тинкториальные свойства. Грамотрицательные.
4.Культуральные свойства.
Менингококки на обычных средах не растут, для роста требуется добавление сыворотки. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2-3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2-3 дня появляется
плёнка.
5.Физиологические свойства.
Менингококки – строгие аэробы. Оптимальная температура для роста 37о, pH=7,2-7,4.
6.Биохимические свойства.
Биохимическая активность не велика. Они ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин,
оксидазоположительны.
7.Антигенные свойства.
4 антигенные системы:
1.Капсульные полисахаридные антигены: A, B, C, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, H, I, K, L.
2.Белковые антигены наружной мембраны. Они разделены на 5 классов. Белки классов 2 и 3 определяют 20 серотипов, а белки класса 1 – подтипы.
3.Белковый антиген, общий для всего вида N.meningitidis.
4.Липопилисахаридные антигены – 8 серотипов.
8.Факторы патогенности.
1.Факторы адгезии и колонизации – пили и белки наружной мембраны.
2.Факторы инвазивности – гиалуронидаза и другие ферменты.
3.Главные факторы патогенности – капсульные полисахаридные антигены, защищающие от фагоцитоза.
4.Токсичность – наличие липополисахарида.
5.Нейраминидаза.
6.Протеаза.
7.Плазмокоагулаза.
8.Фибринолизин.
9.Проявление гемолитической и антилизоцимной активности.
9.Эпидемиология инфекции.
Источником инфекции является только человек. Довольно широко распространено «здоровое» носительство. Такое носительство – основной фактор, поддерживающий циркуляцию менингококков среди населения.
Менингококки крайне не устойчивы к действию факторов внешней среды. Быстро погибают под действием прямых солнечных лучей, от высыхания гибнут через несколько часов, при нагревании до 80о – через 2 минуты. Обычные химические дезинфектанты убивают их за несколько минут. Погибают при низких температурах.
10. Патогенез инфекции.
Заражение происходит воздушно-капельным путём. Входными воротами инфекции являются носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Могут вызывать следующие клинические формы болезни: назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный менингит. В некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит. Летальность 60-70%
11. Иммунитет.
После перенесённой болезни формируется прочный длительный антимикробный иммунитет против всех серогрупп менингококков. Он обусловлен бактерицидными антителами и клетками иммунной памяти.
12. Лабораторная диагностика.
Бактериологический – выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют её чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом служит ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки. Серологические реакции – обнаружение специфические менингококковые антигены или антитела к ним (реакция коагглютинации, латекс-агглютинации, ИФМ и микрометод эритроиммуноадсорбции – для обнаружения антигенов. РПГА и ИФМ – для обнаружения антител).
13. Лечение и профилактика.
Для лечения применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, рифампицин и др.).
Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины, получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп A, C, Y и W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет.
Менингококковая вакцина полисахаридная группы А сухая предназначена для профилактики менингококковой инфекции. Состав: капсульный специфический полисахарид менингококка серогруппы А. Способ применения: подкожно однократно в подлопаточную полость или в верхнюю треть плеча.
Микробиология Гонореи
1.Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
Neisseria gonorrhoeae. Род Neisseria относится к семейству Neisseriaceae класса Betaproteobacteria.
2.Морфологические свойства.
Возбудитель представляет собой кокк, имеющий сходство с кофейным зерном или почкой, располагается парами, вогнутые стороны клеток обращены друг к другу. Размеры 0,7-0,8 мкм, иногда 1,25-1,60 мкм. При электронно-микроскопическом исследовании и вокруг гонококка обнаруживают слизистое капсулоподобное образование толщиной 0,35-0,40 мкм. Гонококки не имеют жгутиков, капсул, спор и пигмента не образуют.
3.Тинкториальные свойства.
Грамотрицательны, хорошо воспринимают анилиновые красители. Для окрашивания препаратов из гонорейного гноя чаще используют
метиленовый синий.
4.Культуральные свойства.
На мясопептонном агаре растут плохо, лучше размножаются на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость или кровь. Для роста необходимо наличие железа. Добавление к плотным питательным средам крахмала, холестерола, альбумина или частичек угля способствует росту, а добавление ионов кальция повышает жизнеспособность. Вирулентные для человека гонококки обладают пилями и образуют мелкие, в виде капель, блестящие колонии, обозначаемые как T1 и T2. Колонии больших размеров, плоские и тусклые (T3 и T4), образуют невирулентные гонококки.
5.Физиологические свойства.
Гонококки – строгие аэробы, но при первичных посевах лучше вырастают при некотором повышении содержания CO2. Оптимальная температура для роста 35-36о, pH=7,2-7,6.
6.Биохимические свойства.
Ферментируют только глюкозу с образование кислоты без газа.
7.Антигенные свойства.
