1. Гибернация миокарда;

2. Станнинг миокарда.

24. Механизм электролитно-стероидных некрозов миокарда – это …..

1. активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, изменение метаболизма кардиомиоцитов;

2. движение натрия и воды внутрь кардиомиоцитов, набухание и «осмотический взрыв» кардиомиоцитов, гибель участка миокарда;

3. гистотоксический эффект и повышение потребности миокарда в кислороде;

4. движение натрия и воды из кардиомиоцитов во внеклеточную среду, сморщивание и гибель кардиомиоцитов.

25. Может ли выраженный гистотоксический эффект катехоламинов стать причиной инфаркта миокарда?;

1. да;

2. нет.

26. Нарушение сердечного автоматизма лежит в основе патогенеза …..

1. мерцательной аритмии;

2. экстрасистолии;

3. идиовентрикулярного ритма;

4. синусовой тахикардии.

27. Синусовую тахикардию может вызвать …..

1. ослабление симпатических влияний на миокард;

2. усиление парасимпатических влияний на миокард;

3. непосредственное раздражение синусового узла пирогенными веществами.

28. «Закупорка предсердий» возможна при расположении водителя ритма в .....

1. синусовом узле;

2. верхней части атриовентрикулярного узла;

3. нижней части атриовентрикулярного узла;

4. желудочковых центрах автоматизма.

29. Характерно ли повреждение атриовентрикулярного узла для идиовентрикулярного ритма?

1. да;

2. нет.

30. Частота сердечных сокращений в условиях для идиовентрикулярного ритма равна …..

1. 70-90 ударов в минуту;

2. 40-60 ударов в минуту;

3. 10-30 ударов в минуту.

31. «Закупорка предсердий» при синусовой тахикардии …

1. возможна;

2. невозможна.

32. «Закупорка предсердий» при синусовой аритмии …..

1. возможна;

2. невозможна.

33. «Закупорка предсердий» при узловом ритме…..

1. возможна;

2. невозможна.

34. «Закупорка предсердий» при идиовентрикулярном ритме …..

1. возможна;

2. невозможна.

35. Расстройство возбудимости лежит в основе патогенеза …..

1. синусовой аритмии;

2. идиовентрикулярного ритма;

3. продольной блокады сердца;

4. пароксизмальной тахикардии;

36. В основе патогенеза экстрасистолии лежит нарушение

1. автоматизма;

2. возбудимости;

3. проводимости;

4. сократимости.

37. Экстрасистолия может сопровождать любой патологический процесс в миокарде

1. да;

2. нет.

38. Термины «эктопический очаг» и «гетеротопный очаг» - синонимы

1. да;

2. нет.

39. Любые изменения ионного состава кардиомиоцитов могут привести к экстрасистолии -

1. да;

2. нет.

40. Один из механизмов развития экстрасистол – это …

1. удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов;

2. появление потенциалов действия разной длительности в соседних кардиомиоцитах;

3. циркуляция волн возбуждения в разных направлениях;

4. непосредственное раздражение синусового узла токсическими агентами.

41. Для экстрасистолы, возникшей в фазу сверхнормальной возбудимости миокарда характерна гемодинамическая эффективность …

1. близкая к номотопной систоле;

2. низкая.

42. Для экстрасистолы, возникшей в фазу нормальной возбудимости миокарда характерна гемодинамическая эффективность …

1. близкая к номотопной систоле;

2. низкая.

43. Для экстрасистолы, возникшей в фазу абсолютной невозбудимости миокарда характерна гемодинамическая эффективность …

1. близкая к номотопной систоле;

2. низкая.

44. Для экстрасистолы, возникшей в фазу относительной рефрактерности миокарда характерна гемодинамическая эффективность …

1. близкая к номотопной систоле;

2. низкая.

45. В какую фазу возбудимости миокарда возникают гемодинамически малоэффективные экстрасистолы?

1. экзальтации;

2. нормальной возбудимости;

3. абсолютной невозбудимости;

4. относительной рефрактерности.

46. В какую фазу возбудимости миокарда возникают экстрасистолы, гемодинамически близкие к номотопным систолам?

1. экзальтации;

2. нормальной возбудимости;

3. абсолютной невозбудимости;

4. относительной рефрактерности;

5. любая экстрасистола всегда гемодинамически малоэффективна, независимо от фазы возбудимости миокарда;

6. экстрасистолы не нарушают гемодинамики, их эффективность всегда близка к номотопным систолам.

47. Изменяется ли сердечный выброс и минутный объем крови при экстрасистолии?

1. не изменяется;

2. уменьшается;

3. увеличивается.

48. Какое свойство сердечной мышцы нарушено при пароксизмальной тахикардии?

1. автоматизм;

2. возбудимость;

3. проводимость;

4. сократимость.

49. Назовите возможные последствия продолжительной пароксизмальной желудочковой тахикардии?

1. уменьшение сердечного выброса;

2. увеличение сердечного выброса;

3. увеличение коронарного кровотока;

4. уменьшение коронарного кровотока;

5. повышение систолического артериального давления;

6. снижение систолического артериального давления.

50. Какое свойство сердечной мышцы нарушено при мерцательной аритмии?

1. автоматизм;

2. возбудимость;

3. проводимость;

4. сократимость.

51. Как называется нарушение ритма в результате некоординированных сокращений отдельных волокон миокарда?

