Гипо-, және авитоминоз дамуының себептері.

Ішкі және сыртқы себептерге бөлінеді.

Гиповитаминоздың сыртқы себептері:1. Тағам құрамында витаминнің жетіспеушілігі (тағамның дұрыс дайындалмауы, дұрыс сақталмауы); 2. Тағамның дұрыс емес рациондық құрамы (рационда көкөніс және жемістің болмауы); 3. Қандай да бір витаминге қажеттіліктің ескерілмеуі. Мысалы, егер адам белоктықтағамды көп қабылдаса, онда В₆витаминіне қажеттілік жоғарылайды, ал В₅(РР) витаминіне қажеттілік төмендейді; 4. Қоғамдық себептер (халықтың урбандалуы, жоғары тазаланған және консервіленген тағамдарды қабылдау, тағамдағы антивитаминнің болуы. Әлемде қоғамдық, авитоминоздық себептер де кездеседі. Мысалы,солтүстіктегі алыс аудандарда адамдар көкөніс пен жемісті аз мөлшерде қабылдайды. Урбанданудың нәтижесінде,консервіленген тағамдарды көп қабылдау және т.б.

Гиповитаминоздың ішкі себептері:1. Витаминге физиологиялық қажеттілік (жүктілік кезеңінде, ауыр физикалық жұмыста); 2. Ауыр созылмалы жұқпалы ауру және сауығу кезеңі; 3. АІТ кейбір ауруларындағы витамин сіңірілуінің бұзылуы; 4. Ішектегі дисбактериоз. Себебі, В₃, В₆, Н, В₁₂, К витаминдері ішек микрофлоралары арқылы синтезделеді; 5. Кейбір ферменттік жүйелердің генетикалық ақауы. Мысалы, балаларда Д витамині резистентті рахит активті формасы (1,25-холекальциферолдың түзілуіне қатысатын ферменттердің жетіспеушілігінде дамиды.

Витаминдердің жіктелуі.

Негізгі жіктелу витаминдерді суда еритіндер және майда еритіндерге бөлу арқылы өтеді.

Суда еритін витаминдер: В₁(тиамин),В₂(рибофлавин),В₃(пантотен қышқылы),В₅(РР) (никотин қышқылы),В₆(пиридоксин),Вс (фолацин, фоль қышқылы),В₁₂(цианкобаламин),Н (биотин),С (аскорбин қышқылы),Р (биофлавоноид),липой қышқылы.

Майда еритін витаминдер: А (ретинол), Д (кальциферол),Е (токоферол),К (филлохинон).

Соңғы кездері витаминдерді қызметі бойынша жіктеу қолданыла бастады. Бұл жіктеу бойынша витаминдер бөлінеді. Энзимовитаминдер – (В₁, В₂,В₅, В₆, В₁₂, В₃, Н, Вс); гормоновитаминдер – (А, Д₂, Д₃); антиоксидант немесе редокс витаминдер – (А, Е, С, липой қышқылы). Кейбір жағдайда бір витаминде әртүрлі қызметтер қосарлануы мүмкін. Мысалы, коферменттік және антиоксиданттық.

Майда еритін витаминдер Формула

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмиялық).

А витаминінің гиповитаминозының өте ерте және спецификалық белгісі – гемералопия – (“соқыр тауық“) қараңғыда көрудің бұзылуы. Бұл көру пигменті родопсиннің жетіспеушілігі. Родопсин активті топ ретінде ретинольды (А витаминінің альдегиді) ұстайды. Ол көз торларының таяқшаларында болады. Бұл торшалар аз интенсивті жарық сигналдарын қабылдауға қабілетті. Жарық кезде жарық сәулесі родоксинді қоздырғанда, цис-ретиноль молекулаішілік ферменттік қайта құру нәтижесінде толығымен транс-ретинольға айналады. Бұл родопсин молекуласының конформациялық изомерленуіне әкеледі. Родопсин опсин мен транс-ретинальға диссоциацияланады, ал бұл көру жүйесінен қоздырушы импульсті босату механизмі болып табылады. Импульс ары қарай миға беріледі.

Родопсин  опсин + цис-ретиналь

(белок)

Қараңғыда ферменттік реакция нәтижесінде транс-ретиналь қайтадан цис-ретинальға айналады, опсинмен байланысып родопсинді түзеді.

