- •1. Луи Пастер и его роль в развитии микробиологии. Разработка Пастером научных основ специфической профилактики инфекционных болезней.
- •4. И.Г.Савченко и его роль в развитии отечественной микробиологии. Развитие микробиологии в России. Роль медицинской микробиологии в осуществлении профилактического направления здравоохранения.
- •5. Роль отечественной микробиологии в санитарном и противоэпидемическом обеспечении Российской Армии и укреплении обороноспособности нашей страны. Морфология микробов
- •1. Определение понятия о микробах. Понятие о виде микробов. Основные принципы классификации микроорганизмов. Критерии и признаки, используемые при классификации. Нумерическая таксономия.
- •3. Строение бактериальной клетки. Функции клеточной стенки. Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан, липополисахарид, липопротеин, внешняя мембрана, их структура, функции.
- •4. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию l-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
- •5. Строение бактериальной клетки. Цитоплазматическая мембрана, ее структура и основные функции. Роль мембраны в процессах мобилизации энергии, механизм энергизации мембраны.
- •6. Рибосомный аппарат бактериальной клетки, его функции. Структура рибосмы. Содержание рибосом в клетке. Сущность процессов транскрипции и трансляции.
- •7. Споры бактерий. Образование и структура споры, ее прорастание. Генетический контроль спорообразования.
- •6. Ферментация углеводов как дифференциально-диагностический признак бактерий. Среды Гисса. Принципы их конструирования. Оценка результатов роста бактерий на средах Гисса.
- •Генетика микроорганизмов
- •1. Ядерный аппарат у бактерий и его особенности. Механизм репликаиии бактериальной хромосомы.
- •2. Бактериальная хромосома, ее упаковка в клетке. Формы обмена генетическим материалом у бактерий: конъюгация, трансформация, трансдукция, трансфекция и сексдукция.
- •3. Конъюгативный механизм обмена генетическим материалом у бактерий. F-плазмиды, их роль, функции tra-оперона.
- •4. Генетический контроль синтеза факторов патогенности у бактерий.
- •6. Плазмиды бактерий. Определение понятия. Классы плазмид. Характеристика r-плазмид, их значение, распространение среди бактерий.
- •1. Антисептика. Дж. Листер и н. И. Пирогов - основоположники антисептики. Асептика. Методы стерилизации.
- •2. Влияние на микробов физических факторов. Стерилизация. Пастеризация. Тиндализация.
- •3. Антагонизм среди микробов. Работы и. И. Мечникова в этой области. Микробы- антагонисты как продуценты антибиотиков.
- •5. Микрофлора воздуха. Роль воздуха в распространении возбудителей инфекционных болезней. Методы исследования микрофлоры воздуха.
- •6.Микрофлора воды. Роль воды в распространении возбудителей инфекционных болезней. Понятие о коли-титре и коли-индексе.
- •7. Микрофлора почвы. Роль почвы в распространении возбудителей инфекционных болезней. Значение почвы в распространении столбняка в условиях Краснодарского края.
- •8. Нормальная микрофлора человека и ее значение для организма. Микрофлора толстого кишечника. Ее формирование и состав. Дисмикробиоценоз, причины возникновения и способы предупреждения и лечения.
- •9. Сапрофитизм и паразитизм микробов. Патогенность и ее проявление (инфекциозность агрессивность, токсическое действие). Факторы патогенности. Вирулентность, методы ее определения.
- •10. Пути и способы проникновения патогенных микробов в организм человека. Динамика развития инфекционного процесса, периоды. Бактерионосительство и его значение.
- •12. Экзотоксины и эндотоксины, их свойства, химическая природа, действие на организм.
- •13. Влияние социальной среды на возникновение, течение и исход инфекционных болезней.
- •Иммунология
- •1.Луи Пастер и его роль в развитии микробиологии. Разработка Пастером научных основ специфической профилактики инфекционных болезней.
- •2. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейро-гуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).
- •4. Комплемент, состав, основные свойства. Пути активации. Участие комплемента в реакциях иммунитета. Рск, методика ее постановки и практическое использование.
