Респіраторний мікоплазмоз птиці

Імунітет. Перехворіла на інфекційний ларинготрахеїт птиця на- буває нестерильного імунітету. Для активної імунізації застосову- ють сухі живі вірусвакцини, які втирають у слизову оболонку верх- нього склепіння клоаки. Імунітет настає через 7 – 10 діб і триває впродовж 10 – 12 міс. Запропоновано також аерозольний метод вак- цинації птиці. У зв’язку з довготривалим виділенням вакцинного вірусу щеплення курей проти інфекційного ларинготрахеїту слід проводити лише в стаціонарно неблагополучних господарствах, а також у разі гострого перебігу хвороби в окремих групах птиці.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання занесенню інфекційного ларинготрахеїту в благополучні пташники забороня- ється завозити інкубаційні яйця, добових курчат, птицю інших ви- дів, корми, інвентар та обладнання з неблагополучних щодо інфек- ційних захворювань господарств. Новозавезених курчат утримують ізольовано від інших груп птиці. Особливу увагу слід приділяти до- держанню зоогігієнічних нормативів вирощування та годівлі птиці, особливо при клітковому безвигульному утриманні. У стаціонарно неблагополучних щодо ларинготрахеїту господарствах молодняк птиці потрібно вирощувати окремо від дорослих курей.

У разі виникнення захворювання курей на інфекційний ларинго- трахеїт у господарстві (фермі, пташнику) вводять карантинні обме- ження, проводять забій усієї хворої та підозрюваної щодо захворю- вання птиці, дезінфекцію неблагополучного приміщення. Враховую- чи, що вся перехворіла, вакцинована та умовно здорова птиця небла- гополучного пташника може бути вірусоносієм, радикальним засобом оздоровлення слід вважати повну заміну неблагополучної групи пти- ці одноденними курчатами з безпечного щодо інфекційного ларинго- трахеїту господарства і подальше ізольоване їх вирощування.

Приміщення, обладнання, інвентар неблагополучного пташника добре очищують та дезінфікують 5 %-м розчином хлорного вапна, 20 %-м розчином свіжогашеного вапна, 3 – 4 %-м розчином їдкого натру. Повітря контамінованого вірусом пташника дезінфікують парою формальдегіду, а в присутності птиці — парою молочної кис- лоти (10 – 20 мл/м3 приміщення) аерозольним методом. Обмеження з пташника знімають через 2 міс після останнього випадку вида- лення та забою захворілої й підозрюваної щодо захворювання птиці, проведення остаточних ветеринарно-санітарних заходів.

Респіраторний мікоплазмоз птиці

Респіраторний мікоплазмоз птиці (Mycoplasmosis respiratoria avium) — хронічна хвороба, що характеризується катарально-фібри- нозним ураженням дихальних шляхів і втратою продуктивності.

Історична довідка. Перше повідомлення про хворобу під назвою «кориза» було зроблено в 1936 р. Нельсоном та Гібсом. У 1943 р. Де-

539

7. Хвороби птиці

лаплан і Стюарт виділили збудника хвороби від курчат та індиків. До 1957 р. респіраторний мікоплазмоз реєструвався лише в США й Канаді, однак з розвитком промислового птахівництва захворюван- ня швидко поширилось у різних країнах Європи, Азії, Африки та Австралії. У колишній Радянський Союз збудник інфекції був зане- сений у 1959 р. із США з племінними яйцями та курчатами. У 1961 р. захворювання було вперше встановлено в Україні

(М. Т. Прокоф’єва, 1963).

Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються високою (до 50 %) летальністю курчат, різким зниженням продук- тивності перехворілої птиці, витратами на проведення ветеринарно- санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — Mycoplasma gallisepticum, що належить до умовно патогенних мікроорганізмів роду Mycoplasma. Дуже пошире- ний у природі, виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів здорової птиці навіть у вільних від мікоплазмозу господарст- вах. На сьогодні встановлено 12 патогенних серотипів мікоплазм, які зумовлюють захворювання у індиків, фазанів, цесарок, голубів та ін- ших видів курячих. Появу клінічних форм мікоплазмозу пов’язують зі зниженням резистентності організму птиці під впливом зовнішніх несприятливих факторів або бактеріальної чи вірусної інфекції. В мазках з патологічного матеріалу мікоплазми знаходяться у вигляді поліморфних сферичних чи кільцеподібних мікрококів розміром 500 – 800 нм, що розміщуються поодинці, парами, скупченнями. Грамнегативні, при фарбуванні за Романовським — Гімза забарв- люються в синій колір. Мікоплазми проходять крізь бактеріальні фі- льтри, розмножуються на спеціальних живильних середовищах із сироватками крові великої рогатої худоби або птахів та екстрактами дріжджів. Культивуються також у жовтковому мішку 9 – 10-денних курячих ембріонів та клітинних культурах.