А витамині өсу процессі мен тері жамылғы эпителилеріне де ықпал етеді. Сондықтан, авитаинозда терінің, шырышты қабықтардың және көздің зақымдалуы байқалады, ол тері мен шырыштардың мүйізденуі тәріздес патологиямен білінеді. Науқастарда ксерофтальмия – көздің мүйізше қабықшаларының құрғауы дамиды, себебі, эпителийдің мүйізденуі нәтижесінде, жас бөлуші каналдардың тығындалып қалуы өтеді. Көз бактерицидтік қасиетке қабілетті жаспен жуылмайтын болғандықтан коъюктивиттер, жаралар және көз мүйізшесінің жұмсаруы кератомаляция өтеді. А витаминінің авитаминозында АІТ шырыштарының, тыныс алу және несеп жолдарының зақымдалуы өтеді. Барлық ұлпалардың жұқпалы ауруларға тұрақтылығы бұзылады. Авитаминоздың жас балаларда дамуында өсудің тежелуі өтеді. Қазіргі кезеңде, А витаминінің мембрана торшаларын тотықтырғыштан қорғауға қатысатын немесе антиоксиданттық қасиеті анықталған.

А витамині бауырда резервтелінеді.

Тағамдық шығу көздері: - теңіз балықтары мен сүтқоректілердің бауыры, жұмыртқа сарыуызы, бүтін сүт, балық майы. Қызыл түсті көкөніс пен жемістердің құрамында (қызанақ, сәбіз және т.б.) каротин көп болады. Құрамында 2 ионондық сақина болатын каротин молекуласы А витаминінің алғызаты болып табылады.

Қазіргі кезеңде, адамдарда А витаминінің гиповитаминозы ішектері, ұйқы безі ауырғанда, бауырдың өт бөлу қызметі бұзылғанда және майлардың сіңірілуінің бұзылуында байқалады.

А витаминінің жоғары дозасы (гипервитаминоз) ағзаның улануын жүргізеді. Гипервитаминоз белгілері – көздің ісінуі, гиперкератоз, шаштың түсуі, диспептикалық құбылыс. А витаминінің тәуліктік қажеттілігі 1-2,5 мг, ал каротин 2 есе көп қажет.

D витамині (холекальциферол, антирахиттік).

Сурет.

Д витамині таза күйінде активті емес, бірақ ол активті 1,25-дегидроксихолекальциферолдың (Д₃ витамині) алғызаты.

Активті форманың синтезі екі этапта өтеді: 1-этап бауырда, 2-этап бүйректе. Бүйректен активті Д₃ витамині басқа мүшелер мен ұлпаларға негізінен ащыішек пен сүйектерге жеткізіледі. Ол Са мен Р алмасуының реттелуіне қатысады. Д витаминінің жетіспеушілігі фосфор-кальций алмасуы мен сүйектену процесінің бұзылуына әкеледі. Соның нәтижесінде, балаларда рахит ауруы дамиды. Рахиттің белгісі – бұл остеомаляция (сүйектің “жұмсаруы” – сүйектенудің кешігуі, баланың еңбегінің жабылуының кешігуі, кеуде сүйектерінің омыртқа, аяқ, қолдардың деформациясы).

Ересектерде Д витаминінің жетіспеушілігінде остеопороз – қаңқа сүйегінен кальций тұздарының жуылу нәтижесінде сүйек ұлпасының мүжілуі. Д витаминіне қажеттілік жүкті әйелдерде жоғары болады.

Қолайлы жағдайда Д витамині адам ағзасында алғызат 7-дегидрохолестериннен УК-сәуле әсерінен В сақинасында байланыстардың үзілуі нәтижесінде синтезделеді.

Тағамдық шығу көзі: -балық, балық майы, бауыр, сары май, жұмыртқа сары уызы.

Д₃ витаминінің тәуліктік қажеттілігі – 10-20 мкг. Д витаминінің гипервитаминозы (1,5 мг/тәулік) өте улы. Гипервитаминозда уланудан басқа гидроксиапатиттердің ішкі мүшелерде (бүйрек, қан тамырларының кальциленуі) тұнып қалуы байқалады.

К витамині (филлохинон).

Сурет.

К витамині протромбиннің (ІІ-фактор) қалыпты синтезделуі үшін қажет. Ол ұю жүйесінің бір белогы тромбиннің алғызаты. Тромбин – бұл фибриногеннің фибринге айналуы реакциясын катализдейтін фермент. Фибрин қанның ұю жүйесінің активтелгенінде қан түйіршіктерінің негізі.