- •7. Антигенное строение микробной клетки. Основные группы антигенов. Химическая природа антигенной специфичности. Значение изучения антигенов в серологической классификации микроорганизмов.
- •9. Иммунные сыворотки, их назначение, способы получения. Приготовление диагностических агглютинирующих сывороток и их практическое применение.
- •10. Структура молекулы антитела. Константные и вариабельные участки легких и тяжелых полипептидных цепей, определяемые ими свойства антител. Классы и типы иммуноглобулинов.
- •11. Антитоксины, их свойства, механизм действия. Значение антитоксинов в формировании иммунитета. Получение и титрование антитоксических сывороток, применение в медицинской практике.
- •12. Иммунитет. Выработка антител по типу первичного и вторичного иммунного ответа. Образование клеток иммунологической памяти.
- •13. Современные теории, объясняющие происхождение и специфичность антител. Клонально-селективная теория и ее основные предпосылки. Особенности генетического контроля биосинтеза антител.
- •14. Центральные и периферические органы иммунитета. Основные формы иммунного ответа. Роль антител в формировании иммунитета. Полные и неполные антитела методы их обнаружения.
- •16. Происхождение и пути дифференцировки клеток-эффекторов иммунной системы. Лимфокины, их роль в иммунитете.
- •17. Определение понятия иммунитет. Феномен бласттрансформации как пример распознавания генетически отличающихся клеток лимфоцитами и превращения их клетки-эффекторы.
- •18. Система в-лимфоцитов, их происхождение, основные свойства, природа специфических рецепторов. Превращение в-лимфоцитов в антителообразующие клетки.
- •20. Роль макрофагов в иммунитете.
- •21. Роль фагоцитоза в защитных реакциях организма. Механизм и фазы фагоцитарного процесса. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Мононуклеарная фагоцитарная система. Опсонины.
- •25. Инфекционная аллергия. Аллергическая проба в диагностике инфекционных болезней. Отличие реакций гиперчувствительности замедленного типа от реакций гиперчувствительности немедленного типа.
- •27. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней. Серологические реакции. Коагглютинация. Радиоиммунный метод (рим). Иммуноферментный метод (ифм).
- •28 Иммунофлуоресцентный метод (прямой и непрямой) диагностики инфекционных болезней. Сущность метода, его преимущества и недостатки.
- •29. Реакция пассивной гемагглютинации, механизм протекания и ее практическое применение.
- •32. Литические свойства иммунных сывороток. Роль комплемента, механизм взаимодействия комплемента с комплексом антиген-антитело. Серологические реакции, протекающие с участием комплемента
- •1. Вирусы. Основные свойства вирусов, отличающие их от всех остальных живых организмов. Группы критериев, используемых для классификации вирусов.
- •2. Молекулярная структура вирусов. Вирион. Особенности упаковки нуклеокапсида. Особенности структуры генома вирусов. Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой.
- •3. Вирусы, их природа, происхождение. Методы культивирования вирусов.
- •5. Бактериофаги. Вирулентные и умеренные фаги. Механизм взаимодействия вирулентного фага с микробной клеткой. Особенности морфогенеза крупных фагов.
- •8. Реакция гемагглютинации, ее механизм у вирусов гриппа. Реакция торможения гемагглютинации, ее практическое применение.
- •1. Стафилококки. Общая характеристика свойств. Факторы патогенности. Токсины, образуемые стафилококками, генетический контроль их синтеза. Современная классификация стафилококков и ее принципы.
- •2. Микробиологический диагноз стафилококковых заболеваний. Выделение стафилококков, определение их патогенности, чувствительности к антибиотикам и фаготипирование.
- •4. Этиология и патогенез скарлатины. Работы г. Н. Габричевского и и. Г.Савченко по изучению этиологии скарлатины. Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний.
- •5. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая профилактика .
- •7. Микробиологический диагноз заболеваний, вызываемых менингококками.
- •8. Гонококки, характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Методы микробиологической диагностики заболеваний, вызываемых гонококками.
