Хроническая постгеморрагическая анемия (железодефицитная анемия)
Возникает при дефиците железа в организме, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов.
В анамнезе:
а) маточные кровотечения (дисфункция яичников, фибромиома матки, рак шейки матки, эндометриоз),
б) из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, геморрой, диафрагмальная грыжа, неспецифический язвенный колит, полипоз),
в) легочные (рак, бронхоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).
Повышенный расход железа: беременность, лактация, период роста и полового созревания, хронические инфекции, опухоли;
нарушение всасывания железа: после резекции желудка, при энтерите, спру; нарушение транспорта железа;
врожденный дефицит железа;
алиментарный фактор (недостаток железа в пище).
В организме человека весом 70 кг содержится около 4500 мг железа в виде различных соединений. Из пиши при оптимальной диете всасывается 2 - 2,5 мг железа в сутки. Потери железа складываются из потерь с калом и мочой (30 мг в месяц), из потерь при повторяюшихся кровотечениях (с каждыми 10 мг крови теряется 5 мг железа).
Железодефицитная анемия возникает в результате нарушения синтеза гемоглобина, т.к. железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей, дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстрообновляюшиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка жкт, кожа, волосы, ногти.
Проявления болезни складываются из следуюших синдромов:
циркулярторно-гипоксического (при выраженной анемии и кислородном голодании тканей),
поражения эпителия тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов),
гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).
В-12, фолиево-дефицитная анемия
ФДА была впервые описана Аддисоном в 1855 году. В 1868 году Бирмер опубликовал более подробное описание заболевания и дал название пернициозная (злокачественная) анемия.
Касл предположил, что для нормального созревания эритроцитов необходимо особое вещество - «гемопоэтин», который образуется при соединении поступающего с пищей «внешнего» фактора с «внутренним», содержащимся в нормальном желудочном соке.
К настоящему времени предположение Касла о патогенезе анемии Аддисона — Бирмера нашло полное экспериментальное и клиническое подтверждение, а так называемые внешний и внутренний факторы и их биологическая роль в организме хорошо изучены: ими оказались открытый Смитом в l948 г. витамин В12 (цианокобаламин), который содержится в говяжьей печени, почках, мясе, яйцах, и гастромукопротеин, выделяемый добавочными клетками желез фундального отдела желудка. У здоровых лиц в желудке витамин В12 соединяется с гастромукопротеином; в результате образуется достаточно устойчивый комплекс, предохраняющий витамин В12 от разрушения микрофлорой кишечника и обеспечивающий его хорошее всасывание, которое осуществляется главным образом в подвздошной кишке. При анемии Аддисона — Бирмера гастромукопротеин в желудочном соке больных (вследствие выраженного атрофического гастрита) отсутствует, а без него витамин В „, поступающий с пищей, разрушается кишечной флорой и не усваивается организмом — возникает В12- авитаминоз (обычно при этом наблюдается дефицит и фолиевой кислоты). В других случаях В12 фолиево-дефицитная анемия является следствием обширных резекций желудка, тяжелого энтерита, повышенного расходования вита- мина В12 при беременности, поглощения его гельминтами (при ботриоцефалезе), нарушений ассимиляции этого витамина костным мозгом (ахрестическая
форма заболевания) и т.д. Одним из важнейших моментов биологического действия витамина В12, является активация им фолиевой кислоты. Фолиевая кислота, как и витамин В12 относится к витаминам группы В. Она содержится в листьях различных растений, свежих овощах, бобовых, печени и почках животных. В организме фолиевая кислота депонируется главным образом в печени, где находится в неактивном состоянии. Витамин В „способствует образованию производных фолиевой кислоты — фолатов которые, очевидно, и являются фактором, непосредственно необходимым для костномозгового кроветворения. При дефиците витамина В12 и фолатов нарушается синтез ДНК, что в свою очередь приводит к нарушению деления клеток, увеличению их размеров и качественной неполноценности. В наибольшей степени страдают клетки эритробластического ростка: вместо эритробластов в костном мозге обнаруживаются крупные клетки эмбрионального кроветворения - мегалобласты. Помимо размера, они отличаются от эритробластов рядом особенностей строения ядра и протоплазмы, более ранним и интенсивным насыщением гемоглобином в процессе их дифференцировки (еще при нежной сетчатой структуре ядра), замедленностью митотического деления, а главное — неспособностью созревания до нормального эритроцита. Большинство мегалобластов разрушается в костном мозге еще в стадии ядросодержащей клетки. Лишь незначительное количество мегалобластов проходит дифференцировку до безъядерной клетки (мегалоцит) и поступает в кровяное русло. Мегалоциты — более крупные и более насыщенные гемоглобином клетки, чем эритроциты, и отличаются от них морфологической и функциональной неполноценностью. Мегалоциты не обладают такой высокой способностью к переносу кислорода, как эритроциты, и быстро разрушаются клетками ретикулоэндотелия.
Жалобы на жжение языка, поносы, диспепсические расстройства (отрыжка, изжога, тошнота), чувство онемения конечностей, ползанья "мурашек" по коже, боли типа радикулита, нарастающую слабость, головокружения, шум в ушах, сонливость.
Соберите анамнез, обратив внимание на наличие у больных заболеваний желудка и кишечника (атрофического гастрита, тяжелого энтерита), повышенного расходования витамина В12 при беременности, поглощения витамина В12 гельминтами (при ботриоцефалезе).
При осмотре больного обратите внимание на бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком; субиктеричность склер; пастозность лица; хантеровский глоссит; наклонность к кариозному разрушению зубов; болезненность при покалачивании по плоским и трубчатым костям.
Проведите исследование сердечно — сосудистой системы: границы сердца, как правило, смещены влево, тахикардия, на верхушке сердца в 3/4 случаев выслушивается "анемический" шум, нередко выслушивается "шум волчка" на яремных венах Пульс мягкий, учащенный. Артериальное давление снижено. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа, снижение зубца Т и интервала ST.
Проведите исследование органов дыхания: патологии не выявлено.
Проведите исследование органов пищеварения: осматривая ротовую полость, обратите внимание на ярко — красный блестящий гладкий, как бы полированный язык — хантеровский глоссит, а также на наличие атрофии слизистой полости рта, задней стенки глотки, изъязвление по краям и на кончике языка и на слизистой оболочке полости рта. При пальпации живота— болезненность в подложечной области, обусловленная атрофическим гастритом; нерезкое увеличение печени и селезенки.
Изменения в анализах крови, костного пунктата:
анемия гиперхромная (ЦП > 1,1) с появлением в крови больших размеров клеток- макроцитов, мегалоцитов и мегалобластов, содержащих значительно больше гемоглобина, чем эритроциты здорового человека.
Появляются эритроциты дегенеративной формы: ковкилоциты, шизоциты (осколки эритроцитов), эритроциты с базофильной зернистостью и остатками ядра в виде телец Молли и колец Кебота.
Количество ретикулоцитов в период обострения болезни понижено.
Изменения белой крови: лейкопения с относительным лимфоцитозом. Может наблюдаться тромбоцитопения.
В костномозговом пунктате — обилие мегалобластов. Чем тяжелее анемия — тем больше среди них юных форм: промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов.
Исследование нервной системы наличие расстройства походки,
возникновение спастического парапареза, исчезновения коленных рефлексов,
нарушения функции мочевого пузыря и прямой кишки,
обусловленные фуникулярным миелозом, связанным с поражением боковых столбов спинного мозга.