К витаминнің жетіспеушілігінде протромбиннің ақаулы молекуласы синтезделеді. Жетіспеушілігінің негізгі белгісі – қанның ұюының бұзылуы, нәтижесінде паренхиматоздық және капиллярлық өздігінен қан кетулер өтеді. Тағамдық шығу көзі: -рябина, орамжапырақ, аралас май, өсімдік майлары. Ішектің микрофлоралары арқылы да синтезделеді. Сондықтан К гиповитаминоздың бір себебі, ішектің дисбактериозы (мысалы, антибиотиктерапия).

К витаминінің табиғи антивитамині тромбозды емдеуде қолданылатын – салицил қышқылы. Себебі, ол қандағы протромбиннің мөлшерін төмендетеді.

К витаминінің тәуліктік қажеттілігі дәл анықталмаған. Тәулігіне жуық шамамен 1мг қажет.

Е витамині (токоферол, көбею витамині).

Антиоксидант. Е витаминнің жетіспеушілігінде бауырдың дегенеративті өзгерісі, биомембрананың қызметінің бұзылуы өтеді. Е витамині торша мембранасының липидтерін өттегінің активті формасымен тотығудан қорғайды. Авитаминозы ұзақ ашыққанда немесе майлардың сіңірілуінің тұрақты бұзылуы. Бұл кезде, терінің қабыршақтануы, бұлшықет әлсізденуі, бедеулік (көбею қызметінің бұзылуынан) дамиды. Е витамині табиғатта кең таралғандықтан (өсімдік майы, бидай дәндері, сары май және т.б.,) авитаминоз өте сирек кездеседі.

Тәуліктік қажеттілігі – 10-30 мг.

С витамині (аскорбин қышқылы, антицингалық, антискорбуттық).

Сурет.

Лимон шырынынан 1932ж. алғаш рет бөлініп, екі жылдан соң синтезделіп алынған. С витаминінің биоролі оның тотығу-тотықсыздану реакцияларына қатысуымен байланысты.

1. С витамині коллагеннің синтезіне қатысады. Сондықтан С гиповитаминозында коллагеннің қалыпты құрылымы қалыптаспайды, нәтижесінде, тамырлар қабырғаларының эластикалығы жойылып сынғыш болады, тері асты, шырыштық қабық асты, нүктелік қан кетулер байқалады.

2. Бүйрекүстілердің стероидтық гормонының синтезіне қатысады.

3. Темірдің сіңірілуіне қатысады.

4. Ағзаның спецификалық емес имммундық қорғанысына қатысады.

5. Антиоксидант.

С витаминінің авитаминозы – цинга. Цинганың белгісі – қызыл иектің ауырсынуы, босаңсуы, қанаушылығы, тістің босаңсуы, капиллярдың бүтіндігінің бұзылуы теріасты қан кетуі, ісіну, буындардағы ауырсынулар, жараның жазылуының кешігуі, анемия. Нәрестелерде цинга жасанды сүтте С витамині болмағанда дамиды. Цингадағы барлық өзгерістердің негізіне (анемиядан басқасы) коллагеннің синтезінің бұзылуы жатқызылады. Анемия темірдің сіңірілуінің бұзылуымен байланысты.

Қазіргі кезеңде, цинга кең таралған, бірақ көктемде көптеген адамдарда гиповитаминоз байқалады, мысалы, әлсіздік, иммунитеттің төмендеуі.

Тағамдық шығу көзі: -жасыл көкөністер мен жемістер.

Есте сақтау қажет, С витамині қыздырғанда жеңіл бұзылады, ерекше түрде оттегі, темір мен мыс иондарының қатысуында. Қышқылдық ортада жақсы сақталады (ашыған орамжапырақта, клюквада, қара қарақатта және итмұрында). Көкөніс пен жемістерді ұзақ сақтағанда олардағы С витамині азаяды.

С витаминінің көзіне шырша мен қарағайдың тікенек жапырақтары жатқызылады.

Тәуліктік қажеттілігі – 100 мг.

Емдік дозасы – 1-2 г/тәулік.

Р витамині (рутин, өткізгіштік витамині).

Биологиялық ролі – дәнекер ұлпасының негізгі затының тұрақтандырушысы, гиалуронидаза ферментін ингибирлеу жолымен. Адамдарда Р витаминінің жетіспеушілігінде, қан тамырларының өткізгіштігі жоғарылайды, қан кету және қан ағу бойынша сипатталады. Р витамині С витаминінің әсерін күшейтеді (оның қажеттілігін төмендетеді)

Тағамдық шығу көзі: -жасыл көкөністер мен жемістер, лимонның қабығы.

Тәуліктік қажеттілігі белгісіз.