- •2. Микрофлора воды. Роль воды в распространении возбудителей инфекционных болезней. Понятие о коли-титре и коли-индексе.
- •3. Семейство кишечных бактерий. Общая характеристика семейства, состав, принципы классификации. Использование тест-систем для ускоренной идентификации возбудителей кишечных инфекций.
- •6. Возбудители брюшного тифа и паратифом а и в. Характеристики их свойств, антигенное строение. Патогенез брюшного тифа.
- •7. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифом. Фаготипирование их возбудителей и его значение. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.
- •8. Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование.
- •11. Возбудители дизентерии. Характеристика свойств. Факторы патогенности. Антигенное строение шигелл. Классификации дизентерийных бактерий.
- •12. Клебсиеллы и вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика, профилактика.
- •15. Микробиологический диагноз холеры. Правила взятия материала для исследования. Выделение возбудителя и его идентификация, определение биовара. Основные принципы терапии холеры.
- •3. Коринебактерии дифтерии. Патогенез болезни. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Специфическая профилактика и терапия. Проблема ликвидации дифтерии.
- •5. Микробиологический диагноз коклюша и паракоклюша. Специфическая профилактика коклюша.
- •6. Микобактерии и их характеристика. Классификация микобактерий. Палочка туберкулеза, ее основные свойства, факторы патогенности. Бактериоскопическая диагностика туберкулеза.
- •7. Пути и способы заражения туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Специфическая гранулема. Особенности иммунитета при туберкулезе. Организация борьбы с туберкулезом в России.
- •8. Методы микробиологической диагностики туберкулеза. Метод микрокультур.
- •10. Возбудитель лепры. Морфологические и культуральные особенности. Лабораторная диагностика. Аллергические пробы и их диагностическое значение. Химиотерапия лепры.
- •1.Вирусы - возбудители орз. Классификация.
- •1. Вирусологический — заражение куриных эмбрионов, культур клеток почек зеленых мартышек (Vero) и собак (мдск). Культуры клеток особенно эффективны для выделения вирусов a (h3n2) и в.
- •6. Парамиксовирусы. Парагриппозные вирусы.
- •7. Вирус кори, характеристика его свойств
- •8.Аденовирусы. Характеристика свойств.
- •9. Вирусы-возбудители острых кишечных заболеваний.
- •1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка.
- •2. Живая вакцина а. Себина из аттенуированных им штаммов полиовирусов I, II и III типов.
- •11.Пути и способы зараженя полиомиелитом.(poliovirus hominis)
- •1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка.
- •2. Живая вакцина а. Себина из аттенуированных им штаммов полиовирусов I, II и III типов.
- •12.Вирусы Коксаки и эсно.
- •13. Гепатит а.
- •1) Антииммуноглобулины м, 2) иммуноглобулины м (против вируса гепатита а — в исследуемой сыворотке больного), 3) вирусный антиген, 4) антивирусные антитела, меченные ферментом.
- •1. Адсорбция на клетке.
- •3. Внутриклеточное размножение.
- •I доза — сразу после рождения; II доза — через 1—2 мес; III доза — до конца 1-го года жизни.
- •15. Ретровирусы. Ретрови?русы (лат. Retroviridae) — семейство рнк-содержащих вирусов.
- •1) Лихорадки недифференцированного типа, часто называемой «денгеподоб-ной», с наличием мелкопятнистой сыпи или без нее и с относительно легким течением;
- •2) Энцефалита, нередко с летальным исходом;
- •3) Геморрагической лихорадки
- •19.Вирусные гепатиты человека, особенности их эпидемиологии. Основные свойства возбудителей. Принципы лабораторной диагностики.
- •1) Острый герпетический (афтозный) стоматит развивается чаще у первично инфицированных детей, инкубационный период 3—5 дней, повреждения слизистой заживают через 2—3 нед.;
- •23. Эпидемиология и патогенез вич-инфекции.
- •2. Микроскопический диагноз чумы.
- •3. Возбудитель сибирской язвы.
