- •Патология системы крови
- •Патология красной крови
- •Классификация анемий:
- •Патология белой крови. Лейкоцитозы и лейкопении.
- •Классификация лейкоцитозов:
- •Качественные изменения лейкоцитов при лейкоцитозах:
- •Лимфоцитоз
- •Лейкемоидная реакция.
- •Механизмы развития лейкоцитозов:
- •Механизмы развития лейкопений:
- •Признаки опухолевой прогрессии при лейкозах:
- •Классификация лейкозов:
- •Механизмы развития анемии при лейкозах:
- •Механизмы развития геморрагического синдрома анемии при лейкозах:
- •Картина крови при отдельных видах лейкоза:
- •Принципы лечения лейкозов:
- •Факторы риска в развитии лейкозов:
- •Патология гемостаза.
- •Выделяют гемостаз:
- •Геморрагические диатезы:
- •Ангиопатия
- •Тромбоцитопатии:
- •Коагулопатия
- •Тромбофилический диатез.
- •Венозный:
- •Артериальный:
- •Тромбогемморагическое состояние.
Признаки опухолевой прогрессии при лейкозах:
Утрата ферментативной специфичности.
Морфологические и структурные изменения в клетках (нарушение соотношения ядра и протоплазмы в сторону увеличения ядра).
Способность клеток выходить за пределы кроветворного аппарата и размножаться в различных органах и тканях (вытеснение опухолевым ростком других ростков кроветворения).
Увеличение числа клеток в крови (развитие лейкоцитоза и гиперлейкоцитоза, если увеличено количество бластных клеток – бластный криз).
Постепенный или скачкообразный выход клеток из под контроля цитостатиков.
Гематологические изменения со стороны белой крови и других ростков:
Анемия
Тромбоцитопения
Резкое ↑ СОЭ
Общие:
Геморрагический синдром
Лихорадка
Нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки вследствие их лейкозного поражения.
Классификация лейкозов:
В зависимости от степени дифференцировки клеток и скорости течения:
острые
хронические
По характеру пораженного ростка:
миелоидные
лимфоидные
недифференцированные
ретикулезы
По количеству клеток в крови:
лейкемические (выше 50*109/л)
сублейкемические (10-50*109/л)
алейкемические (норма или до 10*109/л)
лейкопенические (меньше 4*109/л )
Механизмы развития анемии при лейкозах:
Вытеснение эритроидного ростка опухолевым.
Угнетение эритропоэза токсинами лейкоз.клеток.
Нарушение всасывания витамина В12и железа в результате повреждения ЖКТ лейкозными инфильтратами, уменьшение секреции желудочного сока → дисэритропоэтическая анемия.
Снижение РОЭ (снижение устойчивости эритроцита к гемолизу) → гемолитическая анемия.
Кровотечения в результате геморрагического синдрома → постгеморрагическая анемия.
По патогенезу анемии при лейкозах смешанные!
(постгеморрагическая, гемолитическая, дисэритропоэтическая).
Механизмы развития геморрагического синдрома анемии при лейкозах:
Вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым.
Токсическое повреждение его опухолевыми клетками.
Токсические васкулиты.
Инфильтративные васкулиты (лейкозная инфильтрация сосудистой стенки).
Коагулопатия потребления из-за увеличения расхода прокоагулянтов в результате ДВС-синдрома.
Нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени в результате её лейкозного поражения.
Картина крови при отдельных видах лейкоза:
Острый миелолейкоз:
Лейкоцитоз с наличием миелобластов.
Наличие лейкемического провала (отсутствие промежуточных форм клеток между зрелыми клетками и бластами).
Базофильно-эозинофильная диссоциация – 0-БФ, ↑-ЭФ.
Хронический миелолейкоз:
Лейкоцитоз (без миелобластов, без терминальных стадий).
Отсутствие лейкемического провала.
БФ-ЭФ ассоциация – ↑-БФ, ↑-ЭФ.
Хронический лимфолейкоз:
Лейкоцитоз лимфоцитарный.
Качественные изменения клеток: наличие в мазке клеток Боткина-Гумпрехта, веретенообразных и голоядерных лимфоцитов.
Острый лимфолейкоз
Лейкоцитоз с наличием лимфобластов (клетки средних размеров, ядро округлой формы, занимает большую часть цитоплазмы, зернистости нет).