Агрессивные формы пародонтита

Агрессивные формы пародонтита

I. Препубертатный агрессивный пародонтит (7—11 лет):

• генерализованная форма.

II. Ювенильный агрессивный пародонтит (11—21 год):

• локализованная форма (ЛЮП);

• генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

• у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

• у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре заболеваний пародонта АФП занимают не более 5–10%.

Этиология и патогенез

На сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммунных факторов. Основное значение принадлежит Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. a.), Prevotella intermedia (P. i.), Porphyromonas gingivalis (P. g.) и ряду других микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта, микрофлора отличается в большинстве случаев сниженной чувствительностью к антибиотикам.

АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной деструкции костной ткани, что объясняет нарушение механизмов местного иммунитета и функционального состояния полиморфно-ядерных лейкоцитов, т. е. системный характер патологии, что наблюдают у 75–83% пациентов с АФП.

При этой патологии наблюдается отсутствие резких изменений видового состава микрофлоры пародонтальных карманов при лечении больных с АФП, относительная её стабильность даже в период ремиссии. Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клеточного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедрение агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активность нейтрофилов в отношении А. а. объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выброса синглентного кислорода, который уничтожает А. а. С другой стороны, ряд пародонтогенов (в частности, А. а.) обладают защитными свойствами против нормальных лейкоцитов, блокируя их хемотоксические рецепторы.

Этиология и патогенез

Наследственный фактор Исследование иммуногенетических аспектов развития АФП при изучении частоты распределения HLA-антигенов позволило выявить повышение экспрессии HLA-A9, В 15 у пациентов с БПП [Shapira L. 1994]; HLA-A28, DR4 - при ЛЮП [Firatly E. et al. 1996], что свидетельствует в пользу гипотезы о различном генетическом контроле агрессивных и типичных форм. С помощью метода анализа ПЦР выделены гены lnterleukin-1 и lnterleukin-4, которые служат не только индикаторами предрасположенности пациента к тяжелым формам пародонтита, но и доказательством того, что пациент является носителем возбудителя агрессивной формы пародонтита [Michel J. et al. 2000]. Соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+/CD8+) в активных очагах поражения коррелирует и с их соотношением в периферической крови у лиц с АФП

Этиология и патогенез

В последние годы в патогенезе воспаления повышенное внимание уделяется роли нарушения свободнорадикального окисления - генерации активных форм кислорода и перекисному окислению липидов [Владимиров Ю. А. Шерстнев М. П. 1989; Владимиров Ю. А. 2000; Фархутдинов P. P. и др. 2005]. АФК участвуют в аккумуляции и трансформации энергии, в процессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции, в синтезе простагландинов, выработке интерлейкинов и других иммуномедиаторов, выполняют также защитные функции - окисление эндо - и экзогенных чужеродных веществ, обеспечение кислородозависимой цитотоксичности. Активация процессов СРО при воспалительном процессе в пародонте связана с патогенным воздействием ассоциации микроорганизмов зубной бляшки как экзогенного индуктора цепи радикального окисления и развитием гипоксии смешанного типа, усугубляющей течение воспаления [Воскресенский О. Н. Ткаченко Е. К.,1991]. Доказано, что в условиях гипоксии нарушаются все виды обменных процессов. Происходит аккумуляция продуктов перекисного окисления и свободных радикалов, которые вступают в реакции, приводящие к развитию патологических состояний [Владимиров Ю. А. 2000]. Стресс, гиподинамия, антиоксидантная недостаточность и интоксикация прооксидантами обусловливают относительную недостаточность антиоксидантной защиты, что приводит к диффузии продуктов свободнорадикального окисления из мягких тканей в костную и индуцирование деструкции коллагеновых волокон, резорбции альвеолярного отростка.