- •4. Микробиологический диагноз сибирской язвы
- •5. Возбудитель туляремии. Francisella tularensis. К этому же роду относится f. Novicida.
- •6. Методы микробиологической диагностики туляремии.
- •7. Возбудитель бруцеллеза. Характеристика его свойств. Виды и биовары бруцелл и методы их дифференциации.
- •8. Возбудитель бруцеллеза. Характеристика его свойств. Виды и биовары бруцелл. Резервуары бруцеллеза в природе.
- •9. Методы микробиологической диагностики бруцеллеза.
- •1. Неклостридиальная анаэробная микрофлора. Состав группы, роль в патологии человека.
- •2. Микрофлора почвы
- •3. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Характеристика их свойств. Патогенез заболевания. Микробиологический диагноз. Специфическая профилактика и терапия.
- •1) Бактериоскопия отделяемого раны или экссудата;
- •2) Выделение возбудителя и его идентификация;
- •3) Заражение белых мышей исследуемым материалом, фильтратом бульонной культуры или кровью больных для обнаружения токсина;
- •4) Идентификация токсина клостридий с помощью реакций нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками в биологических пробах на белых мышах или культурах клеток (с. Difficile).
- •4. Возбудитель столбняка, характеристика его свойств. Столбнячный токсин, его функции, механизм действия. Анатоксин. Специфическая профилактика и терапия столбняка
- •1. Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка.
- •2. Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами.
- •1. Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка.
- •2. Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами.
- •6. Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
- •7. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика
- •2. Использование рпга с антительным диагностикумом, т. Е. Эритроцитами, сенсибилизированными антитоксинами соответствующих типов.
- •1. Морфология и ультраструкура спирохет.
- •2. Лептоспиры
- •3. Микробиологический диагноз лептоспирозов.
- •4. Особенности патогенеза и иммунитета при сифилисе.
- •5. Возбудители возвратных тифов
- •6. Микроскопические грибы (Мукор, Аспергилл, Пеницилл, Кандида). Морфология, способы размножения, культуральные свойства. Заболевания, вызываемые ими у человека и лабораторные
- •7. Характеристика и классификация патогенных простейших
- •8. Виды малярийных плазмодиев
- •9. Токсоплазмоз. Единственной патогенной для человека токсоплазмой является Toxoplasma gondii
- •11. Патогенная амеба.
5. Бактериофаги. Вирулентные и умеренные фаги. Механизм взаимодействия вирулентного фага с микробной клеткой. Особенности морфогенеза крупных фагов.
Бактериофаги— вирусы бактерий. Бактериофагия — процесс взаимодействия фагов с бактериями, заканчивающийся очень часто их разрушением.
Различают фаги инфекционные, т. е. способные вызвать разные формы фаговой инфекции, и неинфекционные (вегетативные), или незрелые, фаги, находящиеся еще в стадии размножения. В свою очередь инфекционные фаги разделяют на покоящиеся (находящиеся вне клетки), вирулентные — способные вызвать продуктивную форму инфекции, и умеренные фаги — способные вызывать не только продуктивную, но и редуктивную фаговую инфекцию.
Механизм взаимодействия вирулентного фага с микробной клеткой.
1)Адсорбция фагов на клеточной поверхности бактерий при помощи специфических рецепторов (белков-лоцманов), которые располагаются на кончике нити, шипа или хвостика. В свою очередь, на клеточной стенке бактерии располагаются ее фагоспецифические рецепторы, распознаваемые фагом.
2)Проникновение фагового генома через клеточную стенку и цитоплазматиче- скую мембрану внутрь клетки и освобождение его от оболочки (раздевание фага).
3)Установление фагового генома с помощью белка-лоцмана для реализации содержащейся в геноме информации:
4)Репликация фаговой геномной ДНК или РНК.
5)Сборка вновь синтезированных вирионов — заключение геномной НК в белковую оболочку, морфогенез фагов.
6) Выход вновь синтезированных фагов из клетки:
а) путем отпочковывания;
б) путем лизиса клетки изнутри. Он осуществляется свободным лизоцимом и вызывает гибель клетки.