У ліофілізованому стані мікоплазми зберігаються до 5 років, у культурах при 2 – 4 °С — впродовж 60 діб, при 20 °С — впродовж 30 діб, при 37 °С — до 15 діб. У тушках птиці при мінус 5 °С, на по- верхні землі при + 17 °С — мінус 9 °С мікоплазми залишаються жит- тєздатними до 20 діб, в інкубаційних яйцях — впродовж усього періо- ду інкубації. За високих температур руйнуються через кілька хвилин, під дією прямих сонячних променів інактивуються через 20 – 40 хв, розсіяних променів — через 3 – 3,5 год. Чутливі до дезінфектантів, антибіотиків тетрациклінового ряду, фуранових препаратів.

Епізоотологія хвороби. До мікоплазмозу особливо сприйнятливі кури та індики, які хворіють найчастіше у віці 2 – 4 міс та на початку несучості. Менш чутливі цесарки, павичі, фазани, голуби, куріпки. Хвороба зазвичай реєструється у великих господарствах промислово- го типу, в умовах утримання значної кількості птахів на обмеженій території. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі птахи-

540

Респіраторний мікоплазмоз птиці

мікоплазмоносії. Основний шлях передавання M. gallisepticum — трансоваріальний, через новоодержані інфіковані племінні яйця або курчат від хворої птиці. Зараження відбувається також через дихаль- ні шляхи при спільному утриманні здорової та інфікованої птиці.

Характерною особливістю мікоплазмозу птиці є вірогідність ви- никнення хвороби без занесення збудника ззовні. Під дією різних несприятливих факторів (скупчене утримання, транспортування, переохолодження, неповноцінна годівля, щеплення різними живи- ми вакцинами) у здорових курей-мікоплазмоносіїв може відбува- тись зниження природної резистентності організму і перехід без- симптомної інфекції в клінічно виражене захворювання. Хвороба поширюється в стаді дуже повільно, супроводжується серозно-фібри- нозним запаленням повітроносних мішків, часто ускладнюється ко- лісептицемією, інфекційним бронхітом або ларинготрахеїтом. Ле- тальність становить від 5 до 50 %.

Патогенез. Постійно перебуваючи на слизових оболонках дихаль- них шляхів сприйнятливої птиці, мікоплазми під дією різних стресо- вих факторів швидко розмножуються в епітеліальних тканинах орга- нів дихання, проникають у кров, спричинюючи септицемію та інток- сикацію організму, запальні процеси в носовій порожнині, синусах підочних ямок, трахеї, повітроносних мішках, плеврі та легенях.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у курей триває 4 – 22 доби, у індиків — 2 – 17 діб. Курчата частіше хворіють у 10 – 15-денному віці, бройлери — у 4 – 8-тижневому віці, дорослі кури — в 5 – 6-місячному віці. Перебіг хвороби гострий, хронічний та безсимптомний. Г о с т р и й перебіг буває рідко, в основному у 10 – 15-денних курчат. Спостерігаються нежить, втрата апетиту, ураження органів дихання (трахеїт, синусит) та кон’юнктивіт. Серо- зний ексудат, накопичуючись у носових отворах, сильно утруднює дихання, птиця трясе головою і довбе дзьобом об землю та інші предмети, щоб звільнитись від засохлої в носі маси. Тривалість хво- роби — 2 – 3 доби, летальність становить 10 – 25 %.