По белковым антигенам наружной мембраны гонококки разделены на 16 серотипов. Кроме того они разделены по своим ЛПС антигенам.
8.Факторы патогенности.
Экзотоксины не обнаружены. Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей, и высвобождающийся при разрушении гонококков эндотоксин.
9.Эпидемиология инфекции.
Единственным источником является человек, инфицированный гонококками. Заражение происходит главным образом половым путём, иногда через предметы обихода. Основным местом обитания является поверхность слизистой оболочки мочеполовых путей, реже – прямой кишки и глотки.
Гонококки обладают слабой устойчивостью к внешним воздействиям: быстро погибают под действием прямых солнечных лучей, УФ-света, высушивания, высокой температуры. Различные химические вещества убивают их в течение короткого времени.
10. Патогенез инфекции.
Входные ворота у мужчин – слизистая оболочка уретры, у женщин – слизистая оболочка влагалища, уретры и шейки матки. В случае проникновения через эпителиальный барьер гонококки могут распространяться в окружающие ткани, поступать в кровь, проникать в синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы, вызывая воспалительные процессы, а иногда и септицемию и офтальмию. Инкубационный период от одного дня до 2-3 недель. Две основные клинические формы: острая и хроническая. Типичные симптомы острой
гонореи: острое гнойное воспаление уретры, желез нижнего отдела половых органов и шейка матки у женщин, сопровождающееся болевыми ощущениями, а также обильными гнойными выделениями из уретры. Для хронической гонореи типично более вялое проявление клинических симптомов.
11. Иммунитет.
Перенесённое заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению, но это обстоятельство, вероятно, связано с тем, что иммунитет имеет типоспецифический характер.
12. Лабораторная диагностика.
Бактериоскопический – материалом для исследования является гнойное отделяемое влагалища, уретры, шейки матки, а также осадок и нити мочи (обнаружение по трём признакам: грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточное расположение). Для обнаружения гонококков в мазке также используют метод прямой и непрямой иммунофуоресценции. Однако под влиянием химио- и антибиотикотерапии, а также при хронической гонорее морфология и окраска по Граму у гонококков могут меняться. При хронической гонорее в мазках обнаруживают гонококки типа Аша: клетки диплококка имеют неодинаковую величину и форму – в таких случаях используют
бактериологический метод.
13. Лечение и профилактика.
Для лечения применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики.
Специальная профилактика не разработана. Общая профилактика такая же, как и при других венерических заболеваниях.
Гонококковая вакцина (лечебная) предназначена для лечения. Состав: взвесь убитых гонококков. Способ применения: внутримышечно в область ягодицы.
Микробиология Брюшного Тифа и Паратифов
14. Видовое название возбудителя и его систематическое положение.
S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi B. Род Salmonella относится к семейству Enterobacteriaceae. 15. Морфологические свойства.
Морфологически S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi B неразличимы – короткие палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм. Спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи).
16.Тинкториальные свойства. Грамотрицательны.
17.Культуральные свойства.
Не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образует нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S.typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S.paratyphi B более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трёх сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфит-агаре – чёрного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.
18. Физиологические свойства.
Возбудители тифа и паратифов – факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 370, pH=6,8-7,2.
19. Биохимические свойства.
Дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетона. S.typhi не растёт на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключается в том, что S.typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, а S.paratyphi A и S.paratyphi B – с образованием кислоты и газа.
20. Антигенные свойства.
Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам – на серотипы. S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi B отличаются друг от друга по О- и Н-антигенам. S.typhi имеет ещё один поверхностный антиген, который был назван антигеном вирулентности (Vi-антигеном). Он состоит из трёх различный фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота. Обнаруживается у свежевыделенных культур, но легко утрачивается под влиянием различных факторов. Количественное содержание Vi-антигена у S.typhi может сильно варьировать, поэтому их классифицируют по его содержанию на три группы: 1) чистые v-формы (много); 2) чистые w-формы (мало); 3) промежуточные vw-формы. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S.typhi фаготипированию. Разработаны также схемы фаготипирования S.paratyphi A и S.paratyphi B, по которым они разделяются на десятки фаготипов.
21. Факторы патогенности.
Экзотоксинов не образуют, основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычайно высокой токсичностью. Фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т.п. обнаруживаются очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза.
22. Эпидемиология инфекции.
Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме
человека, могут быть животные, в том числе птицы. Механизм заражения – фекально-оральный. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко.
Во внешней среде сохраняются в зависимости от условий от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 недель, на овощах и фруктах – 5-10 дней, на посуде – до 2 недель, в масле, сыре – до 3 месяцев. нагревание при температуре 600 убивает через 30 минут, а кипячение – мгновенно. Химические дезинфектанты убивают их через несколько минут.
23. Патогенез инфекции.