“В” ТОБЫНДАҒЫ ВИТАМИНДЕР

В₁ витамині (тиамин, антиневриттік).

В₁ витаминінің туындысы – ТПФ – көптеген ферменттердің коферменті болып табылады. В₁ витаминінің жетіспеушілігінде “бери-бери” ауруы дамуы мүмкін. Бұл тағамының негізгі бөлігін жүгері мен тазаланған күріш құрайтын шығыс елдерінде жиі кездесетін. Бұл ауруға бұлшықет әлсіздігі, ішектің моторлық қызметінің бұзылуы, тәбеттің жоғалуы, жүдеушілік, шеткері неврит (белгісі – адам өкшесіне тұрғанда ауырсынатындықтан аяғының ұшымен жүреді), сананың шатасуы, жүрек -қан тамырлары жүйесінің жұмысының бұзылуы.

Тағамдық шығу көздері: -қара нан. Жүгеріде, күріште, бидай нанында В₁ витамині мүлдем болмайды. Бұл қара бидайда тиаминнің бүкіл дәннің бойына таралғанын, ал басқа дақылдарда ол тек дәннің қабығында болады.

Тәуліктік қажеттілігі – 1,5 мг.

В₂ витамині (рибофлавин).

В₂ витамині кофакторлар флавинмононуклеотид (ФМН) және флавинаденидинуклеотид (ФАД) құрамында болады. Оның ағзадағы биологиялық қызметі – бұл флавопротеид (ФП) құрамында тотығу-тотықсыздану реакциялары қатысады.

Бұл витаминнің жетіспеушілігі тағамға қара нан қабылдамайтын адамдарда жиі кездеседі. Гиповитаминозының белгілері: көздердегі және езулердегі ангулалық дематиттер “езулік”. Жиі түрде бұл кератитке (көз мүйізшесінің қабынуы). Ауыр жетіспеушілігінде анемия болады. Жиі жағдайда В₂ және В₅ (РР) витаминдерінің қосарланған гиповитаминозы байқалады, себебі, олар бірдей өнімдердің құрамында болады.

Тағамдық шығу көздері: -қара нан, сүт, бауыр, жұмыртқа, сары түсті көкөністер, ашытқылар.

Тәуліктік қажеттіліг – 2-4 мг.

В₉ витамині (фоль қышқылы).

Келесі үш құрылымның бірлігі: птеридин, ПАБҚ (парааминобензой қышқылы) глутамин қышқылы.

Птеридин – N – ПАБҚ – N – глутамин қышқылы

Жиі жағдайда ПАБҚ-ны витамин деп атайды, бірақ бұл дұрыс емес. ПАБҚ бұл фоль қышқылын синтездеуші микроағзалар үшін өсу факторы.

Фоль қышқылы тетрагидрофоль қышқылы түрінде активті бір көміртекті фрагменттерді тасымалдайтын ферменттік реакцияларды катализдейтін ферменттердің коферменті болып табылады. Мысалы, пуриндік және пиримидиндік нуклеотидтердің биосинтезі.

Адам ағзасындағы авитаминозда макроцитарлық анемия байқалады. Бұл жағдайда қызыл жілік майының торшаларында ДНҚ синтезі бұзылады, науқастардың салмағы төмендейді.

Тағамдық шығу көзі: -жасыл көкөністер, ашытқы, ет, шпинат.

Авитаминоз сирек кездеседі, себебі, бұл витаминге қажеттілікті ішек микрофлоралары компенсациялайды. Кейбір ішек ауруларында дисбактериоз дамығанда фоль қышқылының сіңірілуі бұзылады.

Тәуліктік қажеттілігі – 0,2-0,4 мг.

В₆ витамині (пиридоксин).

В₆ витамині пиридоксаль фосфат формасында аминоқышқылдардың декарбоксилазасы мен трансаминазалардың простетикалық топтарының құрамына кіреді. Ол аминоқышқылдар алмасуының көптеген реакциялары үшін қажет. Сондықтан В₆ авитаминозында аминоқышқылдар алмасуы бұзылады.

В₆ витамині гемоглобиннің гемінің синтезінің реакцияларына (d-аминолевулин) қатысады. Сондықтан адамда анемия дамиды.

Анемиядан басқа, дерматит те дамуы мүмкін. В₆ витаминінің жетіспеушілігі туберкулезбен ауыратын адамдарда дамиды, себебі, бұл науқастарды В₆ витаминінің антогонисы изониазидпен емдейді.