Этиология и патогенез

Заслуживает внимания и более высокая частота нарушений анатомо - топографических соотношений тканей пародонта и анатомического строения зубов по сравнению с типичными формами пародонтита: нарушение строения преддверия полости рта, патология прикуса, супраконтакты и отсутствие истираемости эмалевых бугров отмечают в 2–2,5 раза чаще, а корни зубов, особенно моляров, у пациентов с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, конусовидно сходящиеся в области верхушек. Эти особенности могут быть одной из причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинаковой интенсивности повреждающего микробного фактора и в определённой мере определять прогноз течения БПП.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

Атипичность агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом, в котором они возникают, но и клинической картиной. В частности, подвижность зубов, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую не сопровождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незначительном скоплении мягкого зубного налёта. Такое несоответствие имеет своё объяснение для каждой из форм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ПРЕПУБЕРТАТНОМ АГРЕССИВНОМ ПАРОДОНТИТЕ

Распространенность этой формы пародонтита - 0,84% Начинается во время или вскоре после прорезывания молочных зубов в 2-4 года Полное нарушение прикрепления десны к зубам и тяжелой деструкции альвеолярной кости Воспалительные явления и подвижность зубов молочного прикуса очень выражены. Такое активное начало и течение процесса обусловлено резко сниженной гуморальной и клеточной защитой Заболевание наиболее часто встречается у девочек после прорезывания молочных зубов. При локализованной форме деструкция тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболевания обычно хорошо поддаётся лечению. Следствием генерализованной формы препубертатного пародонтита может быть потеря всех молочных зубов прикуса. Генерализованная форма нередко сочетается с повышенной подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям (например, отит среднего уха).

Диагностика заболеваний пародонта - 31 Октября 2011 - Большой медицинский справочник 

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний тканей пародонта состоит из следующих этапов: анамнеза, объективного обследования состояния зубов, тканей пародонта, слизистой оболочки полости рта, рентгенологического обследования. При сборе анамнеза следует обратить внимание на жалобы больного - кровоточивость десен, изменение их конфигурации, запах изо рта и др. Особое внимание стоматолога при заболеваниях пародонта у детей должно быть сосредоточено на наличии заболеваний внутренних органов, поскольку заболевания тканей пародонта у молодых лиц могут быть либо их первичным проявлением в полости рта, либо они стимулируются или осложняются этими заболеваниями. Необходимо при диагностики заболеваний парадонта учитывать следующее:

1. Наличие системных заболеваний:

- заболеваний системы крови;

- диабета (особенно 1-го типа);

- наличие простудных, инфекционных и вирусных заболеваний (давность, тяжесть их течения, количество на протяжении года);

- аллергических реакций;

- наследственных заболеваний (синдром Дауна, Папийона-Лефевра, гистиоцитоз и др.);

- нарушений гормональной деятельности в период полового созревания.

2. Применение лекарственных препаратов, которые вызывают изменения в тканях пародонта. Сбор такой информации играет важную роль в диагностике ранних форм гингивита и пародонтита, особенно при генетически наследуемых заболеваниях, заболеваниях пародонта в препубертатном и пубертатном периодах.

Не менее важной задачей является выявление местных локальных факторов риска заболеваний пародонта (над - и поддесневой зубной камень, скученность зубов и их аномалийное расположение, нарушение окклюзии, короткие уздечки губ, языка, ротовое дыхание, кариес коронки и корня зуба, некачественные пломбы и ортодонтические аппараты). В связи с этим для оценки состояния тканей пародонта необходимо использовать комплекс клинико-лабораторных методов исследования, характеризующих их состояние.

Определение и оценка в клинике пародонтологического статуса включает:

-исследование десны (цвет, объем, конфигурация, уровень прикрепления);

-наличие и определение глубины пародонтального кармана, характера его содержимого;

-определение степени подвижности зубов;

- определение степени вовлечения фуркации в патологический процесс;

- состояние уровня гигиены полости рта;

- рентгенологическое исследование.

Исследование десны. При исследовании тканей пародонта у детей нужно помнить о том, что анатомически десна делится на несколько частей.

Краевая, или несвязанная с зубом, десна формирует десневую борозду (десневой желобок). Глубина ее примерно 1 мм. Затем следует маргинальная часть десны, которая переходит в мукогингивальное сочленение. Зуб прикрепляется к десне посредством соединительного эпителия, который прилегает к зубу по окружности и переходит в оральный бороздчатый эпителий.

У молодых лиц, когда ткани пародонта еще не сформированы, возможны вариации десневой архитектуры. Они связаны с прорезыванием зубов, их положением, наличием или отсутствием трем и диастем. Здоровая десна плотно облегает зуб над уровнем цементно-эмалевого сочленения, межзубные сосочки заполняют межзубное пространство. При гингивите воспалительный процесс, локализующийся в десне, обычно не приводит к нарушению связи между ее тканями и зубом.