Х р о н і ч н и й перебіг супроводжується пригніченістю, знижен- ням апетиту, ринітами, кон’юнктивітами, хрипами в трахеї. В індиків спостерігаються запалення підочних синусів, набряки, іноді закри- ваються очні щілини, голова набуває потворної форми — «совина го- лова». Згодом у птиці уражаються легені, трахея, повітроносні мішки, що клінічно виявляється кашлем, вологими хрипами, задухою, втра- тою маси. Спостерігаються також нервові явища, паралічі, викрив- лення шиї. Тривалість хвороби — 2 – 3 міс. Летальність серед дорос- лої птиці становить 4 – 6 %, серед молодняку — 20 – 25 %.

Л а т е н т н и й перебіг у курей проявляється зниженням на 20 – 30 % несучості, у півнів настає стерилітет. Виводимість пташе- нят може становити всього 16 – 20 % норми. У разі ускладнення

541

7. Хвороби птиці

хвороби колісептицемією чи гемофільозом смертність птиці збіль- шується до 30 – 50 %.

Патологоанатомічні зміни виявляються переважно в органах ди- хання. Слизові оболонки носових ходів, трахеї, повітроносних мішків, синусів підочних ямок набряклі, гіперемійовані, вкриті пластів- цями фібрину. Порожнини носа, підочних синусів і трахеї на почат- ку хвороби заповнені серозним ексудатом, згодом слизисто-серозним і гнійно-фібринозним ексудатом та казеозною масою. Стінки повіт- роносних мішків потовщені, вкриті блідо-жовтим клейким ексуда- том. На пізніх стадіях хвороби їх порожнина також заповнюється казеозними масами. Плевра й очеревина вкриті фібринозними плі- вками та нашаруваннями. Виявляється серозна або серозно- фібринозна пневмонія. Зміни в інших органах трапляються рідко і не мають характерних особливостей.

Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного обсте- ження господарства, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічно- го розтину трупів, а також лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає проведення бактеріологіч- них, біологічних та серологічних досліджень. У лабораторію надси- лають свіжі трупи або хвору птицю, ембріони останніх днів інкуба- ції та 1 – 2-денних курчат. Для виділення культури збудника хворо- би проводять посіви з патологічного матеріалу (легень, тканин трахеї та повітроносних мішків, головного мозку) на елективні живильні середовища, а також на агар та бульйон Едварда. Біопробу ставлять на 5 – 10 курчатах або індичатах 20 – 30-денного віку, яким інтрат- рахеально чи інтраназально вводять по 0,5 мл суспензії патологіч- ного матеріалу, обробленого пеніциліном і ацетатом талію для при- гнічення сторонньої мікрофлори. У разі позитивного результату біопроби через 7 – 10 діб у зараженої птиці виникають характерні для мікоплазмозу клінічні ознаки й патологоанатомічні зміни. Для серологічної діагностики проводять дослідження за допомогою реак- ції аглютинації сироваток крові 5 – 10 % птиці неблагополучного стада. Результати серологічної діагностики мають бути обов’язково підтверджені бактеріологічними та біологічними дослідженнями.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення колісеп- тицемії, гемофільозу, аспергільозу, інфекційного ларинготрахеїту, хронічного пастерельозу, інфекційного бронхіту. При колісеп- тицемії визначається висока летальність, фібринозне запалення перикарда, печінки, повітроносних мішків. Ізоляція серопатогенно- го штаму кишкової палички з трубчастої кістки й паренхіматозних органів та позитивні результати біопроби на курчатах дають підста- ву для встановлення остаточного діагнозу. Гемофільоз характе- ризується швидким поширенням хвороби і охопленням до 70 % птиці стада, виділенням з патологічного матеріалу специфічного

542

Респіраторний мікоплазмоз птиці

збудника хвороби B. hemophilus gallinarum, високою ефективністю сульфаніламідних препаратів при лікуванні курчат 28-денного і старшого віку. Аспергільоз виникає після згодовування недоб- роякісних кормів, особливо проса. На стінках повітроносних мішків, серозних покривах, у легенях знаходять численні вузликові утво- рення. Мікроскопією мазків та мікологічними дослідженнями ви- значається грибкова етіологія хвороби. При інфекційному ларинготрахеїті уражається птиця 9 – 12-місячного віку, в гортані й трахеї виявляються геморагічні пробки. Хронічний пастерельоз диференціюється виявленням у мазках крові хво- рої птиці біполярно забарвлених бактерій. Для інфекційного бронхіту характерні висока контагіозність, ураження бронхів та легень, висока летальність серед маленьких курчат, специфічні ура- ження інфікованих 9-денних курячих ембріонів («карликовість»).

