- •Глава 3. Бронхиальная астма
- •Факторы, влияющие на развитие и проявления ба.
- •Механизмы развития бронхиальной астмы.
- •Клиническая картина
- •Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
- •Тесты для оценки функционального состояния легких.
- •Методы визуализации.
- •Классификация бронхиальной астмы. Степень тяжести бронхиальной астмы.
- •Классификация тяжести ба по клиническим признакам перед началом лечения
- •Лекарственные средства для лечения ба. Препараты, контролирующие течение заболевания. Ингаляционные глюкокортикостероиды (игкс).
- •Антилейкотриеновые препараты.
- •Ингаляционные бетта2-агонисты длительного действия.
- •Теофиллин.
- •Кромоны: кромогликат натрия и недокромил натрия.
- •Антихолинергические препараты.
- •Оценка уровня контроля над ба.
- •Лечение, направленное на достижение контроля.
- •Ступени терапии, направленной на достижение контроля.
- •Мониторирование с целью поддержания контроля над ба.
- •Критерии контроля над ба
- •Длительность терапии и ее коррекция.
- •Уменьшение объема терапии при контролируемой ба.
- •Увеличение объема терапии в ответ на утрату контроля.
Глава 3. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА)- это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.
Бронхиальная астма (БА) в настоящее время является одним из наиболее распространенных заболеваний.
В этиологии БА существенную роль играют: генетические особенности и окружающая среда.
Факторы риска развития БА представлены в таблице 33-1.
Таблица 33-1
Факторы, влияющие на развитие и проявления ба.
Внутренние факторы Генетические: гены, предрасполагающие к атопии, гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Ожирение Пол Внешние факторы: Аллергены: аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые, внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые. Инфекции (главным образом, вирусные). Профессиональные сенсибилизаторы (вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью – изоцианат, соли платины и др.). Курение табака (пассивное курение, активное курение). Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений. Питание (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов, увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты в составе маргарина и растительных масел |
Механизмы развития бронхиальной астмы.
Воспаление дыхательных путей - ведущий морфологический признак БА. Воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, особенно бронхи среднего калибра. Воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА.
К особенностям воспаления при БА относятся: активизация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также Т-лимфоцитов – хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания.
Основные медиаторы при БА: хемокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины (интерлейкин-1β (ИЛ-1β), фактор некроза опухолей α (ФНОα), гранулоцитарно-макрофагальный колониестиму-лирующий фактор (GM-CSF), ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), гистамин, оксид азота, простагландин D2.
Помимо воспалительной реакции в дыхательных путях больных БА выявляются характерные структурные изменения: в результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз.
Патофизиология.
В основе БА – эпизодически возникающая бронхиальная обструкция, для которой характерно ограничение скорости воздушного потока на выдохе. Сужение дыхательных путей приводит к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям:
- сокращению гладкой мускулатуры стенки бронха;
- отеку дыхательных путей;
- гиперсекреции слизи.
Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности: чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей. Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции.
Триггеры обострения БА: аллергены, физическая нагрузка, аэрополлютанты, погодные условия, вирусная инфекция верхних дыхательных путей.