11.Синдром мальабсорбции.

Синдром недостаточности всасывания — синдром мальабсорбции.

Комплекc расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов в желудочно-кишечном тракте.

Этиология первичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана — болезнь Хартнупа). Причинами вторичного (приобретенного) синдрома являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания (амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатия). ^ Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ, хронический синдром — как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника. Клинические проявления синдрома мальабсорбции:

• диарея, основными патогенетическими механизмами которой при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэксудация, ускорение транзита кишечного содержимого;

• нарушение всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного, водно-электролитного) аналогично алиментарной дистрофии;

• истощение;

• нарушение психики, периферической чувствительности;

• нарушение трофики кожи и ее производных, остеопороз, остеомаляция;

• поливитаминная недостаточность;

• кахектические отеки (гипопротеинемия);

• В₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия, Fе–дефицитная;

• гипотензия, нарушение сердечного ритма;

• гипотермия;

• нарушение функции всех органов эндокринной системы (полигландулярная эндокринопатия).

Лечение направлено на основное заболевание. Кроме того, всем больным проводят коррекцию метаболических нарушений: назначают полноценную, достаточно калорийную диету с повышенным содержанием белка, парентерально вводят белковые гидролизаты, электролиты, глюкозу, витамины. Применяют средства, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, бифидумбактерин). Широко используют спазмолитические, вяжущие, адсорбирующие средства.

12.Повреждение гепатоцитов. Механизмы.

Главные функции печени - метаболическая, дезинтоксикацыонная, желчевыделяющея. Кроме того, она принимает участие в пищеварении, свертывании крови, теплорегуляции, гемодинамике, фагоцитозе и других процессах.

Поражения печени вызываются огромным количеством причинных факторов. Среди них:

·        биологические агенты - вирус гепатита, туберкулезная палочка, бледная спирохета, лямблии, амебы, антиномицети, ехинококи, аскариды;

·        гепатотропные яды, в частности медикаменты (тетрациклин, ПАСК, сульфаниламиды, стероидные гормоны),

·        промышленные химикаты (чотирихлористий углерод, хлороформ, мышьяк),

·        растительные токсины (афлатоксин, мускарин);

·        вакцины и сыворотки;

·        нарушения кровообращения в печеночных сосудах (тромбоз, эмболия);

·        опухоли;

·        эндокринные и обменные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирения);

·        наследственные ферментопатии.

Патогенез заболеваний сводится до двух механизмов:

·        прямое поражение гепатоцитив в виде дистрофии и некроза;

·        иммунное поражение их аутоантитилами.

 Патогенез печеночной недостаточности. Общий патогенез ПН может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора → 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов → 2) усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) → 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости → 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток → 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина 1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени → 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных T-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.