Лікування. Проводять антибіотиками та сульфаніламідними пре- паратами, бажано аерозольним методом. Рекомендується внутрі- шньом’язово морфоциклін чи олеоморфоциклін у дозі 50 – 70 мг/кг маси або аерозольно 150 – 200 мг/м3; стрептоміцин — 200 – 250 мг/кг маси внутрішньом’язово або 200 – 250 мг/м3 аерозольно; канаміцин сульфат — внутрішньом’язово 75 – 100 мг/м маси або 150 – 200 мг/м3 аерозольно; левоміцетин — 350 – 400 мг/м3 аерозольно чи 35 – 40 мг/кг маси перорально; фурагін, фуразолідон — 75 – 100 мг/м3 чи 40 – 60 мг/кг з питною водою; тилан — 0,5 г/л питної води впродовж 5 діб. Інтервал між курсами лікування становить — 5 – 8 діб, у разі використання тилану — 3 доби.

Імунітет. Одержані з яєць перехворілої птиці курчата мають па- сивний імунітет, що передається через жовток. Препаратів для спе- цифічної профілактики мікоплазмозу не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають суворе дотри- мання зоогігієнічних нормативів при вирощуванні курчат та індичат, обов’язкові запобіжні ветеринарно-санітарні дії проти занесення на ферму збудника респіраторного мікоплазмозу з інкубаційними яйця- ми або курчатами. Завезення імпортного племінного матеріалу має здійснюватись лише з благополучних господарств з подальшою ізо- льованою інкубацією яєць та окремим утриманням молодняку впро- довж 6 міс. У разі установлення діагнозу господарство оголошують неблагополучним щодо респіраторного мікоплазмозу птиці, у ньому запроваджують карантинні обмеження. З метою виявлення ступеня поширення інфекції в стаді проводять масове серологічне обстеження птиці за допомогою крово-краплинної реакції аглютинації.

Для швидкої ліквідації спалаху хвороби доцільним є забій усієї птиці неблагополучного господарства з наступним очищенням пта- шників, дезінфекцією приміщень, обладнання та інвентарю, профі- лактичною перервою, завезенням з благополучних господарств ін-

543

7. Хвороби птиці

кубаційного яйця, курчат чи дорослої птиці. У разі неможливості поголовного забою виявляють і забивають хвору, підозрювану щодо захворювання та слабку птицю.

Для превентивної профілактики хвороби застосовують антибіо- тики широкого спектра дії, а також сульфаніламідні препарати. У комплексі оздоровчих заходів передбачають усунення різних не- сприятливих факторів, що знижують загальну резистентність орга- нізму птиці. Поліпшують годівлю, створюють оптимальні умови мі- кроклімату й температурного режиму, не допускають скупченого утримання птиці. Після закінчення продуктивного періоду всю птицю неблагополучної ферми здають для забою. Особливу увагу приділяють ретельному механічному очищенню та дезінфекції (ба- жано аерозольним методом) птахоферми і навколишньої території.

Для дезінфекції застосовують 2 – 3 %-й розчин їдкого натру, 3 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вап- на, що містить 5 % активного хлору. Дезінфекцію проводять двора- зово, з розрахунку 1 л розчину на 1 м3 території ферми. Карантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають за умови, що серед репродуктивного стада і молодняку до 6-місячного віку не бу- ло випадків захворювань птиці на респіраторний мікоплазмоз, не- гативних результатів лабораторних досліджень та після проведення остаточної дезінфекції.

Орнітоз (хламідіоз) птиці

Орнітоз (Ornithosis, пситакоз) — хронічна контагіозна хвороба дикої та свійської птиці, що характеризується ураженням органів дихання і травного каналу. До орнітозу сприйнятлива людина.