Прикрепление соединительного эпителия к поверхности зуба. Клетки соединительного эпителия посредством гемидесмосом связываются с внутренней базальной мембраной, прикрепленной к поверхности зуба (Э. Хельвиг и соавт. 1999)

Схема внутриэпителиального разрыва соединительного эпителия в результате зондирования здоровой десны (Э. Хельвиг и соавт, 1999)

Гиперемия и отечность десны являются основными клиническими показателями гингивита, поэтому кровоточивость десны, особенно при ее зондировании, у молодых лиц является важным диагностическим тестом этого заболевания. Кровоточивость при зондировании десневой борозды, если воспалительных явлений нет, отсутствует. У детей следует осторожно зондировать десневую бороздну во избежание нарушения целостности соединительного эпителия. При воспалении кровоточивость связана с нарушением целостности эпителия, выстилающего борозду, повышением сосудистой проницаемости в этом участке.

Папиллярный индекс кровоточивости (papilla bleeding index, PBI) no Saxer и Muhlemann (1975). Зонирование осуществляют на язычной поверхности первого и третьего квадрантов и на вестибулярных поверхностях второго и четвертого квадрантов. Значения индекса определяют отдельно для каждого квадранта и затем выводят среднее значение для всего прикуса. Оценка индекса осуществляется в течение 30 с после зондирования.

В индексе PBI принята следующая оценка степени кровоточивости:

0 степень: кровоточивость отсутствует;

1-я степень: появление отдельных точечных кровотечений;

2-я степень: наличие многочисленных точечных кровотечений или линейного кровотечения;

3-я степень: заполнение кровью межзубного десневого треугольника;

4-я степень: после зондирования появляется интенсивная кровоточивость, кровь течет по зубу или десне.

Индекс кровоточивости (Loesche, 1978). Автор предложил более усовершенствованный индекс кровоточивости. Он определяется на основании следующих кодов:

Код 0 - нормальная десна, нет кровоточивости при зондировании десневой борозды;

Код 1 - десна отечна, гиперемирована, кровоточивость при зондировании десневой борозды отсутствует;

Код 2 - легкая кровоточивость при введении зонда интерпроксимально;

Код 3 - кровоточивость в виде кровотечения при введении зонда интерпроксимально;

Код 4 - выраженное кровотечение, вплоть до профузного, при введении зонда интерпроксимально;

Код 5 - определяется тенденция к спонтанной кровоточивости вследствие выраженной гиперемии и отека десны.

Коды суммируются и делятся на количество обследованных интердентальных сосочков для получения средней величины индекса. Оценка проводится в баллах от 1 (минимум кровоточивости) до 4 (профузное кровотечение).

В настоящее время эти индексы широко применяются для оценки тяжести воспалительных изменений в десне, для прогноза заболевания и контроля его лечения. При определении величины гипертрофии или рецессии десны используются пародонтальные зонды.

Гипертрофированная десна образует ложный карман, что создает порой значительные трудности при определении истинного происхождения кармана. В таких случаях для постановки диагноза необходима рентгенодиагностика.

Определение содержимого пародонтального кармана проводится путем пальпации десны или легкого надавливания на нее инструментом.

Гингивальный индекс (GI) Loe, Silness используется для оценки воспаления десны, удобен как для эпидемиологического изучения, так и для индивидуальных исследований в клинике.

Применяется специально разработанный легкий CPI-зонд с шариком на конце диаметром 0,5 мм, который имеет черную окантовку между 3,5 и 5,5 мм и черные кольца на расстоянии 8,5 мм и 11,5 мм от кончика зонда. Использованная при зондировании сила не должна превышать 20 г (тест для установления этой силы - размещение зонда под ноготь большого пальца и нажима до появления дискомфорта). Если пациент во время зондирования жалуется на боль, то это свидетельствует о прикладывании чрезмерного усилия.

Коды:

0 - нет признаков поражения;

1 - наблюдается кровоточивость;

2 - зубной камень, выявленный во время зондирования;

3 - карман 4-5 мм (десневой край на уровне черной метки на зонде);

4 - карман 6 мм или больше;

Х - исключенный секстант (если в секстанте меньше 2 зубов).

Наиболее важными индексами, отражающими состояние гигиены полости рта, являются гигиенический индекс зубной бляшки (PI) Silness, Loe и упрощенный индекс зубного налета (API).

Для определения минерализованных зубных отложений может быть использован аппарат Detec Таг (Ультрадент, США).

