2. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология в детском возрасте. Клиника. Лечение.

Субарохноидальное кровоизлияние (не травматич). Наблюд-ся при аневризмах сос велизиева круга, гипертонич болезни, атеросклерозе,некот инф-ях (грипп, ревматизм). 80% аневризм локал-ся в каротидной части, 20% в вертебральной части. Роль в разв-и кровоизлияния играет рефлекторный ангиоспазм сос мозга. Причина не ясна, возможно, роль в разв спазма играет серотонин, освобожд-ся при распаде тромбоцитов. Из-за спазма появл-ся тяж ишемич пораж-я мозга с разв некроза. Сосудорасшир-е ср-ва не оказыв влияния на спазм. Клин: внезапное, без видимых причин, иногда после физ нагрузки, появл-ся резчайшая гол боль в области затылка, реже в области лба, тошнота, рвота. Больной возбуждён, мечется, стонет от боли, хватается руками за голову, требует помощи, но сопротивл-ся обследованию,старается укрыться с головой под одеялом, пытается встать и тотчас валится на постель. Наступает оглушённость или потеря сознания. Лицо гиперемировано или резко бледно, пульс учащён или замедлён. Выражен менингиальный синдром. Иногда возникает эпилептич припадок. На глазном дне гиперемия, отёк или сформировавшийся застойный сосок, кровоизлияния. Со 2го дня ↑ t. Симптомы со стороны СМЖ: в 1ые дни жид-ть вытек под повыш Р, значит-о окрашена кровью обнаруж-ся лимфоцит плеоцитоз (N 80-85), ↑ содерж-е белка. Эритроциты в ликворе обнаруж-ся в теч нед. Диаг-ка: клинич-е проявления болезни, данные люмбальной пункции. Ангиография, 2сторонняя каротидная артериография, при отриц результатах вертебральная ангиография. КТ, МРТ гол мозга, при кот кровоизлияния в мозг опр-ся как участки повышен плот-ти с четкими границами, ЭЭГ выявляющая смещ-е мозг-х стр-р со стороны гематомы в здор-ю сторону. Леч: постел режим в теч 4нед, 1ые 3нед строгий постельный режим с искл-ем всех активных дв-й. Возвращение к трудовой деят-ти не раньше чем ч/з полгода. Повторные пункции могут облегчить сильную гол боль. В острой стадии дегидротич терапия – маннитол. Гемостатич-я терапия (пр-ты, ↑ сверт-ть крови и ↓ сос-ую прониц-ть (аминокапроновая к-та, викасол, пр-ты Са) и борьба с арт-ым ангиоспазмом (антагонисты Са: нифедипин, стугерон; нимодипин (нимотоп)). Для купир-я психомотор возб-я назнач реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол.

3. Менингизм. Этиология. Клиника.

Менингизм – раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав спинномозговой жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся общей интоксикацией и высокой температурой.

Менингизм может возникнуть при повышении внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная), нарушении ликвороциркуляции с расширением ликворных полостей мозга (см. Гидроцефалия), отеке головного мозга и его оболочек при внутричерепных опухолях, различных интоксикациях, инфекционных болезнях (особенно у детей), закрытой черепно-мозговой травме, геморрагическом инсульте, подоболочечных кровоизлияниях, карциноматозе мозговых оболочек. М. является также основным проявлением так называемого постпункционного синдрома, развивающегося вследствие понижения давления цереброспинальной жидкости, отека и гиперемии оболочек мозга после извлечения ликвора из субарахноидального пространства при спинномозговой и субокципитальной пункциях. Ликворная гипотензия, сопровождающаяся М., может наблюдаться при резком обезвоживании (дегидратации) организма, например при тепловом ударе, похмельном состоянии. Возникновение М. обусловлено раздражением рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также волокнами периваскулярных симпатических сплетений.

Клинически М. проявляется триадой менингеальных симптомов: головная боль, как правило, сопровождающаяся тошнотой, реже рвотой: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского; гиперестезия кожи и повышение чувствительности к слуховым и световым раздражителям (см. Менингиты). Головная боль часто имеет постуральный характер, т.е. появляется и усиливается при переходе в вертикальное положение. Она может быть разлитой или преобладать в затылочной и лобно-орбитальной областях с иррадиацией в шею. Отмечается болезненность при постукивании по своду черепа, давлении на тригеминальные и окципитальные точки (см. Болевые точки). Остальные менингеальные симптомы при М. выражены обычно слабее, чем при менингите. Однако у детей при значительной общей интоксикации, обусловленной, например, пневмонией, гриппом, корью, М. может быть ярко выраженным и маскировать проявления основного заболевания, создавая диагностические трудности.

В диагностике М. и дифференциальном диагнозе этого синдрома с менингитом решающее значение имеет исследование цереброспинальной жидкости. При М. ликвор обычно не изменен, отмечается лишь повышение его давления. При подозрении на ликворную гипотензию пункция субарахноидального пространства с диагностической целью не проводится. Вопрос о необходимости госпитализации больных с М. решает невропатолог.

Лечение направлено на ликвидацию причин, вызвавших М. (лечение инфекционных болезней, снятие интоксикации, снижение внутричерепного давления при внутричерепных органических процессах и др.). Прогноз обычно благоприятный, М. быстро исчезает при регрессе основного заболевания.