1. синусовая аритмия;

2. экстрасистолия;

3. пароксизмальная тахикардия;

4. мерцательная аритмия;

5. узловой ритм;

6. идиовентрикулярный ритм.

52. Назовите звенья патогенеза мерцательной аритмии?

1. резкое увеличение рефрактерного периода кардиомиоцитов;

2. повышение возбудимости кардиомиоцитов;

3. ускорение проведения возбуждения в сердце;

4. появление одного или нескольких гетеротопных очагов;

5. повторный вход импульса в одну и ту же группу волокон;

6. изменение направленности волн возбуждения, их циркуляция по миокарду.

53. При какой степени тяжести хронической недостаточности кровообращения отмечается застой в малом или большом круге кровообращения?

1. I;

2. II A;

3. II Б;

4. III.

54. При какой степени тяжести хронической недостаточности кровообращения отмечается изменение структуры внутренних органов и тканей?

1. I;

2. II A;

3. II Б;

4. III.

55. В каких случаях развивается перегрузка объемом?

1. артериальная гипертензия;

2. стеноз клапана аорты;

3. недостаточность клапана аорты;

4. пневмосклероз;

5. гидроперикардиум;

6. гиперволемия.

56. В каких случаях развивается перегрузка давлением?

1. артериальная гипертензия;

2. стеноз клапана аорты;

3. недостаточность клапана аорты;

4. пневмосклероз;

5. гидроперикардиум;

6. гиперволемия.

57. Укажите причины смерти больных при острой левожелудочковой недостаточности?

1. оттек легких;

2. паралич дыхательного центра;

3. вторичная легочная недостаточность;

4. cor pulmonale;

5. острая печеночная недостаточность;

6. кардиогенный цирроз печени.

58. Укажите причины смерти больных при острой правожелудочковой недостаточности?

1. оттек легких;

2. паралич дыхательного центра;

3. вторичная легочная недостаточность;

4. cor pulmonale;

5. острая печеночная недостаточность;

6. кардиогенный цирроз печени.

59. Отметьте звенья патогенеза острой левожелудочковой сердечной недостаточности?

1. транссудация жидкости из сосудов малого круга в альвеолы;

2. гиперкапния;

3. сердечные отеки;

4. пневмосклероз;

5. значительное увеличение ЦВД;

6. острая печеночная недостаточность.

60. Отметьте звенья патогенеза хронической сердечной левожелудочковой недостаточности?

1. транссудация жидкости из сосудов малого круга в альвеолы;

2. ишемизация органов большого круга;

3. ишемия почек;

4. значительное увеличение ЦВД;

5. разрастание соединительной ткани в печени;

6. острая печеночная недостаточность.

61. Отметьте звенья патогенеза острой сердечной правожелудочковой недостаточности?

1. транссудация жидкости из сосудов малого круга в альвеолы;

2. уменьшение количества оксигенированной крови в малом круге;

3. отеки печени и мозга;

4. сердечные отеки;

5. кардиогенный цирроз печени;

6. острая печеночная недостаточность.

62. Отметьте звенья патогенеза хронической сердечной правожелудочковой недостаточности?

1. отеки периферических тканей;

2. разрастание соединительной ткани в легких;

3. разрастание соединительной ткани в печени;

4. пневмосклероз;

5. кардиогенный цирроз печени;

6. cor pulmonale.

63. Какие нарушения гемодинамики возникают при сердечной недостаточности любой локализации?

1. уменьшение МОК;

2. снижение остаточного систолического объема;

3. уменьшение конечного диастолического давления в желудочках сердца;

4. дилатация полостей сердца;

5. снижение давления крови в венах и сердечных полостях;

6. увеличение скорости сократительного процесса.

64. Какой механизм компенсирует перегрузку объемом?

1. гетерометрический;

2. изометрический.

65. Какой механизм компенсирует перегрузку давлением?

1. гетерометрический ;

2. изометрический.

66. Выберите признаки начала декомпенсации при сердечной недостаточности?

1. гипертрофия миокарда;

2. тоногенная дилатация полостей сердца;

3. миогенная дилатация полостей;

4. артериальная гипотензия;

5. увеличение центрального венозного давления;

6. тахикардия.

67. Выберите вазодилатирующие факторы?

1. простагландины;

2. кинины;

3. катехоламины;

4. натрийуретические пептиды;

5. вазопрессин;

6. медуллопептин.

68. Выберите вазопрессорные факторы?

1. простагландины;

2. кинины;

3. катехоламины;

4. натрийуретические пептиды;

5. вазопрессин;

6. медуллопепт.ин

69. Верно ли утверждение, что уровень АД зависит от величины сердечного выброса?

1. да;

2. нет.

70. Верно ли утверждение, что уровень АД не зависит от общего периферического сопротивления сосудов?

1. да;

2. нет.

71. Укажите факторы, которые способны увеличить сердечный выброс?

1. увеличение частоты сердечных сокращений;

2. увеличение сократительной способности миокарда;

3. задержка ионов натрия в организме;

4. увеличение синтеза простагландинов;

5. снижение синтеза простагландинов;

6. увеличение концентрации внутриклеточного кальция.

72. Выберите причины вторичной артериальной гипертензии?

1. феохромоцитома;

2. микседема;

3. сахарный диабет;

4. после перенесенных инфекций;

5. гиперкортизолизм;

6. первичный альдостеронизм.

73. При каких заболеваниях возможно возникновения вторичной артериальной гипертензии?