- •Паратгормон
- •Активация ремоделирования костной ткани
- •Искривление нижних конечностей
- •Реагиновый
- •Чрезмерно растяжимая кожа
- •Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
- •Наследственные тубулопатии
- •Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
- •Повышение активности остеобластов
- •Гиперкальциемия
- •Гипофосфатемия
- •Нарушения структуры и функции тормозных нейронов
- •Избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
- •Брадикинин
- •Повышение внутричерепного давления
- •Мужской пол
- •Судороги
- •Соли тяжелых металлов
- •Стафилококки
- •Гиперкальциемия
- •Меланомы
- •Прием нестероидных противовоспалительных препаратов
- •Остеопороз
- •Гиперкальциемия
- •Гипернатриемия
- •Брадикинин
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
ОДС
1.Ремоделирование костной ткани - это:
-
постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования
-
искусственное удлинение конечностей
-
протезирование суставов
-
резорбция костной ткани остеобластами
-
образование костной ткани остеокластами
2.Резорбцию кости стимулирует
-
паратгормон
-
увеличение механической нагрузки
-
кальцитонин
-
фактор роста фибробластов
-
трансформирующий фактор роста
3.Ингибиторами резорбции кости являются
-
фактор некроза опухолей
-
интерлейкин -1
-
Паратгормон
-
глюкокортикоиды
-
эстрогены
4.Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при
-
гиперэстрогенемии
-
желчекаменной болезни
-
гипопаратиреозе
-
длительном постельном режиме
-
иммобилизации кости при наложении гипсовой повязки
5.Фактор риска остеопороза
-
хроническая почечная недостаточность
-
избыточный прием препаратов кальция
-
гиперсекреция тестостерона
-
высокая пиковая костная масса
-
снижение функции надпочечников
6.Остеопорозу способствует
-
повышение активности остеобластов
-
снижение активности остеокластов
-
избыток интерлейкина-1
-
активация ремоделирования костной ткани
-
увеличение количества остеоцитов
7.Последствием остеопороза может быть
-
переломы костей
-
остеомаляция
-
остеомиелит
-
остеосклероз
-
искривление нижних конечностей
8.При остеомаляции
-
остеоид образуется, но не минерализуется
-
снижено образование остеоида костной ткани
-
остеоид образуется и минерализуется
-
в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
-
усиливаются процессы минерализации костной ткани
9.Остеоартроз - это
-
воспаление сустава
-
дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща
-
уменьшение минеральной плотности кости
-
размягчение костей
-
дистрофические изменения межпозвонковых дисков
10.Гнойное воспаление лежит в основе развития
-
меланомы
-
базилиомы
-
микозов
-
ихтиоза
-
гидраденита
11.В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутациигенов коллагена
-
II типа
-
I типа
-
III типа
-
IV типа
-
V типа
12.Типичными проявлениями синдрома Марфана являются
-
"янтарные" зубы
-
внутриутробные переломы
-
ревматоидный артрит
-
гипермобильность суставов и арахнодактилия
-
чрезмерно растяжимая кожа
13.В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение
-
повышение активности кальцитонина
-
повышение активности остеобластов
-
повышение всасывания кальция в кишечнике
-
снижение активности остеобластов
-
снижение активности остеокластов
14.В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение
-
Развитие первичного гиперпаратиреоза
-
Гиперкальциемия
-
Гипофосфатемия
-
Понижение образования 1,25 (ОН)`2 D`3
-
Увеличение уровня тиреокальцитонина
15.Генерализованный первичный остеопороз наблюдается
-
в старческом возрасте, особенно у женщин
-
при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
-
при лечении барбитуратами
-
при гипогонадизме
-
после резекции кишечника
16.В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции
-
кейлонов
-
простагландинов Е
-
тромбоцитарного фактора роста
-
инсулиноподобных факторов роста
-
интерлейкина – 1
17.В патогенезе остеопороза имеет значение
-
усиление функции остеобластов
-
увеличение содержания кальция и фосфора в костях
-
Активация ремоделирования костной ткани
-
нарушение образования остеоида и его минерализации
-
увеличение пиковой костной массы
18.В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение
-
скопление экссудата в полости сустава
-
снижение продукции брадикинина синовиоцитами
-
уменьшение продукции гистамина
-
активация антиноцицептивной системы
-
избыточное образование эндорфинов
19.Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена
-
венозным стазом и повышением внутрикостного давления
-
трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит
-
блокадой сустава "суставной мышью"
-
возбуждением ГАМК- ергических рецепторов
-
активацией антиноцицептивной системы
20.В патогенезе остеоартроза имеет значение
-
развитие первичного синовита
-
синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща
-
усиление анаболических процессов в хряще
-
снижение нагрузки на суставы
-
синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща
21.Снижение резистентности суставного хряща обусловлено
-
уменьшением синтеза фактора некроза опухоли
-
уменьшением концентрации интерлейкина - 1
-
недостатком коллагеназы
-
угнетением синтеза протеогликанов хондроцитами
-
избытком эстрогенов
22.Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развитияревматоидного артрита
-
Реагиновый
-
Цитотоксический и реагиновый
-
Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный
-
Рецепторно-стимулирующий
-
Реагиновый и иммунокомплексный
23.Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
-
активация остеобластов
-
коллагеназа паннуса
-
активация остекластов
-
нарушение минерализации остеоида
-
несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией
24.К проявлению гиповитаминоза Д относится