Історична довідка. Вперше захворювання описав Ромар у 1819 р. у людей. У 1892 р. Нокар установив цю хворобу у папуг. Епідемії, що реєструвались того часу в Швейцарії, Німеччині, США, Південній Америці, пояснювались контактом хворих людей з папугами, звідки захворювання дістало назву «пситакоз» (грец. psittacus — «папуга»). Левінтал, Колес, Ліллі в 1930 р. першими визначили і описали збуд- ника хвороби у вигляді елементарних тілець. У 1939 р. Едді та Мейєр описали пситакоз серед голубів і довели його зв’язок із захворюван- ням у людини. Пізніше було виявлено сприйнятливість до збудника пситакозу багатьох видів птахів, тому за пропозицією Мейєра (1942) назву хвороби змінили на «орнітоз» (лат. ornis — «птах»).

Захворювання поширене на всіх континентах, у 1964 р. було за- реєстроване в деяких господарствах України. Економічні збитки, заподіювані орнітозом, незначні. Проте хвороба має велике епідемі- ологічне значення у зв’язку із заразливістю для людини та здатністю легко передаватись аерогенним шляхом.

544

Орнітоз (хламідіоз) птиці

Збудник хвороби — Chlamydia psittaci — внутрішньоклітинний організм, що належить до родини Chlamydiacea. У забарвлених мазках з патологічного матеріалу збудники виявляються у вигляді елементарних тілець сферичної форми, діаметром 250 – 350 нм, що розміщені поодинці, парами, скупченнями. У плазму клітин збуд- ник проникає шляхом ендоцитозу, розмножується бінарним поділом.

Хламідійні елементарні тільця забарвлюються за Романовсь- ким — Гімза у фіолетовий колір, за Маккнавелло — у червоний, за Кастенадо — в синій. Збудник орнітозу репродукується в 5 – 7-денних курячих ембріонах після зараження в жовтковий мішок, у первинних культурах клітин фібробластів курячого ембріона, а також у переще- плюваних лініях Hela i L. Пташині штами хламідій у досить високих розведеннях аглютинують еритроцити птиці. За інтраназального й внутрішньочеревного введення зумовлюють інфекцію у білих мишей.

Збудник орнітозу стійкий у зовнішньому середовищі. Зберігаєть- ся у фекаліях хворої птиці 3 – 4 міс, у воді — понад 17 діб, у сухому стані — до 5 тижнів, при сонячному світлі — до 6 діб, при мінус 20 °С залишається життєздатним понад 6 міс, у ліофілізованому стані — більше року, в 50 %-му розчині гліцерину при 0 °С — 10 – 20 діб, при 4 °С — впродовж кількох тижнів. Інактивується при 70 °С через 10 хв, за кімнатної температури — через 36 – 48 год, швидко руйнується в процесі гниття. Збудник чутливий до дії анти- біотиків та сульфаніламідів.

Кращими дезінфектантами є 2 %-й розчин хлораміну, 5 %-й про- світлений розчин хлорного вапна, 2 %-й розчин формальдегіду, 3 %-й розчин фенолу, 5 %-й розчин лізолу, які інактивують збудни- ка через 3 год.

Епізоотологія хвороби. До орнітозу сприйнятливі 132 види птиці з 28 родин. Найчутливішими зі свійської птиці є качки та голуби, меншою мірою — кури та індики, з кімнатних птахів найчутливіші папуги й канарки, з диких — горлиці, фазани, куріпки, чайки, івол- ги, білі чаплі та багато видів співочих птахів. Частіше уражається молодняк. Джерелом збудника інфекції є клінічно хвора птиця і птиця з латентною інфекцією, що виділяє хламідії з носовими виті- каннями та фекаліями впродовж 4 міс після зараження. Факторами передавання можуть бути приміщення, клітки, предмети догляду за птицею, корми, вода, забруднені виділеннями хворої птиці і носіїв. Природне зараження відбувається при прямому контакті через ди- хальні шляхи, дуже рідко — через травний канал, де хламідії інак- тивуються травним соком. Спалахи орнітозу частіше спостерігають- ся в господарствах з незадовільними умовами утримання та непов- ноцінною годівлею. Іноді орнітоз супроводжується мікоплазмозом у курей і сальмонельозом у качок. Летальність серед захворілої птиці становить від 2 до 30 %.