Гигиенический индекс зубной бляшки (PI). При подсчете индекса учитывается количество мягкого зубного налета в придесневой области на всех поверхностях зуба (щечной, язычной, медиальной и дистальной). Рекомендуется подсчет индекса на 6 зубах: 16, 21, 24, 36, 41, 44. Оценочные баллы:

0 - нет бляшки;

1 - небольшое количество налета при снятии зондом;

2 - видимое глазом умеренное количество налета вдоль десневого края, межзубные промежутки без налета;

3 - значительное количество налета по десневому краю и в межзубных промежутках.

Индекс зубного налета (API) no Lange (упрощенный) рекомендуется для определения зубного налета на аппроксимальных поверхностях зубов. После окрашивания налета оценивают его наличие (в форме ответа "да/нет") на аппроксимальных поверхностях.

Устранение налета на этих участках требует от пациента особенно тщательного проведения гигиенических мероприятий. Поэтому, оценивая состояние зубного налета на аппроксимальных поверхностях, можно определить уровень выполнения пациентом гигиенических мероприятий и, следовательно, степень его сотрудничества с лечащим врачом.

Оценку зубного налета на аппроксимальных участках по индексу API проводят на оральных поверхностях первого и третьего квадрантов и вестибулярных поверхностях второго и четвертого квадрантов:

API<(Сумма положительных результатов определения зубного налета)/(Сумма определений на аппроксимальных участках) х 100%.

Значения индекса API оценивают следующим образом:

- АРТ

- АРТ<25-39% - достаточный уровень гигиены полости рта;

- АРI<40-69% - удовлетворительное гигиеническое состояние полости рта;

- АР1<70-100% - неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

Значение API менее 35% свидетельствует об активном участии пациента в лечебных мероприятиях.

Наряду с вышеперечисленными индексами в клинической практике широко используются классические пародонтальные индексы (РМА, РМА в модификации Parma, Ramfiored и др.), а также индексы гигиены (Green-Vermillion, Федорова-Володкиной).

Рентгенологическое исследование парадонта. С целью дифференциальной диагностики воспалительных и деструктивных поражений опорных структур пародонта, определения степени их тяжести целесообразным является рентгенологическое исследование альвеолярной кости. При этом наиболее информативна внутриротовая контактная рентгенография и ортопантомография.

При чтении рентгенограмм необходимо учитывать особенности, характерные для процессов формирования костных структур пародонта у детей и подростков. Это относится к высоте межальвеолярных перегородок, форме их вершин, структуре губчатого вещества межзубных перегородок, размерам периодонтальной щели, состоянию кортикальной (замыкающей) пластинки межальвеолярной перегородки.

При постановке диагноза заболеваний тканей пародонта следует учитывать четкую закономерность в их строении, которая заключается в постоянной перестройке до периода их окончательного формирования. На этот процесс влияют формирование зуба, этап его прорезывания, динамика развития челюсти, нарушения окклюзии, степень функциональной нагрузки. В детском возрасте пародонт не имеет завершенного морфологического строения и даже незначительная функциональная нагрузка может создавать благоприятные условия для возникновения заболеваний его тканей. Поэтому структура костной ткани пародонта в возрастном аспекте вариабельна, что необходимо иметь в виду при постановке диагноза.

В период временного прикуса рисунок губчатого вещества межальвеолярной перегородки нечеткий. Вершины перегородок имеют различную форму: округлую, реже - острую. Между центральными резцами верхней челюсти вершина перегородки может быть раздвоена. Вершины межзубных перегородок проецируются вблизи эмалево-цементной границы. В период сменного прикуса у прорезывающихся зубов губчатое вещество не имеет четко выраженной структуры, что свидетельствует о незрелости костной ткани пародонта.

Вершины межзубных перегородок могут иметь различные очертания. Так, между верхними центральными резцами межзубная перегородка может иметь раздвоенную вершину различной протяженности, что возникает вследствие срастания двух половин верхней челюсти. Очертания вершин этих зубов могут быть также округленными или острыми.

У прорезывающихся зубов нижней челюсти, особенно в боковых участках, вершины межзубных перегородок срезаны в сторону прорезывающегося зуба и располагаются на уровне или вблизи эмалево-цементной границы.

Периодонтальная щель у шейки и коронки этого зуба расширена, рисунок губчатого вещества нечеткий. В области премоляров и моляров вершины межзубных перегородок плоские, реже - округлые. Перегородка может напоминать форму трапеции.