Особенности морфогенеза фагов.
Морфогенез мелких фагов протекает по типу самосборки. У крупных фагов этот процесс носит более сложный характер. Например, морфогенез фага Т4 требует активности более чем 40 генов и протекает при участии трех самостоятельных линий. На одной из них происходит сборка хвостика (участвует около 20 генов), на другой — головки фага (не менее 16 генов) и на третьей — сборка ворсинок (5 генов). Соединение хвостика с головкой не требует участия генов, однако оно не может произойти до тех пор, пока и хвостик, и головка не будут смонтированы полностью. Точно так же ворсинки могут присоединяться к хвостику только после того, как он соединится с полностью готовой головкой. Благодаря строгому генетическому контролю со стороны фага обеспечивается последовательность и согласованность всех процессов его внутриклеточного размножения.
Выход сформировавшихся фагов в большинстве случаев происходит благодаря лизису изнутри свободным лизоцимом. Он синтезируется на самом последнем этапе размножения фага. Иногда бывает лизис бактерий извне как следствие адсорбции многих фагов на одной клетке, но при этом размножения фагов не происходит.
Обычно же после внедрения фагового генома в клетку у нее возникает состояние иммунитета к суперинфекции данным фагом, т. е. проникновение других фаговых геномов становится невозможным. Иммунитет обеспечивается особым цитоплазматическим репрессором.
6. Методы культивирования вирусов. Заражение животных, куриных эмбрионов. Получение культур клеток. Среды, применяемые для культур клеток. Цитопатический эффект и его проявления. Реакция гемадсорбции.
Для культивирования вирусов используют культуры клеток, куриные эмбрионы и чувствительных лабораторных животных. Эти же методы используют и для культивирования риккетсий и хламидий — облигатных внутриклеточных бактерий, которые не растут на искусственных питательных средах.
Культуры клеток. Культуры клеток готовят из тканей животных или человека. Культуры подразделяют на первичные (неперевиваемые), полуперевиваемые и перевиваемые.
Приготовление первичной культуры клеток складывается из нескольких последовательных этапов: измельчения ткани, разъединения клеток путем трипсинизации, отмывания полученной однородной суспензии изолированных клеток от трипсина с последующим суспендированием клеток в питательной среде, обеспечивающей их рост, например в среде 199 с добавлением телячьей сыворотки крови.
Перевиваемые культуры в отличие от первичных адаптированы к условиям, обеспечивающим им постоянное существование in vitro, и сохраняются на протяжении нескольких десятков пассажей.
Перевиваемые однослойные культуры клеток приготовляют из злокачественных и нормальных линий клеток, обладающих способностью длительно размножаться in vitro в определенных условиях. К ним относятся злокачественные клетки HeLa, первоначально выделенные из карциномы шейки матки, Нер-3 (из лимфоидной карциномы), а также нормальные клетки амниона человека, почек обезьяны и др.
К полуперевиваемым культурам относятся диплоидные клетки человека. Они представляют собой клеточную систему, сохраняющую в процессе 50 пассажей (до года) диплоидный набор хромосом, типичный для соматических клеток используемой ткани. Диплоидные клетки человека не претерпевают злокачественного перерождения и этим выгодно отличаются от опухолевых.
О размножении (репродукции) вирусов в культуре клеток судят по цитопатическому действию (ЦПД), которое может быть обнаружено микроскопически и характеризуется морфологическими изменениями клеток.
Характер ЦПД вирусов используют как для их обнаружения (индикации), так и для ориентировочной идентификации, т. е. определения их видовой принадлежности.
Один из методов индикации вирусов основан на способности поверхности клеток, в которых они репродуцируются, адсорбировать эритроциты — реакция гемадсорбции. Для ее постановки в культуру клеток, зараженных вирусами, добавляют взвесь эритроцитов и после некоторого времени контакта клетки промывают изотоническим раствором хлорида натрия. На поверхности пораженных вирусами клеток остаются прилипшие эритроциты.