545

7. Хвороби птиці

Патогенез. Після проникнення в організм хламідії розмножують- ся в легенях та повітроносних мішках, звідки потрапляють у кров’яне русло, спричинюють септицемію, заносяться течією крові в печінку, селезінку, нирки, зумовлюють інтоксикацію організму, дистрофічні та некротичні ураження. У разі аліментарного зара- ження розвивається безсимптомна інфекція.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 5 – 10 діб до 2 – 6 тижнів. Перебіг хвороби у дорослої птиці пере- важно хронічний або латентний, для молодняку характерний гост- рий перебіг. Клінічні ознаки значною мірою зумовлюються видом і віком захворілої птиці, резистентністю організму, наявністю специ- фічного імунітету внаслідок попереднього спалаху інфекції в стаді, а також вірулентністю збудника. Розрізняють респіраторну, кишкову та змішану форми хвороби.

Упапуг орнітоз може проявлятися в респіраторній, киш- ковій або змішаній формі. У захворілої птиці спостерігають сонливість, слабкість, втрату апетиту, пронос з домішкою крові, ви- снаження. Іноді з’являються виділення з носа, розвиваються пара- лічі. Тривалість хвороби — 1 – 2 тижні.

Уголубів за гострого перебігу часто спостерігаються кон’юнктивіт, виділення з носа, світлобоязнь, задишка з хрипами, утруднене дихання, часто бронхіт, закупорювання носових отворів, склеювання ексудатом пір’я на голові. Молода птиця швидко худне

йгине. За хронічного перебігу у голубів визначається слаб- кість, нежить, сильне виснаження, зниження продуктивних якос- тей. Латентний перебіг характеризується відсутністю клінічних ознак хвороби, триває кілька місяців. У породних голубів найчасті- ше проявляється кишкова форма хвороби, зниження несучості. Спостерігається пронос із зеленувато-сірими фекаліями, розвива- ється сильне виснаження. Птиця тремтить, крила звисають, пір’я скуйовджене, легко випадає.

Укачок, індиків та гусей виявляються слабкість, кератит, кон’юнктивіт, пневмонія, іноді пронос.

Укурчат домінують ознаки менінгоенцефаліту — судоми, дри- жання м’язів, порушення координації рухів, паралічі, загибель упродовж першої — другої доби хвороби.

Патологоанатомічні зміни. В усіх випадках залежать від тяжкості

йформи перенесеної хвороби. Серозні оболонки черевної порожнини

йповітроносних мішків помутнілі, вкриті клейкими фібринозними нашаруваннями. Слизові оболонки кишок у стані катарального за- палення, нирки переповнені кров’ю. Найбільш характерні зміни ви- являються в печінці та селезінці. Печінка збільшена в розмірах, кро- вонаповнена, забарвлена в шафраново-жовтий колір, вкрита числен- ними дрібними (з просяне зерно) осередками некрозу та крововили- вами. Селезінка темно-червоного кольору, збільшена в розмірі, про-

546

Орнітоз (хламідіоз) птиці

низана дрібними осередками некрозу. Визначаються також перито- ніт, перикардит, іноді дифузне ураження легень.

Діагноз установлюють за епізоотологічними, клінічними, епіде- міологічними даними, аналізом патологоанатомічних змін та ре- зультатами лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічні дослідження мазків-відбитків з печінки та селезінки, взятих від хворої птиці для виявлення цитоплазматичних тілець-включень, виділення збудника хвороби з патологічного матеріалу та визначення за РЗК хламідійних антитіл у сироватках крові перехворілої птиці. У лабораторію для до- слідження надсилають трупики загиблої або забитої за допомогою хлороформного або ефірного наркозу птиці, які упаковують у металеву коробку з щільною кришкою. Трупики розтинають з додержанням за- ходів особистої профілактики, використанням гумових рукавичок та захисних окулярів. Рот і ніс закривають марлевою пов’язкою.

З патологічного матеріалу (селезінки, легень, некротичних діля- нок печінки та транссудату грудної порожнини) готують мазки і фарбують за Романовським — Гімза. Під час мікроскопічного дослі- дження в препаратах виявляють еозинофільні внутрішньоклітинні тільця-включення круглої або паличкоподібної форми.