Минерализация и формирование межзубных перегородок происходит одновременно с формированием корней, окончательное формирование костной структуры - после закрытия верхушечного отверстия корней постоянных зубов: во фронтальных участках челюсти - к 8-9 годам, в боковых - к 14-15 годам.

В период постоянного прикуса четко формируется рисунок губчатого вещества межальвеолярной перегородки. В области фронтального участка нижней челюсти оно имеет мелкопетлистый и крупнопетлистый рисунок. Иногда губчатое вещество перегородки проецируется в виде полоски между кортикальными пластинками. Костная ткань нижней челюсти в большинстве случаев имеет крупнопетлистый рисунок. Укрупнение петель губчатого вещества определяется в направлении от вершины межальвеолярной перегородки к верхушкам корней. Костная ткань верхней челюсти обычно мелкопетлистого, реже - среднепетлистого строения. Вершины межзубных перегородок определяются чаще на уровне эмалево-цементной границы и имеют различную форму: округлую, остроконечную и трапецивидную. Однако межзубная перегородка всегда четко ограничена кортикальной (замыкающей) пластиной. У недавно прорезавшегося зуба, особенно у верхушки несформированного корня зуба, териодонтальная щель широкая, поскольку волокна периодонта формируются после окончательного формирования корня на протяжении одного года. Ширина периодонтальной щели может изменяться в зависимости от возраста, функциональной нагрузки, аномалий соотношения зубных рядов.

Ширина периодонтальной щели в зависимости от возраста, мм

Возраст, лет

Часть периодонтальной щели

Профилактика болезней пародонта с использованием продукции Кораллового Клуба 

Профилактика болезней пародонта с использованием продукции Кораллового Клуба

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПРОДУКЦИИ КОРАЛЛОВОГО КЛУБА

Н. И. Сквира,

Врач-стоматолог высшей категории, нутрициолог, г. Киев

Заболевания пародонта - одна из наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-лицевой области. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), функциональные расстройства зубо-челюстной системы, обусловленные потерей, зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

I. Гингивит воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушенияцелостности зубодесневого соединения.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

II. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона Лефевра. гистиоцитоз X, гамма-глобулинемия, сахарный диабет (некомпенсированный) и др.).

V. Пародонтомы – опухоли и опухолеподобоые процессы в пародонте. Гингивит – наиболее частое заболевание пародонта, встречается преимущественно у детей, подростков и лиц не старше 30 лет.

Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; поражение разных тканей и нарушение функций желудочно-кишечного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др.

Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена рта и накопление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут быть непосредственной причиной гингивита.

Для пародонтита характерно повреждение всех тканей пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости и зуба.

Пародонтит поражает лиц, начиная с 11-12-летнего возраста (8-10%), достигая, по различным данным, наиболее интенсивного развития в 30-50 лет и старше (около 60-65%).

При снижении реактивности организма, сопутствующих общих заболеваниях и присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс в тканях пародонта обостряется.

Под влиянием профилактических и лечебных мер вследствие повышения защитных сил организма наблюдается стадия ремиссии, т. е. стабилизация процесса. В зависимости от распространенности процесса пародонтит бывает локализованным или генерализованным.

Локализованный пародонтит характеризуется поражением пародонта в области одного или нескольких зубов. Причиной его развития являются местные повреждающие факторы: механическая травма, химические и физические повреждения. Часто заболевание возникает в результате постоянной травмы нависающими краями пломб при дефектах пломбирования. Пародонтит могут вызвать обильные зубные отложения, перегрузка отдельных зубов при аномалиях прикуса и положения отдельных зубов.

Генерализованный пародонтит развивается при длительном хроническом течении процесса, нередко на фоне общих заболеваний. Основными симптомо-комплексами, присущими генерализованному пародонтиту, являются симптоматический гингивит, пародотальный карман, прогрессирующая резорбция альвеолярной кости, образование травматической окклюзии. Выраженность этих признаков зависит от тяжести процесса.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

При анализе множества факторов прямо или косвенно влияющих на возникновение или развитие заболеваний пародонта, по-прежнему остается много вопросов.