Тағамдық шығу көздері: -қара нан, бұршақ, картоп, ет, бауыр, бүйректер.

Тәуліктік қажеттілігі – 0,15-0,20 мг.

В₃ витамині (пантотен қышқылы).

Пантотен қышқылының молекуласы бета-аланиннен және 2,4-дигидрооксидиметилмай қышқылдарынан тұрады.

Бұл витаминнің маңыздылығы ол HS-КоА-ның құрамына (ацетилдендіруші кофермент) кіретіндігінде.

КоА-ның құрылысы: а) тиоэтиламин; б) пантотен қышқылы; в) 3-фосфоаденозин-5-дифосфат; HS-КоА ацилдік қалдықтардың ауысуын катализдейтін ферменттердің құрамына кіреді. Сондықтан В₃ витамині май қышқылдарының бета-тотығуына, альфа-кетоқышқылдардың тотығып декарбоксилденуіне, бейтарап майлардың, липоидтардың, стероидтардың, гемнің, ацетитлхолиндердің биосинтезіне қатысады. Дисбактериоз нәтижесіндегі пантотен қышқылының жетіспеушілігінде адамда дерматиттер дамиды, ауыр жағдайда, ішкі секреттеуші бездердің өзгерістерінде (бүйрекүстілердің де) шаштың депигменттелуі, жүдеушілік байқалады.

Тағамдық шығу көздері: -жұмыртқаның сарыуызы, бауыр, ашытқы, ет, сүт.

Тәуліктік қажеттілігі – 10 мг.

В₁₂ витамині (кобаламин, антианемиялық).

Құрылысы күрделі, молекуласының құрылымы гемге ұқсас, бірақ темірдің орнында кобальт болады. Бұл витамин нуклеин қышқылдарының синтезі үшін қажет. Ол оксирибонуклеотидті дезоксирибонуклеотидтерге (РНҚ-ны ДНҚ-ларға) айналдырады.

Бұл витаминнің жетіспеушілігі қатерлі ісіктік тромбоцитарлық анемияның дамуына, орталық жүйке жүйесінің қызметінің бұзылуына әкелуі мүмкін.

Әрқашан да кобаламин мен фоль қышқылының қосарланған жетіспеушілігі байқалады. Анемия В₁₂ витаминінің жетіспеушілігінен емес “Кастлдың ішкі факторы” деп аталатын белок, асқазанда өндірілетін гликопротеиннің жетіспеушілігінен дамиды. Кастл факторы В₁₂ витаминінің сіңірілуі үшін қажет. Асқазанның бір бөлігін алып тастағанда, гастритте Кастл факторының өндірілуі азаяды.

Бұл тек ішек микрофлорасы арқылы синтезделетін және бауырда деполанатын суда еритін жалғыз витамин.

Тәуліктік қажеттілігі – 2,5-5 мг.

В₅ витамині (РР, антипелларгиялық).

Химиялық атауы – никотинамид. Никотинамидтік дегидрогеназалардың коферменттердің құрамына НАД және НАДФ түрінде кіреді. Оның ролі – тотығу-тотықсыздану реакцияларына қатысу. В₅ витамині жетіспеушілігінде пеллагра ауруы дамиды. Пеллаграда дерметит, диарея, деменция (орталық жүйке жүйесінің зақымдалуы) дамиды.

Тағамдық шығу көзі: -ет, боб, жаңғақ, балық және белоктарға бай өнімдер. В₅ витамині жартылай түрде триптофаннан синтезделуі мүмкін.

Тәуліктік қажеттілігі – 15-25 мг.

Н витамині (биотин).

Биотин молекуласының құрамында имидазолдық және тиоэфирлік, оған валериан қышқылының радикалы қосылған сақина болады.

Н витамині карбоксилаза ферментінің құрамына кіреді. Ішектердегі витаминнің сіңірілуін пісірілмеген жұмыртқада болатын авидин-белогы тежейді. Термиялық өңделген жұмыртқада (пісірілген) овидин денатурланады.

Н витаминінің авитаминозында дерматит, тырнақтардың зақымдалуы, анемия дамиды. Н витамині ішек микрофлорасы арқылы синтезделеді.

Фоль, пантотен қышқылдары, биотин, пиридоксин, кобаламин жетіспеушіліктеріне байланысты болатын авитаминоздар сирек кездеседі, себебі, бұл витаминдер К витамині тәріздес ішектің микрофлорасы арқылы синтезделеді. А витаминозы ішек дисбактериозында, өзгеше дистода немесе ішектің сіңірілуінің бұзылуында байқалады.