Найбільш достовірним методом діагностики орнітозу є біопроба на мишах, яких заражають патологічним матеріалом, наносячи йо- го на слизову оболонку носа або підшкірно. У разі позитивних ре- зультатів миші гинуть на 5 – 10-ту добу після зараження. При роз- тині їхніх трупів виявляється ексудативний перитоніт і значне збі- льшення селезінки. У мазках з паренхіматозних органів загиблих мишей виявляють хламідійні тільця-включення. Для діагностики латентних форм орнітозу сироватки крові підозрюваних щодо зара- ження птахів досліджують за РТЗК. Масові діагностичні обстежен- ня пташиних стад проводять шляхом введення орнітозного алерге- ну: індикам та качкам — у підшкірну складку підщелепового прос- тору, курям — у сережки. В інфікованих індиків та качок через 36 – 48 год на місці введення алергену спостерігається червона пляма з щільним інфільтратом у центрі, у курей — запалення сережки.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сальмоне- льозу, грипу качок та респіраторного мікоплазмозу птиці. Сальмо- нельоз качок легко діагностується шляхом виділення з патологіч- ного матеріалу збудника хвороби, переважно Salmonella typhimurium. Грип качок проходить гостро, уражає переважно каченят 3 – 8-денного віку, супроводжується синуситами й синовітами. Не ура- жуються печінка та селезінка. Збудник грипу А легко виділяєть- ся в 9 – 10-денних курячих ембріонах і типується специфічною сиро- ваткою. Летальність може бути дуже високою — до 70 %. Для виклю- чення респіраторного мікоплазмозу птиці вирішальне значення мають бактеріологічні дослідження з виділенням збудника

547

7. Хвороби птиці

хвороби Mycoplasma gallisepticum на живильних середовищах Едвар- да і курячих ембріонах, позитивні результати сироватково-краплин- ної реакції аглютинації зі стандартним мікоплазмовим антигеном, а також біологічної проби на 5 – 10 курчатах 20 – 30-денного віку.

Лікування не проводиться через небезпеку зараження людей. Хвору птицю забивають і знищують спалюванням. В особливих ви- падках застосовують антибіотики — тераміцин та дибіоміцин.

Імунітет. Після перехворювання на орнітоз нестерильний і не- тривалий. Засобів специфічної профілактики не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають віднаджування диких птахів, які часто залітають на територію птахоферм і можуть стати джерелом збудника орнітозу для свійської птиці. У господарствах водоплавної птиці водні вигули потрібно обгоро- джувати металевими сітками. Рекомендується також зменшення поголів’я голубів, які є основним резервуаром орнітозу у великих містах. Доцільно проводити періодичне дослідження за РТЗК сиро- ваток крові індиків та качок для виявлення осередків інфекції. Ва- жливим заходом профілактики орнітозу у людей є заборона прода- жу напівпотрошених тушок усіх видів сільськогосподарської птиці.

У разі виявлення захворювання птиці на орнітоз господарство оголошують неблагополучним щодо цього захворювання. Усю пти- цю неблагополучних пташників забивають на птахобойні, тушки піддають повному потрошінню на місці. М’ясо умовно здорової птиці після термічної обробки використовують у їжу без обмежень. Послід, пух і пір’я збирають і спалюють. Пташники та вигули, звільнені від неблагополучної птиці, очищують і знезаражують проясненим роз- чином хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору, або 10 %-м розчином лізолу. В благополучних пташниках дезінфекцію про- водять аерозолем 40 %-го розчину формальдегіду з розрахунку 10 – 15 мл розчину на 1 м3 приміщення, а без виведення птиці — аерозолем молочної кислоти. Обмеження з неблагополучного гос- подарства знімають через 6 міс після останнього випадку захворю- вання й видалення хворої птиці та проведення остаточної дезін- фекції. За особами, що доглядають птицю, встановлюють постій- ний медичний нагляд, проводять роз’яснювальну роботу щодо не- безпеки орнітозу для людини та особистої профілактики.

Орнітоз у людини. Небезпечним джерелом зараження людини є хвора та приховано інфікована свійська птиця й кімнатні птахи. Пе- редавання збудника хвороби здійснюється через контаміноване збуд- ником повітря, предмети догляду, а також пух, пір’я та виділення інфікованої птиці. Описано випадки зараження лабораторних пра- цівників під час роботи з патологічним матеріалом. Інкубаційний період у людини триває 7 – 14 діб. Перебіг хвороби гострий. У хворих спостерігаються озноб, гарячка, світлобоязнь, втрата апетиту, головні болі, кашель, хрипи в легенях, порушення в роботі серця, іноді крово-

548