В частности, являются ли отдельные клинические формы заболеваний пародонта отдельными нозологическим единицами, имеющая каждая свой, отличный от других, этиопатогенез. Или наоборот, то, что мы называем отдельными клиническими формами, является всего лишь стадиями одного патологического процесса? В какой мере оказывают влияние факторы внешней среды, состояние гигиены полости рта Является пародонтит только инфекционным заболеванием? Вызывает его только один специфический вид бактерий, или совокупность таковых видов, или совокупность всей субгингивальной флоры? В какой мере реакция на неспецифическое, или наоборот специфическое воз действие бактериальной флоры модулировано иммунной системой организма. Являются ли пародонтиты генетически обусловленными в прямом смысле этого слова — передается ли по наследству некий этиологический фактор или просто передаются микробы-пародонтопатогены от матери ребенку? В какой мере вариабельность клинической картины заболеваний пародонта обусловлена комбинацией пародонтопатогенных бактерий и их различных серотипов? Или же клиническая картина заболевания является отражением различной степени выраженности иммунной системы организма на бактериальную инвазию?

При настоящем уровне знаний об этиологии и патогенезе заболеваний пародонта бактериальную модель возникновения и течения заболевания следует рассматривать в комплексе с индивидуальными и специфическими реакциями организма человека, другими воздействиями внешней среды.

Сегодня мы рассматриваем микрофлору пародонта в качестве предопределяющего фактора возникновения заболеваний пародонта, который действует в условиях иммунного ответа организма-хозяина и определенных условиях внешней среды. Эта модель (теория, гипотеза) на основании результатов клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований объясняет причину возникновения заболеваний пародонта как результат сочетанного воздействия 3 причинных факторов.

Согласно специфической теории болезни пародонта вызывают специфические бактерии-пародонтопатогены, содержащиеся в зубном налете. Согласно неспецифической теории, заболевания пародонта возникают вследствие воздействия массы бактерий, содержащихся в зубном налете, включая токсические и иммунопатогенетические элементы.

Для возникновения деструктивных форм пародонтита важнейшим является субгингивальный налет, находящийся в пространстве десневой борозды, на корне зуба, на поверхности соединительного эпителия и в пародонтальных карманах.

Зубной налет содержит 80% воды и 20% сухого остатка, основным компонентом которого (65%) являются неклеточные структуры, главным образом полисахариды, и только 35% составляют бактерии.

Ткани пародонта заселены не только патогенными, но множеством сапрофитных микроорганизмов. В целом в полости рта выявлено 300-400 видов микроорганизмов, из которых только несколько (7-10) являются вероятными патогенами.

При рождении ребенка полость рта стерильна. В процессе кормления и общения с внешней средой происходит колонизация бактериями и, прежде всего, Streptococcus salivarius и Actinomyces naeslundii. Анаэробная флора появляется до прорезывания зубов. Доминирующими видами микроорганизмов у детей являются разные виды лактобацилл, S. sanguis и S. mutans.

Если общие условия и причины, способствующие развитию заболеваний пародонта, оказывают опосредованное воздействие, то «местные» факторы играют непосредственную роль в их возникновении и прогрессировании. С этой целью рассмотрим, какие конкретно имеются ввиду местные причины и какова их роль:

- в первую очередь, это недостаточная и неправильная гигиена полости рта;

- несанированные зубы и очаги одонтогенной инфекции;

- изменение свойств и состава слюны; курение, особенности питания определяют увеличение вязкости слюны, которая способствует образованию зубного налета и камней, воспалению десны, так как вязкая слюна перестает выполнять свою роль омывания и очищения полости рта;

- местное нарушение трофики тканей пародонта; предыдущие факторы обуславливают нарушение микроциркуляции в пародонте; сейчас ни у кого не вызывает сомнения важность роли изменения состояния капилляров и всей периферической системы кровообращения;

- зубные отложения;

- местная травма, включающая дефекты протезирования, нависающие края пломб и другие;

- нарушение прикуса;

- нарушение буферного равновесия в полости рта; в норме рН во рту должен быть нейтрально-щелочным, сдвиг рН в кислую сторону способствует развитию большинства указанных выше факторов;

- микробное обсеменение; в кислой среде увеличивается количество и активность бактерий, тем более, что кислота является продуктом их жизнедеятельности, разрушает зубы и пародонт.

Все перечисленные основные причины приводят к выраженности локализованных проявлений заболеваний пародонта и к нарушению биомеханического статуса.

У больных пародонтитом выявлено снижение активности антиоксидантов в слюне, что также может явиться фактором, способствующим. развитию деструкции пародонта.

