- •Сердечная недостаточность
- •1. По степени компенсированности расстройств:
- •2. По остроте развития и течению:
- •Сердечная недостаточность – определение и причины
- •1. По скорости развития:
- •3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
- •4. По происхождению
- •Общий патогенез сердечной недостаточности
- •2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:
- •5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:
2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:
избыточный приток;
сопротивление для оттока;
прямое повреждение миокарда.
3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.
4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.
5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:
при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;
при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.
6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличивает период изометрического напряжения и систолы в целом.
Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности
1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При перегрузке объемом:
Переполнение полостей сердца в диастолу
↓
Перерастяжение мышечных волокон
↓
Более сильное сокращение во время систолы
Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО. Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).
2. Изометрический механизм компенсации. При перегрузке давлением:
Увеличение времени взаимодействия актина и миозина
↓
Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы
Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический. Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.
3. Тахикардия возникает при:
Увеличении давления в полых венах.
Увеличении давления в правом предсердии и растяжении его.
Изменении нервных влияний.
Изменении гуморальных экстракардиальных влияний.
Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: повышение потребности миокарда в кислороде, укорочение диастолы (уменьшение периода отдыха миокарда; желудочек не успевает заполниться кровью), неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации, менее полноценная систолы.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.
Гиперфункция миокарда. Причины, виды, патогенетическая значимость.
Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца - гиперфункция миокарда. Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации. М.б. гиперфункция: а) изометрическая (перегрузка давлением); б) изотоническая (перегрузка объемом).
Гипертрофия миокарда
Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Они увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.
Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:
При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов, поэтому в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.
Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.
Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки вызывает ионный дисбаланс.
Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов, следствие этого - дефицит энергии.
Нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Стадии гипертрофии:
Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерно:
Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.
Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.
Уменьшение содержания креатининфосфата.
Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).
Накопление лактата.
Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы. Но если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
а) рост нервных волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов
б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов
в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс
г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов (дефицит Е)
д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда
Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений
↓
Миогенная дилатация
↓
Переполнение вен кровью и увеличение остаточного систолического объёма
↓
Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен
↓
Действие на синаптический узел
↓
Тахикардия (рефлекс Бейн – Бриджа)
↓
Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация
↓
Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК
а) рефлекс Китаева – запускается при недостаточности левого сердца: при увеличении давления в лёгочных венах из-за застоя крови в малом круге происходит спазм артериол малого круга, что уменьшает приток крови к левому сердцу и уменьшает нагрузку. Плюс - препятствует отёку лёгкого, минус - снижает оксигенацию крови и увеличивает нагрузку на правое сердце
б) рефлекс Парина - Швичко - при застое и увеличении давления в устьях полых вен увеличивается ЧСС, ЧД, расширяются периферические артериолы большого круга, что ведёт к уменьшению венозного возврата к правому сердцу.