Количество вирусных частиц определяют методом титрования по ЦПД в культуре клеток. Для этого клетки культуры заражают десятикратным разведением вируса. После 6—7-дневной инкубации их просматривают на наличие ЦПД. За титр вируса принимают наибольшее разведение, которое вызывает ЦПД в 50 % зараженных культур. Титр вируса выражают количеством цитопатических доз.
Более точным количественным методом учета отдельных вирусных частиц является метод бляшек.
Некоторые вирусы можно обнаружить и идентифицировать по включениям, которые они образуют в ядре или цитоплазме зараженных клеток.
Куриные эмбрионы. Куриные эмбрионы по сравнению с культурами клеток значительно реже бывают контаминированы вирусами и микоплазмами, а также обладают сравнительно высокой жизнеспособностью и устойчивостью к различным воздействиям.
Для получения чистых культур риккетсий, хламидий. и ряда вирусов в диагностических целях, а также для приготовления разнообразных препаратов (вакцины, диагностикумы) используют 8—12-дневные куриные эмбрионы. О размножении упомянутых микроорганизмов судят по морфологическим изменениям, выявляемым после вскрытия эмбриона на его оболочках.
О репродукции некоторых вирусов, например гриппа, оспы, можно судить по реакции гемагглютинации (РГА) с куриными или другими эритроцитами.
К недостаткам данного метода относятся невозможность обнаружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона, а также наличие в нем большого количества белков и других соединений, затрудняющих последующую очистку риккетсий или вирусов при изготовлении различных препаратов.
Лабораторные животные. Видовая чувствительность животных к определенному вирусу и их возраст определяют репродуктивную способность вирусов. Во многих случаях только новорожденные животные чувствительны к тому или иному вирусу (например, мыши-сосунки — к вирусам Коксаки).
Преимущество данного метода перед другими состоит в возможности выделения тех вирусов, которые плохо репродуцируются в культуре или эмбрионе. К его недостаткам относятся контаминация организма подопытных животных посторонними вирусами и микоплазмами, а также необходимость последующего заражения культуры клеток для получения чистой линии данного вируса, что удлиняет сроки исследования.
7. Особенности размножения вирусов, геном которых представлен однонитчатой ДНК. Репликативная и промежуточная репликативные формы. Особенности размножения вирусов, геном которых представлен однонитчатой РНК.
Однонитевая ДНК. Ее репликация происходит через образование вначале репликативной формы, а затем промежуточной репликативной формы. Репликативная форма возникает в результате синтеза на исходной вирионной ДНК («+» нити) комплементарной ей «—» нити, т. е. однонитевая ДНК превращается в двунитевую структуру ДНК. Промежуточная репликативная форма — это репликативная форма, «—» нить которой служит матрицей для синтеза «+» нити ДНК, идентичной исходной вирионной ДНК. Такой механизм обеспечивает передачу генов дочерним вирио- нам (рис. 80.1).
У вирусов, геном которых представлен однонитевой РНК, ее репликация происходит по следующей схеме: вначале на вирионной РНК (вРНК) синтезируются комплементарные ей РНК (кРНК). Этот процесс катализируется специфической РНК-репликазой I. Затем на кРНК синтезируется комплементарная ей, но идентичная исходной вирионная РНК (вРНК), этот процесс также катализируется специфической репликазой И. Таким образом, репликация идет по схеме:
вРНК > кРНК > вРНК.
Общие закономерности размножения вирусов.
Во-первых, все РНК-содержащие вирусы, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, размножаются в цитоплазме. Для своего размножения вирусы гриппа А и В и ретровирусы проникают в ядро, что связано с особенностями поведения их генома. Во-вторых, размножение всех ДНК-содержащих вирусов, кроме вирусов оспы, протекает в ядре, где происходит транскрипция и репликация их геномных нуклеиновых кислот, и в цитоплазме, где происходит трансляция вирусных белков, их процессинг и морфогенез вирионов. Лишь размножение вирусов группы оспы происходит в цитоплазме клетки, поскольку они обладают собственными системами транскрипции.