Такие высокие показатели распространенности заболеваний пародонта среди населения, к сожалению не удивительны. Это связано с тем, что отмечается крайне низкий качественный и количественный гигиенический уход за полостью рта; низкая информированность населения о методах профилактики и лечения патологии пародонта; недостаточное количество врачей-пародонтологов, низкий уровень знаний стоматологов о процессах, происходящих в пародонте, приводит к тому, что они не предупреждают своих пациентов о необходимости лечения; кроме этого, среди подавляющего большинства населения существует уверенность в неизлечимости заболеваний пародонта.

Таким образом, мы с уверенностью можем сказать, что только тщательная гигиена полости рта на фоне информированности населения, эффективной профессиональной гигиены и активного консервативно-хирургического лечения пародонтологических больных может нарушить патологическую циркулярную зависимость развития заболеваний пародонта и сохранить его здоровье или вовремя пресечь активный процесс.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапия больных с заболеваниями пародонта должна проводиться комплексно, целенаправленно и строго индивидуализировано. Она включает местное и общее лечение эффективные консервативные, хирургические, ортопедические и физиотерапевтические методы в условиях диспансерного наблюдения.

Учитывая, что патологические процессы в пародонте развиваются на фоне многих общих заболеваний, а также влияние заболеваний пародонта на многие функции организма, в том числе па механизмы естественной защиты, лечение больных должно быть направлено не только на ликвидацию патологического процесса в тканях пародонта, восстановление их функции, но и на реабилитацию общего состояния, восстановление нормального гомеостаза, стимулирование защитных сил организма.

Следует помнить, что местное лечение – это понятие условное. Устранение местных травмирующих факторов, воспалительного процесса имеет и общеоздоровительное значение, так же как улучшение общего состояния, рациональное лечение фоновой патологии обеспечивают в более короткий срок эффективность местной терапии.

Напротив, ухудшение общего состояния ведет к обострению патологического процесса в тканях пародонта.

Каждому больному как можно раньше должен быть составлен сугубо индивидуальный конкретный план комплексной терапии.

Учитывая это в своей стоматологической практике в течение 3-х лет, я активно использую препараты Кораллового Клуба как для лечения, так и для профилактики болезней пародонта.

Микробрайт – это своего рода революция в области ухода за зубами и полостью рта. Он отбеливает зубы без грубого абразивного воздействия на зубную эмаль, освежает ротовую полость, а главное хорошо, очищает. Его составляющие: микрогидрин и ксилит, создавая в ротовой полости щелочную среду, нейтрализуя кислоты и снижая поверхностное натяжение, препятствуют образованию зубного налета. Микрогидрин. как мощный антиоксидант, нормализирует процессы свободнорадикального окисления в тканях пародонта. Препарат Алоэ вера, – помимо антибактериального действия, снимаетвоспалительные процессы в тканях десен, способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки.

Проведенные исследования, показали, что Микробрайт снижает процессы перекисного окисления липидов в ротовой полости, повышает содержание антиоксидантных ферментов в слюне. Наряду с местным применением микробрайта я назначаю микрогидрин внутрь.

Микрогидрин – самый мощный антиоксидант из известных в настоящее время, нейтрализует и обезвреживает свободные радикалы, образующиеся в организме в процессе его жизнедеятельности. Количество свободных радикалов возрастает при потреблении жирной пищи, сахара, при поступлении в организм токсичных и химических веществ и загрязненных воздуха и воды, поэтому микрогидрин особенно необходим жителям неблагоприятных районов. Микрогидрин улучшает характеристики биологических веществ, окружающих клетки: рН, поверхностное натяжение и удельную проводимость. Микрогидрин также обладает противовирусной и антибактериальной активностью.

АНТОКСИДАНТНЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения заболеваний пародонта и слизистой полости рта в качестве антибактериальных средств можно рекомендовать:

Причем, эти препараты можно использовать как местно, так и перорально.

Хороший эффект дает использование в местной терапии слизистой ротовой полости применение препаратов алоэ (Алоэманнан. Спрей для носа с алоэ). Содержимое капсулы Алоэманнан непосредственно перед нанесением на патологический очаг смешивается с витамином Е или Жиром Эму или Жиром Печени Акулы и вводится в пародон-тальные карманы под парафиновую или любую другую повязку. Спрей позволяет самостоятельно без помощи стоматолога наносить препарат на патологический очаг в ротовой полости.

АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение заболеваний пародонта обязательно должно включать Антиоксидантную терапию. Американский паро-донтолог Dr. Edvard G. Wilkinson обнаружил, что при воспалительных заболеваниях в пародонте на 60-96% снижается содержание коэнзима Q10. Причем, дальнейшие исследования показали дефицит Q10 во всем организме. В некоторых органах содержание кофермента Q10 снижалось до 20%.

ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Терапия заболеваний пародонта обязательно должна включать в себя витаминно-минеральные комплексы. Исследования, проведенные специалистами в Буффало, США показали, что у людей, которые в молодости потребляли мало витамина С и кальция, риск возникновения заболеваний пародонта возрастает вдвое по сравнению с теми, кто получал эти вещества в достаточном количестве.

Эти исследования доказывают, что режим питания и обеспечение организма всеми необходимыми веществами играет огромную роль в профилактике заболеваний.

МСМ выступает как антиоксидант и источник биологически активной серы, регулируя синтез коллагена, она нормализирует процессы заживления в тканях пародонта и укрепляет его связки.

При лечении патологии слизистой полости рта необходимо помнить о прекрасном препарате First Food (Молозиво). Он содержит все необходимые факторы иммунной защиты, позволяющие эффективно бороться с вирусами, бактериями, грибками. Он регулирует противовоспалительные процессы. Все это делает его хорошим препаратом для местного лечения – для присыпок, под повязку, стоматитов, пародонтитов, любых воспалительных заболеваний полости рта.

Необходимо отметить, что Молозиво обеспечивает защиту от аутоиммунных процессов в организме, а это один из механизмов развития пародонтита.

Одним из важнейших минеральных элементов в составе зубов и тканей пародонта, а также для жизнедеятельности организма вообще является кальций. Его доля в химическом составе организма наиболее высока среди всех металлов: кальция в теле человека содержится около 1,5 кг. Из них 99 % находится в костной ткани и зубах. Естественно, что кальций играет важнейшую роль в закладке зубов – в начале молочных, а затем постоянных у детей и должен в эти периоды поступать в организм в достаточном количестве. Важно при этом, чтобы в рационе было сбалансировано соотношение кальция и его синергиста магния, а также витаминов, особенно С и Д. В частности, витамин С абсолютно необходим для формирования соединительной ткани, участвуя в синтезе белка коллагена.

Однако при попадании кальция с пищей в организм он усваивается только от 10 до 40 %. Но при содержании в рационе большого количества жиров, злаков, фосфатов, щавелевой кислоты кальций всасывается значительно хуже, а при злоупотреблении кофе, сахаром, шоколадом, какао процент усвоения кальция еще ниже!

Настоящим прорывом стало появление КОРАЛЛОВОГО КАЛЬЦИЯ. препаратов КАЛЬЦИЙ МЕДЖИК. ЖЕВАТЕЛЬНОГО КАЛЬЦИЯ С ВИТАМИНОМ Д. Эти препараты кальция великолепно усваиваются, способствуют укреплению костей и зубов, защищают – организм от возникновения остеопороза и кариеса. Сбалансированность биологически усваиваемого кальция, магния, а также витаминов С и Д натурального происхождения делает продукты необходимым для широкого круга потребителей. Важно, что в Коралловом кальции АЛКА МАЙН кальций и все другие минералы находятся в ионной форме. Кальций Меджик и Жевательный кальций с витамином Д получены из природных морских отложений, содержат витаминные препараты, что во много раз повышает биодоступность его компонентов.

Чтобы все это усвоилось, очень важно иметь нормальное пищеварение, а оно обеспечивается дружественной нам микрофлорой и отсутствием паразитов в желудочно-кишечном тракте. В своей практике я рекомендую очистительно-восстановительные программы: Коло-Вада Плюс и Лакс Макс.

Еще очень важно пить достаточное количество (1.5 – 2 литра) воды чистой, биодоступной т. к. организм человека состоит на 70% из воды.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение хочу сказать, что наш организм — это единая саморегулирующая система, и каждый из нас должен понять, что невозможно лечить отдельно зуб, желудок или сердце. Нужен комплексный подход к этому единому. Только позитивное мышление доктора и пациента, только любовь по отношению к себе и к окружающему миру может привести к положительным результатам, как в стоматологии, так и в жизни

ЖУРНАЛ НАТУРАЛЬНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И КОСМЕТОЛОГИЯ № 4 2004 г.

Журнал для практиков. Натуральная фармакология и косметология. Издатель: кафедра профилактической и восстановительной медицины РГМУ. Главный редактор Ю. Г. Боженков.